Гипертоническую болезнь следует дифференцировать с симптоматическими гипертензиями: почечными и эндокринными.
А. Почечные
1. Хронический гломерулонефрит
- интенсивные головные боли, головокружения
- снижение зрения; «туман» перед глазами
- боли в области сердца, одышка, сердцебиения
- выраженная артериальная гипертензия
- расширение границ сердца влево
- на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка
- исследование глазного дна выявляет сужение и извилистость артерий
- небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее сниже-ние клубочковой фильтрации.
- может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек лег-кого, ритм галопа).
- отеки незначительные, чаще отсутствуют.
- нет атеросклероза, как при ГБ
- биопсия почек – при ГБ обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и арте-риол. При гломерулонефрите изменения почек отличаются большим разнообразием - мор-фологические признаки в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани.
У нашей больной выявлены выраженная артериальная гипертензия, головные боли, одышка, сердцебиения, боли в области сердца, не иррадиирующие; расширении границ сердца влево; гипертрофия миокарда левого желудочка по данным ЭКГ; легочное сердце, отеки, атеросклероз сосудов (УЗИ) – признаки характерные как для гипертонической болез-ни, так и для хронического гломерулонефрита. Нет протеинурии, микрогематурии, снижения плотности мочи, ухудшения зрения, патологических изменений почек, что характерно для хронического гломерулонефрита.
Таким образом, поиск диагностических признаков показал несостоятельность диагноза «хронический гломерулонефрит».
|
|
2. Хронический пиелонефрит
- артериальная гипертензия
- боли в поясничной области
- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что обусловлено со-путствующим циститом).
- выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающим при стоянии мутный осадок
- познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы тем-пературы тела до 38.5-390С с нормализацией к утру.
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- на рентгенограмме – уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.
У больной имеет место артериальная гипертензия, но нет болей в области поясницы, моча прозрачная, кожа нормальной окраски, дизурические явления, озноб, бледность кожи и слизистых не выявлены. По данным УЗИ признаков уменьшения почек нет. Это отвергает диагноз хронического пиелонефрита.
Б. Эндокринные
Болезнь и синдром Кушинга – причиной болезни является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой. Синдром (периферическом кортицизме) вызван опухолью надпочечников.
Диагностические критерии:
- диспластическое перераспределение подкожной жировой клетчатки с избыточным отложением в области плечевого пояса, груди, живота, шейного отдела позвоночника («кли-мактерический горбик»), лица («лунообразное» круглое лицо), при этом руки и ноги относительно тонкие, ягодицы – уплощенные.
- сухость, истонченность, «мраморность» кожи, гнойничковые высыпания различной локализации.
- лицо багрово красное, у женщин отмечается избыточный рост волос на лице
- стрии
- петехии и кровоподтеки на коже плеч, предплечий, на передней поверхности голеней.
|
|
- понижение тонуса и силы мышц, их атрофия.
Лабораторные и инструментальные данные:
- избыток глюкокортикоидов.
- при болезни Кушинга в крови наблюдается высокое содержание АКТГ, существую-щее даже при высоком уровне гидрокортизона, что говорит об отсутствии обратной связи.
- при синдроме Кушинга секреция гидрокортизона и других гормонов коры надпочеч-ников высокая и по принципу обратной связи подавляет выработку АКТГ, уровень которого очень низок.
- АД от 150/110 до 240/160 Hg
У больной не обнаружено не одного диагностического признака кроме повышения АД, что отвергает диагноз болезни и синдрома Кушинга.
Лечение.
Лечение гипертонической болезни:
1. Бета- адреноблокаторы (см. лечение стабильной стенокардии)
2. Диуретики. Усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; влияют на пассивный, а через повышение активности Na,K- АТФ-азы и на активный транспорт ионов натрия в гладко- мышечных клетках артерий и вен; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус.
Для лечения артериальной гипертензии применяются следующие группы диуретических препаратов:
• тиазидные и тиазидоподобные (Гидрохлортиазид, Бендрофлуметазид, Корзид, Бензтиазид, Хлортиазид);
• петлевые (Фуросемид, Этакриновая кислота, Торсемид,);
|
|
• калийсберегающие (спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (птерофен), амилорид);
• урикозурические;
• с вазодилатирующими свойствами (Индапамида гемигидрат).
3. Антагонисты кальция (см. Лечение стабильной стенокардии).
4. Ингибиторы АПФ.
Ингибиторы АПФ имеют следующие механизмы гипотензивного действия:
• торможение превращения циркулирующего ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II;
• уменьшение секреции альдостерона, что способствует натрий- урезу;
• специфическая вазодилатация почечных сосудов, способствующая натрийурезу;
• уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина;
• подавление гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, что снижает периферическое сопротивление и, следовательно, АД;
Представители: Эналаприл, Лизиноприл, Квинаприл, Рамиприл, Беназеприл, Периндоприл, Капотен, Алтиоприл, Метиоприл, Алацеприл, Зофеноприл.
5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Блокируют следующие эффекты AT II:
• повышение АД;
• высвобождение альдостерона;
• высвобождение ренина (отрицательная обратная связь);
• высвобождение вазопрессина;
• усиление жажды;
• высвобождение катехоламинов
Представители: Лозартан.
6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.
Представители: Доксазозин, Празозин.