I. Сосудистые причины (сосудистая форма).
II. Гемодинамические причины (гемодинамическая форма).
III. Кровяные причины (кровяная форма).
IV. Метаболические причины (метаболическая форма).
Сосудистые причины
Ограничение тока крови, в результате временного или постоянного сужения просвета.
Причины:
– артерио- или коронаросклероз.
– центрогенные влияния на сосуды, сопровождающиеся спазмом гладких мышц артерий (эмоционально-психические напряжения вследствие избыточной активности высших вегетативных центров, в том числе и лимбических).
– органические поражения.
– рефлекторное сужение коронарных сосудов, вызванное активацией различных рецепторов (рецепторы кожи; болевые раздражения; раздражения интерорецепторов, в результате переполнения желудка пищей → спастический висцеро-висцеральный рефлекс).
– сужение устьев коронарных сосудов (патология в стенке аорты – атеросклероз, сифилитический мезаортит).
– стеноз коронарных артерий при коллагенозах, узелковый периартериит, СКВ.
– образование тромба в коронарных артериях (изъязвление атеросклеротической бляшки).
– эмболии коронарных артерий (септический эндокардит); тромбоэмболии.
Гемодинамические причины
– снижение перфузионного давления (снижение разности давлений). Падение давления в аорте при шоке, коллапсе, недостаточности аортального клапана, повышение давления в правом предсердии при сердечной недостаточности.
– сокращение времени перфузии (снижение диастолы, следовательно, снижение кровообращения левого желудочка, что ведет к аритмии, тахикардии (изменение периодичности фаз сердечной деятельности).
Кровяные причины
– анемии, сопровождающиеся снижением оксигенации крови.
– гемоглобинопатии (отравление СО2).
– гипоксии (все, в том числе гипоксические).
Метаболические причины
Повышение интенсивности метаболизма → потребность в повышении содержания кислорода → усиление кровотока.
– усиление симпатоадреналовых влияний при всех видах стресса.
– эндокринные влияния (гипертиреоз, повышенная секреция адреналина при феохромоцитоме).
– ослабление холинергических влияний на сердечную мышцу (прием атропина, ваготомия).
– повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы в сочетании с пониженной тренированностью миокарда (малоподвижность).
Факторы риска развития атеросклероза (факторы риска ИБС)
1. Гиперлипидемия (повышенное содержание ЛПНП, содержащих мало белка и много холестерина).
NB: На роль наследственных факторов и нарушения в системе рецепторов липопротеидов. Нарушения рецепции сопровождаются нарушением транспорта липидов через мембрану клеток. Роль иммунных механизмов в повреждении стенки сосуда при развитии атеросклероза.
2. Артериальная гипертензия.
Происходит механическое повреждение эндотелия сосудистой стенки и гипоксическое повреждение → активация свертывающих механизмов.
3. Курение.
Само курение может спровоцировать стенокардический приступ.
4. Нарушение питания.
– избыток животных жиров.
– избыток легко усвояемых углеводов (атерогенное действие).
5. Психическое и эмоциональное напряжение.
Чаще ИБС возникает у людей умственного труда.
6. Личностные особенности человека.
– темперамент.
– биологические основы психической активности.
– приоб7. Гиподинамия.
– препятствует тренированности сердца.
– сопровождается метаболическими изменениями, и сопровождается склонностью к избыточному весу.
– понижает активность мозга в целом, в связи со снижением притока импульсов с проприорецепторов.
8. Эндокринные нарушения.
– сахарный диабет (макроангиопатии и микроангиопатии в результате нарушения обмена в сосудистой стенке).
– гипотиреоз (повышенное образование холестерина).
9. Наследственные факторы.
Клинические формы ИБС
1. Острые:
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Внезапная сердечная смерть
2. Хронические ИБС: Кардиосклероз
Стенокардия
Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.
Стенокардия напряжения (стабильная)
Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.
Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.
Патогенез:
– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).
– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).
– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).
В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:
Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).
Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.
Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.
Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.
Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.
Вазоконстрикция обеспечивается:
– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.
– выделением PgF2α.
– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.
Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.
СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:
1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.
2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.
3. Истощение антиоксидантных систем.
4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.
Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:
1. Вазоконстрикция.
2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.
3. Образование тромбов.
4. Агрегация тромбоцитов.
Стенокардия напряжения (нестабильная)
Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.
61. Виды стенокардии:
I. Покоя.
II. Напряжения (стабильная).
III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).
Стенокардия покоя
1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.
Патогенез:
– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.
– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.
1. Стенокардия засыпания.
Патогенез:
– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.
3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.
Приступы возникают в 4-5 часов утра.
Патогенез:
– активация мозга фазой парадоксального сна.
– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.
4. Стенокардия Принсметала (вариантная стенокардия).
Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.
Патогенез:
– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.
– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.
Инфаркт миокарда характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии и некрозом кардиомиоцитов.
выделяют 2 этапа изменений:
1 этап обратимые изменения:
Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце; через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н+ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ); через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО.
Феномен реперфузии – картина оглушенного миокарда, то есть ухудшение в зоне поврежденного миокарда → резкий приток кислорода → повышение СРО; если ограничение кровотока продолжается 20 – 40 минут, то происходят необратимые изменения.
2 этап необратимые изменения:
– повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са2+ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.
– повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.
62. Сосудистый тонус – непрерывное тоническое сокращение гладкой мускулатуры сосудов без развития утомления.
Изменение сосудистого тонуса → изменение артериального давления.
Гипотония, гипертония → изменение сосудистого тонуса.
Гипотензия, гипертензия → изменение артериального давления.
Гипертоническая болезнь – самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления. ГБ является полиэтиологическим заболеванием.
Этиология
1. Разрешающие факторы:
– острая психическая травма
– длительное эмоциональное напряжение
– гипоксическое повреждение мозга
– посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения → эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса).
– климакс (изменение гормонального зеркала → изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек).
– избыточное потребление соли
2. Предрасполагающие факторы:
– дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА).
– возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na).
– недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса.
– ареактивность ЮГА к альдостерону → выключение отрицательной обратной связи.
– снижение активности антигипертензивной системы почек.
Важная роль в регуляции АД принадлежит почкам.
В почках существует 2 системы:
- прессорная
- депрессорная (антигипертензивная функция почек)
Прессорная РААС(ренин ангиотензин альдостероновая система)
Запуск ее выработкой ренина, который образуется в почках (в ЮГА) под действием 3 групп рениновых стимулов:
1. Прямое влияние на секреторные клетки через β1 и β2 – адренорецепторы → активация катехоламинов крови и усиление симпатических нервных влияний.
2. Снижение давления в приносящем сосуде
Н: при гиповолемии, системном снижении АД, спазме приносящей артерии.
3. Через твердое пятно (macula denta) – клетки в районе противоточной системы почек – реагируют на изменение ионного состава – снижение Na и Cl стимулирует выработка ренина или повышение К, а обратное сочетание – тормозит. Ренин отщепляет кусок аминокислот от предшественника ангиотензиногена в печени → Ангиотензиноген I (неактивный) превращается в активный ключевой метаболит – Ангиотензин II под действием фермента – ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II (активный ключевой метаболит).
АПФ – еще одна пептидаза, если его активность высока – это является провоцирующим фактором в развитии ГБ.
В лечении используют ИАПФ.
АПФ разрушает брадикинин до неактивных пептидов. Брадикинин сам по себе является мощным вазодилятатором, повышает диурез и натрийурез, а также повышает образование в почках PgI2(простоциклин), PgE2 , эндотелий релактирующий фактор (оксид азота).
Ангиотензин II:
Реализует свои эффекты через рецепторы I типа (основная активность), и через рецепторы II типа.
Через рецепторы I типа:
- повышение тонуса гладких мышц → вазоконстрикция.
- облегчает передачу импульсов в симпатических ганглиях.
- вызывает ингибирование обратного захвата НА в нервных окончаниях.
- стимулирует освобождение НА из нервных окончаний.
- повышает активность центрального звена симпатической нервной системы.
- снижение тонуса n. vagus.
- оказывает положительное инотропное действие на сердце.
- стимулирует синтез и высвобождение альдостерона.
- стимулирует синтез и высвобождение АДГ (вазопрессина).
Все эти механизмы повышают артериальное давление, одновременно ангиотензин II – снижает артериальное давление за счет следующих механизмов:
- тормозит выработку ренина.
- тормозит синтез ангиотензина в печени.
- стимулирует высвобождение PgI2.
Суть терапии – восстановление регуляторного баланса в организме.
К депрессивным механизмам относится альдостерон, который вызывает угнетение ЮГА → снижается выработка ренина.
К депрессивной системе почек также относятся:
- фосфолипидный ингибитор ренина.
- нейтральный липопротеид.
63. Стадии гипертонической болезни
Выделяют 3 стадии:
I стадия – становление
II стадия – стабилизации
III стадия – склерозирование
В I стадии вследствие усиления центрогенных симпатических влияний происходит усиление работы сердца при нормальном периферическом сопротивлении, поэтому вначале повышается только лишь САД; то есть сердце, быстро гоняет кровь по сосудам – этот тип гемодинамически называется гиперкинетическим (сосуды напрягаются, не меняя просвета сосуда, что позволяет удержать сосудистый тонус, затем происходит некоторое снижение ОПСС, но объем работы сердца велик и это не достигает результатов. Сразу после повышения артериального давления аутогенная регуляция сосудистой стенки срабатывает, и сосудистая стенка начинает адаптироваться. В сосудах происходит увеличение тонуса с одновременным развитием склеротических процессов и увеличением жесткости сосудов).
Данные сосудистые изменения приводят к включению почечных прессорных механизмов; которые наряду с развивающимися дистрофическими процессами в сосудах способствует возрастанию ОПСС. При этом происходит стабилизация артериального давления на стабильно высоком уровне.
Если в стадию становления преобладает рефлекторный механизм повышении артериального давления, то в стадию стабилизации значительная роль принадлежит почечным гуморальным механизмам.
При длительном повышении тонуса в сосудистой стенке развивается выраженные органические нарушения, способствующие резкому повышению ОПСС и подержанию повышения артериального давления при нормальном или даже сниженном МОК → это так называемый гипокинетический тип КО.
Существует эукинетический тип гемодинамики. Характерно: умеренное повышение МОК и умеренное повышение ОПСС.
На границе стадии становления и начала стабилизации.
Выделяют 3 патологические формы ГБ. Эти формы хорошо выражены в стадию становления.
1. Норморенинная форма.
2. Гиперренинная форма.
3. Гипоренинная форма.
Гиперренинная форма
16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону → не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах → прямое повреждающее действие на сосудистую стенку → разрыв сосудов → кровоизлияние в сетчатку, в ГМ → злокачественное течение.
Гипоренинная форма
Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na → на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.
67. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.
Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.
Причины недостаточности внешнего дыхания:
1. Экзогенные воздействия – изменения условий внешней среды (например, снижение содержания кислорода и повышения содержания углекислого газа);
2. Поражения органов системы дыхания;
3. Заболевания других органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и др.).
Формы недостаточности:
1) Центрогенная (развивается при прямом повреждении ДЦ при гипоксии, воспалении, интоксикации);
2) Периферическая или нервно-мышечная (развивается при поражении нервов и мышц, обеспечивающих дыхание);
3) Париетальная (развивается при поражении костей грудной клетки и повреждениях позвоночника);
4) Легочная:
a) Обструктивная (возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей);
b) Рестриктивная (возникает при снижении дыхательной поверхности легких).
Основное проявление дыхательной недостаточности – одышка – субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.