1. Блуждающий ритм ( скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма ) - ритм мигрирует между синусным и атриовентрикулярным узлами. В этом случае сердце сокращается под влиянием импульсов возбуждения центра, периодически меняющего свое место, постепенно перемещающегося от синусного узла в предсердную мускулатуру, область коронарного синуса, реже достигая атриовентрикулярного узла, и снова возвращающегося обратно в синусный узел.
2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - укорочение атриовентрикулярной проводимости и быстро наступающее сокращение обоих желудочков. Эта аритмия обусловлена наличием дополнительного проводящего пути, соединяющего предсердия и желудочки.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
10.1. Анатомо-физиологическое представление и регуляторные процессы
сердечно-сосудистой деятельности
Кровообращение – один из важнейших физиологических процессов,
поддерживающих гомеостаз, обеспечивающих непрерывную доставку всем органам и
клеткам организма необходимых для жизни питательных веществ и кислорода, удаление
углекислого газа и других продуктов обмена, процессы иммунологической защиты и
гуморальной регуляции физиологических функций.
Центральным органом системы кровообращения является сердце, ритмичные
сокращения которого обусловливают циркуляцию крови в организме. Одним из главных
показателей функции сердца является величина минутного объема крови, выбрасываемого
им в систему большого круга кровообращения, которая может меняться под влиянием
различных адекватных и неадекватных раздражителей.
Ее мобилизация является жизненно важным звеном адаптации организма ко многим
экстремальным факторам, так как именно возросшая функция сердца вместе с
увеличенной легочной вентиляцией обеспечивает в этих условиях адекватное снабжение
кислородом и субстратами органы и ткани и в первую очередь работающие скелетные
мышцы.
Исходя из вышесказанного, роль сердечно-сосудистой системы в адаптивных
реакциях к стрессорным ситуациям проще рассмотреть на примере физической нагрузки.
При незначительной и умеренной нагрузках необходимое увеличение минутного
объема обеспечивается за счет увеличения частоты сердцебиений и более полной систолы.
В условиях целого организма увеличение автоматизма синусового узла и частоты
сердцебиений, по современным представлениям, является следствием усиления
симпатических влияний на сердце, а также растяжения правого предсердия, где
локализован синусовый узел.
При большой нагрузке возросший приток крови (уже при первом сокращении
активных мышц проходящие через них вены сжимаются, что немедленно приводит к
увеличению притока крови к правому желудочку) влечет за собой увеличение
диастолического давления и размера желудочка. В результате увеличивается исходная
диастолическая длина образующих его мышечных клеток и включается основной
механизм, обеспечивающий дополнительное увеличение силы сокращений и дальнейшее
увеличение минутного объема.
В условиях максимальной нагрузки частота сердцебиений увеличивается в 2,5 раза.
Минутный объем возрастает в значительно большей мере в 3–4 раза и, следовательно,
увеличивается как за счет частоты сердцебиений, так и за счет ударного объема.
Среднее артериальное давление, против которого происходит изгнание крови,
оказывается увеличенным незначительно, всего на 40—60%, главным образом потому,
что происходит расширение сосудов работающих мышц (гиперемия работающего органа)
и падения общего сопротивления артериального русла.
На адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы могут влиять многие
факторы. Это действие токсинов и ядов (экзогенные и эндогенные).1
Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии
наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений,
которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого
рефлекса находятся в блуждающих нервах.
Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса;
эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.
Кардио-висцеральные рефлексы.
Данные клинических наблюдений и экспериментальные данные свидетельствуют,
что сердце является мощной рефлексогенной зоной, влияния с которой могут в
значительной степени изменять деятельность внутренних органов. Наиболее известные
это кардио-кардиальные, кардио-ренальные, кардио-гастральные рефлексы и др.
Кардио-кардиальные рефлексы способны изменять деятельность гемодинамически
разобщенного правого предсердия и левого желудочка.
Кардио-ренальные рефлексы. Левое предсердие можно рассматривать как
рецепторное поле, влияние с которого вызывает изменение функций почек. При
растяжении стенок левого предсердия почки усиливают выделение воды из кровяного
русла. Уменьшение степени кровенаполнения левого предсердия тормозит выведение
воды с мочой. Импульсы с рецепторов растяжения левого предсердия поступают в мозг и
влияют через гипоталамус на заднюю долю гипофиза, снижают количество выделяемого в
кровь антидиуретического гормона.
Кардио-гастральные рефлексы. При сужении коронарных сосудов наблюдается
нарушение функции слюнных желез – непрерывное выделение вязко тянущейся в нити
слюны; функции желудка – желудочный сок становится пенистым, в нем появляются
слизь и кровь, уменьшается его количество; нарушается двигательная активность желудка
– нарушается нормальная периодика голодных сокращений, изменяется число
сокращений и их амплитуда.
10.2. Сердечная недостаточность кровообращения
При патологии любой системы мы вправе рассматривать нарушения по двум
направлениям: 1) реакции повреждения, 2) реакции защиты, приспособления и
компенсации.
Если реакции повреждения выходит за пределы адаптационной возможности сердца
то приспособительные и компенсаторные механизмы представляют стандартный набор
реакций и процессов, включающийся при различной патологии сердца, правда в
зависимости от возможности их реализации они могут быть выражены в разной степени, а
в отдельных случаях некоторые из них вообще отсутствовать.
Тяжелые поражения сердца, в конечном счете, заканчиваются развитием сердечной
недостаточности – патологического состояния, при котором страдает насосная функция
сердца, и оно не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови. Иными
словами, нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.
Классификация сердечной недостаточности зависит от основополагающего
принципа, заложенного в ее основание:
По скорости развития процесса различают острую форму (в течение нескольких
часов), подострую (в течение нескольких дней), хроническую (длится годами и при ней
периоды выраженной недостаточности сменяются периодами смягчения или даже
полного исчезновения симптомов слабости сердца).
По изменению величины минутного объема – с уменьшением его величины (в
подавляющем числе случаев) или с увеличением (при увеличении объема циркулирующей
крови или при резко выраженной тахикардии).
При оценке состояния каждого больного организма следует помнить о всех
возможных механизмах компенсации, которые можно разделить на две большие группы: 1
1) кардиальные, 2) экстракардиальные.
Процессы повреждения сердца. Болезни сердца занимают одно из ведущих мест
среди заболеваний незаразной этиологии, как у сельскохозяйственных, так и у мелких
непродуктивных животных.
Расстройство кровообращения в результате сердечной недостаточности возникает:
1) патологии перикарда; 2) при различных миопатиях (миокардите, миокардиодистрофии,
кардиосклерозе); 3) нарушении коронарного кровообращения; 4) переутомлении миокарда
вследствие его перегрузки; 5) нарушении нервной и эндокринной регуляции сердечной
деятельности; 6) вследствие неполноценного питания (количественного и качественного
голодания животных); 7) патологии эндокарда и клапанного аппарата сердца (при
некомпенсированных пороках сердца); 8) расстройствах ритма сердечной деятельности
(аритмиях).
10.3. Расстройство кровообращения при нарушении кровеносных сосудов
Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции подразделяют на шесть
групп: 1) амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа) – аорта, легочная артерия
и прилегающие к ним участки больших артерий, эластические свойства которых
обусловливают амортизирующий эффект, который заключается в сглаживании
периодических систолических волн кровотока; 2) резистивные сосуды – концевые
артерии, артериолы и, в меньшей степени, капилляры и венулы. Именно концевые
артерии и артериолы, т.е. прекапиллярные сосуды, обладающие относительно малым
просветом и толстыми стенками с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наибольшее
сопротивление кровотоку; 3) сосуды-сфинктеры — от сужения или расширения
сфинктеров последних отделов прекапиллярных артериол зависит число
функционирующих капилляров, т.е. площадь обменной поверхности; 4) обменные
сосуды-капилляры, в которых происходят такие важнейшие процессы, как диффузия и
фильтрация. Капилляры не способны сокращаться (не имеют мышечного слоя) и диаметр
их изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных
резистивных сосудах и сосудах-сфинктерах; 5) емкостные сосуды – это главным образом
вены, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать или
выбрасывать большие объемы крови без каких-либо существенных изменений параметров
кровотока, т.е. выполняют роль депо; 6) шунтирующие сосуды – это артериовенозные
анастомозы, присутствующие в некоторых тканях и, при открытии которых кровоток
через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.
Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия, непосредственно
прилегающим к просвету сосуда. Он образует гладкую внутреннюю поверхность сосуда;
если она не повреждена, то препятствует свертыванию крови. Кроме того, в последние
годы стали накапливаться данные об участии эндотелиальных клеток в механизмах
регуляции сосудистого тонуса.
Помимо эндотелия во всех сосудах, кроме истинных капилляров, имеются
следующие образования: 1) эластические волокна, особенно волокна внутренней
оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть и легко могут быть растянуты в
несколько раз, они создают эластическое напряжение, противодействующее кровяному
давлению, растягивающему сосуд. Энергия биохимических процессов на создание такого
напряжения не расходуется; 2) коллагеновые волокна средней и наружной
(адвентициальной) оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо
большее сопротивление, чем эластические волокна, свободно располагаются в стенке
сосуда и иногда образуют складки, в связи, с чем противодействуют давлению, когда
сосуд растянут до определенной степени; 3) веретенообразные гладкомышечные клетки
электрически соединены друг с другом и механически связаны с эластическими и
коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток состоит в создании 1
активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины
просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Большая часть
кровеносных сосудов иннервируется вегетативной нервной системой.
Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество
гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно сокращаются и эти
сокращения не зависят от нервных влияний и наблюдаются даже после денервации
сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии
напряжения или так называемого «миогенного базального тонуса
Брыжеечные, панкреатические, селезеночные и печеночные сосуды, вместе взятые,
часто называют чревным сосудистым руслом, и все они иннервируются чревными
симпатическими нервами. При сужении этих сосудов из чревной области в другие отделы
кровеносного русла выбрасывается большой объем крови.
Почечные сосуды также иннервируются симпатическими сосудосуживающими
нервами и принимают участие в общей вазоконстрикторной реакции.
Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими сосудосуживающими и
сосудорасширяющими волокнами. При большинстве воздействий на организм отмечается
сосудосуживающий эффект.
Сосуды кожи богато иннервированы симпатическими адренергическими
сосудосуживающими волокнами.
Патология сосудов может возникнуть при поражении любой структуры сосудистой
стенки.
Поражение эндотелия. Эндотелий, образуя гладкую внутреннюю поверхность
сосуда, препятствует свертыванию крови. Повреждение эндотелиальных клеток является
пусковым (тригерным) механизмом для начала тромбообразования.
Поражение эндотелиальных клеток служит также важным звеном в развитии
атеросклероза. Эксперты ВОЗ дали следующее определение этой патологии:
«Атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений в интиме артерий (в отличие от
артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводородов, крови и
кровяных веществ, фиброзной ткани и кальциевых отложений и связанная с изменениями
в медии». С молекулярной точки зрения начальные стадии атеросклероза характеризуются
накоплением липидов в стенках сосудов (прежде всего холестерола и его эфиров,
присутствующих в форме липопротеидов). Для этого необходимо два условия: во-первых,
наличие в крови повышенного содержания липопротеидов низкой плотности, а также
свободно холестерина, во-вторых, повреждение эндотелия сосудистой стенки.
Патология сосудистого тонуса. В повседневной жизни артериальное давление
претерпевает более или менее значительные изменения под влиянием физических и
психологических факторов окружающей среды. При этом повышенная активность
организма сопровождается возрастанием артериального давления, а понижение –
уменьшением. Имеются также циркадные колебания давления, синхронизированные с
суточным ритмом, – максимальное давление наблюдается примерно в 15 ч, а минимальное
около 3 ч.
Патологические изменения давления. В том случае, если артериальное давление
превышает нормальный уровень, говорят о гипертензии, а если ниже нормальных величин
– о гипотонии.
Гипертензия. Это состояние может возникнуть либо при увеличении сердечного
выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании
обоих факторов.
В зависимости от этиологии принято различать: первичную и вторичную
гипертонии.
Первичная гипертония. На ее долю приходится около 85% всех гипертоний.
Причины заболевания не ясны, поэтому правильнее было бы назвать эту форму
«гипертензией неопределенного происхождения». Существует несколько объяснений 1
патогенеза заболевания:
1. Наследственная слабость адаптационно-приспособительных возможностей при
повышении активности и высокая реактивность симпатико-аденаловой системы
2. Гипертензия порождает гипертензию – повышение (по любой причине)
системного артериального давления (особенно если часто и на длительный промежуток
времени) приводит к образованию дегенеративных изменений в стенках сосудов.
3. Атеросклероз каротидного синуса – патологическое утолщение и даже
кальцификация его, когда явления склероза в других частях артериального дерева
практически отсутствуют, приводит к меньшему растяжению этой зоны, а значит
меньшему, чем в норме, растяжению рецепторов, содержащихся в этой стенке.
4. Частые резкие повышения давления приводят к гипертрофии гладких мышц
резистивных сосудов, в результате периферическое давление повышается.
5. Гипертрофия циркуляторных центров гипоталамуса.
6. Набухание сосудов – в основе лежит нарушение распределения натрия в
организме. Согласно этой гипотезе, натрий задерживается в резистивных сосудах. В
результате повышения концентрации солей и воды в клетках происходит набухание
стенок артериол.
Вторичная гипертензия – сопутствует какому-то заболеванию и обычно связана с
анатомическими нарушениями в сосудистой системе, либо с нарушением регуляции
сосудистого тонуса. Многочисленные потенциальные механизмы длительного повышения
давления крови обычно делят на четыре группы:
1) эндокринные (преимущественно с участием надпочечников)
а) клеток мозгового вещества надпочечников, продуцирующих катехоламины;
б) повышенная продукция кортикостероидов;
в) тиреотоксикоз;
2) почечные – при патологии почек повышается продукция ренина и активируется
ренин-ангиотензиновая система;
3) сердечно-сосудистые – общий атеросклероз системных артерий, сужение устья
аорты, недостаточность аортального клапана и др.;
4) нервные – повышение внутричерепного давления, что приводит к сдавлению
стволовой части мозга, где расположен сосудодвигательный центр.
Гипотония. Аналогично гипертензии подразделяется на 1) первичную
(эссенциальную) и 2) вторичную (симптоматическую).
Эссенциальная гипотония встречается у животных (собак и кошек) с резко
выраженной парасимпатикотонией.
Вторичная гипотония сопутствует:1. эндокринным нарушениям: а) надпочечниковая
недостаточность; б) адреногенитальный синдром; в) гипотиреоз; г) гиперпаратиреоз; 2.
сердечно-сосудистым заболеваниям: а) стеноз устья аорты; б) митральный стеноз, в)
внешнее сдавление сердца (накопление жидкости или крови в полости перикарда); г)
коронарная недостаточность; д) инфекционно-токсические заболевания (инфекционные
болезни, интоксикации);4) гиповолемические состояния: а) кровопотеря, б)
обезвоживание организма, в) депонирование крови (в результате длительного
неподвижного стояния происходит дополнительная аккумуляция крови в
соответствующих сосудах, что может привести к падению системного артериального
давления; г) травма, ожог (развивается отек пораженной ткани).
Артериальная гипотензия, в отличие от гипертензии, приводит к незначительным
патологическим нарушениям. Однако бывают случаи, когда после устранения причины,
вызвавшей гипотензию, давление достаточно быстро восстанавливается за счет
компенсаторных механизмов, а затем следует постепенное его падение, несмотря на все
попытки поддерживать объем крови, периферическое сопротивление и сердечный выброс.
Это состояние называют «необратимым» шоком.
Наиболее яркими проявлениями гипотонических состояний могут служить коллапс.1
Коллапс – возникающее в результате острой сосудистой недостаточности резкое
падение артериального и венозного давления с уменьшением сердечного выброса и
уменьшением в сосудистом русле массы циркулирующей крови. Уменьшение объема
циркулирующей крови может быть следствием кровопотери, при обезвоживании
организма, так и результатом увеличения ее депонирования в бассейне низкого давления и
капилляров.
Первичное уменьшение сердечного выброса имеет место при сердечной
недостаточности, в результате многочисленных воздействий, вызывающих ослабление
сократительной функции сердца или уменьшение венозного возврата и соответствующего
снижения ударного объема.
Первичное падение общего периферического сопротивления, приводящее к
депонированию крови и уменьшению ее массы в циркуляции, вызывается токсикоинфекционными воздействиями, при поступлении в кровоток панкреатического сока в
результате травматического повреждения поджелудочной железы, при гипоксии.
Во всех перечисленных случаях уменьшается объем циркулирующей крови,
приводящий к уменьшению сердечного выброса, к снижению транспорта кислорода к
тканям и развитию гипоксии. Последняя, в свою очередь, приводит к увеличению
проницаемости сосудистой стенки (объем циркулирующей крови еще больше
сокращается) и падению ее тонуса. Результат – прогрессирующее падение артериального
давления и нарастающая гипоксия.
Вопросы для самоконтроля
1.Какие основные клинические показатели характеризуют нарушение сердечной
системы.
2.Назвать патологические процессы возникают в перикарде, миокарде, эндокарде и
как нарушается функция сердечной системы.
3.Дать понятие аритмии.
4.Какие причины приводят к нарушению сосудистой системы и их патогенетический
механизм действия.