Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.
Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.
К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:
1. макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;
2. легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;
3. легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;
4. кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.
Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств (см. ниже), но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза
68. Одышка – субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.
Виды одышек:
1. гиперпноэ;
2. стенотическая одышка;
3. инспираторная одышка;
4. экспираторная одышка;
5. пневмоническая одышка;
6. периодическое дыхание (дыхание Биота, дыхание Чейна-Стокса);
7. терминальное дыхание (гаспинг-дыхание, апнейстическое дыхание, дыхание Куссмауля).
Гиперпноэ – частое глубокое дыхание.
Причины:
1. Физическая нагрузка;
2. Эмоциональное возбуждение;
3. Повышение содержания углекислого газа и понижение количества кислорода в окружающей среде;
4. Повышение температуры тела и окружающей среды;
5. Анемия.
Механизм развития:
Повышение содержания СО2 в крови ® повышение возбуждения центра вдоха ® это способствует повышению тонуса ретикулярной формации.
Пневмоническая одышка – частое поверхностное дыхание.
Только пневмоническая одышка имеет патогенетическое значение и не является защитной реакцией.
Причины:
1) Снижение дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, гидроторакс, пневмоторакс, ателектаз). Механизм: дыхательная поверхность снижена ® снижение дыхательного объема ® дыхание поверхностное ® гиповентиляция ® повышение содержания СО2 в крови ® учащение дыхания.
2) Заболевания, сопровождающиеся болью во время дыхания (переломы ребер, перитонит, межреберная невралгия, плеврит). Механизм: рефлекторное прерывания вдоха в ответ на боль ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.
3) Пневмония и другие воспалительные заболевания. Механизм: повышение концентрации К+ и Н+ в легочной ткани ® повышение возбудимости ТРЛ1 ® преждевременный рефлекс Геринга-Брейера ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.
4) Легкие поражения дыхательного центра обычно воспалительной природы. Механизм: повышенная возбудимость нейронов дыхательного центра ® преждевременная смена вдоха на выдох ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.
Экспираторная одышка – затруднение и удлинение выдоха.
Возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких, второй фазе асфиксии.
Патогенез: нарушение проходимости воздуха через нижние дыхательные пути (бронхиолы).
Первый механизм развития:
Вдох обеспечивается симпатической иннервацией и расслаблением гладкой мускулатуры легких, на выдохе – парасимпатическое влияние и спазм гладких мышц легких. При бронхиальной астме преобладает парасимпатическое влияние и происходит значительный спазм бронхов на выдохе. Поэтому со временем у больных возрастает остаточный объем, в результате чего возникает эмфизема.
Второй механизм: снижение эластичности легочной ткани вследствие пневмосклероза (утолщение стенок альвеол из-за разрастания соединительной ткани) при эмфиземе.
Третий механизм: значительное возбуждение центра вдоха.
Инспираторная одышка – затруднение и удлинение вдоха.
Причины – выраженный стеноз дыхательных путей, фазовое возбуждение при асфиксии.
Механизм развития:
Затруднение движение воздушной струи ® запаздывание рефлекса Геринга-Брейера на фоне гиповентиляции ® повышение содержания углекислоты в крови ® возбуждение хеморецепторов ® повышение возбуждения центра вдоха.
69. Стенотическая одышка – редкое и глубокое дыхание.
Развивается при небольшом ограничении проходимости верхних дыхательных путей (при спазмах, отеках, опухолях, воспалении).
Механизм развития:
При ограничении проходимости происходит замедление движения воздушных струй, а рецепторы ТРЛ1 обладают низкой адаптационной способностью и не реагируют на такое медленное растяжение. Смена вдоха на выдох происходит за счет ТРЛ2, для которых характерна низкая возбудимость, но высокая адаптационная способность. В результате происходит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера. Следует подчеркнуть, что при этой одышке не происходит изменения газового состава крови.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Терминальное дыхание:
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.
Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы)шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.
Асфиксия - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.
Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры.
В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животного в эксперименте, например при пережатии трахеи.
Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.
Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия).
В третьем периоде асфиксии наблюдается уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.
70. Расстройства кислотно-щелочного равновесия
Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем.
Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем:
1. Карбонатная буферная система.
2. Фосфатная буферная система.
3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.
Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%).
Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:
1) ацидозы (acidoses от лат. acidum кислота) - т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований,
2) алкалозы (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) - увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.
По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.
метаболический ацидоз - возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Na+ и K+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза.
Гипоксия и гиперH+иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию.
Ацидоз при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии) при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания.
негазовый выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек.
газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества CO2 во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение pCO2 в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства в виде спазма артериол. Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного CO2 расширяются, что сопровождается увеличением образования спиномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.
Возможны и смешанные формы ацидозов.
Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез; появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС - головокружение, сонливость вплоть до полной потери сознания.
В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления H+ в обмен на K+ и концентрация K+ в крови может служить признаком "биохимической травмы".
Алкалозы делятся на:
I) негазовый алкалоз возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора - гипохлорический алкалоз, при дефиците К - гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек.
Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов.Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению pCO2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов.
II) газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии.
Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Ca2+ в плазме, (подобно недостаточности паратгормона). Одновременно увеличиваются Cl- в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиги мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость В-адренорецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови и др. К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии вплоть до коллапса.
Бывают и смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение CO2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т.ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни.