Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС от 120 до 220/мин, у детей может быть до 260. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую. Первые две формы еще называют наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии - ревматические пороки сердца, кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), тиреотоксикоз и гипертоническая болезнь. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает чаще при тяжелом поражении сердца у больных с ИБС, миокардитам, при передозировке сердечных гликозидов. При любой форме пароксизмальной тахикардии возникновению приступа может способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, резкое изменение положение тела, переедание. В основе лежит нарушение мембранных процессов с повышенной возбудимостью миокардиоцитов. Страдает гемодинамика - не заполняются камеры сердца.
58. Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия – учащение ЧСС больше 90 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Причины: активация САС, повышение температуры тела и окружающей среды, гипертиреоз, физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение.
Патогенез: усиление энергетического обмена в миокарде → усиление возбудимости миокарда → снижение в синусовом узле потенциала покоя, порогового потенциала, критического уровня деполяризации → увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации → на ЭКГ укорочение интервала RR.
|
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия – урежение ЧСС менее 60 ударов в минуту (но не ниже 40 ударов в минуту) при сохранении правильного синусового ритма.
Причины: усиление вагусных влияний, ослабление симпатических влияний, понижение температуры тела и окружающей среды, гипотиреоз, гипоксия, интоксикация.
Патогенез: снижение энергетического обмена в миокарде → снижение возбудимости миокарда → увеличение в синусовом узле потенциала покоя, порогового потенциала, критического уровня деполяризации → снижение скорости спонтанной диастолической деполяризации → на ЭКГ увеличение интервала RR.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Возникает при угнетении синусового узла.
Причины: усиление вагусных влияний, интоксикации.
На ЭКГ: ЧСС=40-60 ударов вминуту, QRS не изменен, полярность Р и отношение к комплексу QRS меняется.
Идеовентрикулярный (желудочковый) ритм
Возникает при тяжелой патологии сердца, например при инфаркте миокарда.
На ЭКГ: Р-отсутствует, QRS видоизменен.
Синоаурикулярная блокада – нарушение перехода импульса от синусового узла к предсердиям.
Внутрипредсердная блокада связана с изменением зубца Р, он уширяется и деформируется.
Атриовентрикулярная блокада бывает 3-х степеней:
I степень – PQ › 0,20 сек (норма PQ = 0,12-0,20сек)
|
I I степень – подразделяется на 3 типа:
Мобиц 1 – выпадение комплекса QRS после постепенного удлинения интервала PQ. Этот пустой промежуток называют периодом Самойлова-Венкебаха.
Мобиц 2 – выпадение комплекса QRS без предварительного удлинения интервала PQ.
Мобиц 3 – выпадение каждого 2, 3 и т.д. комплекса QRS, на 2 сокращения предсердий – 1 сокращение желудочка.
I I I степень – полная поперечная блокада, предсердия сокращаются в своем режиме, желудочки – в своем, независимо друг от друга. Развивается резко выраженная брадикардия.
Внутрижелудочковая блокада представлена блокадами ножек пучка Гиса.
59. Синусовая аритмия
Причины: органические поражения миокарда, гипоксии, интоксикации.
Патогенез: В отличие от дыхательной аритмии, синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, поэтому сохраняется при задержке дыхания.
Развивается при патологических изменениях обмена веществ в миокарде, характеризуется:
- снижением функциональной лабильности миокарда;
- ухудшением функционального состояния миокарда;
- неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле.
На ЭКГ разные интервалы RR.
Дыхательная аритмия
Это учащение и усиление сокращений сердца на вдохе, урежение на выдохе.
На ЭКГ – неравномерность интервалов RR, связанная с фазами дыхания (при задержке дыхания – ЭКГ в норме).
Наличие дыхательной аритмии – показатель здоровья, в миокарде имеет место высокая лабильность обмена веществ и следовательно возможность быстрого изменения его интенсивности.
Дыхательная аритмия проявляется при повышении тонуса вагуса.
|
Механизмы развития:
1. Во время вдоха происходит рефлекторная активация симпатики с верхних дыхательных путей.
2. Во время вдоха усиливается присасывающее действие грудной клетки на полые вены, в результате усиливается приток крови в устье полых вен и правое предсердие → возникает феномен Бейнбриджа, который включает в себя закон Старлинга и усиление синусных импульсов из-за растяжения устья полых вен, а также рефлекс с симпатическим компонентом с устья полых вен (рефлекс Китаева).
3. Кратковременное снижение выброса крови из левого сердца на вдохе вызывает кратковременное снижения давления в дуге аорты → ослабление собственного депрессорного вагусного рефлекса с барорецепторов дуги аорты → ↑ЧСС.
4. Урежение ЧСС на выдохе связано с парасимпатическим рефлексом Геринга-Брейера → усиление вагусных влияний на сердце → урежение ЧСС.
60. Коронарная недостаточность
Коронарная недостаточность – это несоответствие между притоком крови к миокарду и реальной потребностью миокарда в этом притоке.
Сердечная мышца в связи с постоянной ритмичной деятельностью нуждается в высоком освобождении энергии для обеспечения этой активности.
Сердце – I место по утилизации кислорода из коронарных сосудов (92 %). Скелетная мышца – 25-30 %.
Высокая потребность в энергии связана не только с мышечной работой, но и с функцией ионных насосов. Н: Ca2+ .
Основным источником энергии служит окисление жирных кислот (до 65 %), 20 % - глюкоза, 15 % - молочная кислота.
ИБС – острое или хроническое поражение коронарных сосудов, вызванное снижением или прекращением притока крови к миокарду, в связи с болезненным процессом в коронарных артериях. ИБС – это результат коронарной недостаточности.