Гипертоническую болезнь следует дифференцировать с симптоматическими гипертензиями: почечными и эндокринными.
А. Почечные
1. Хронический гломерулонефрит
- интенсивные головные боли, головокружения
- снижение зрения; «туман» перед глазами
- боли в области сердца, одышка, сердцебиения
- выраженная артериальная гипертензия
- расширение границ сердца влево
- на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка
- исследование глазного дна выявляет сужение и извилистость артерий
- небольшая протеинурия, микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее сниже-ние клубочковой фильтрации.
- может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек лег-кого, ритм галопа).
- отеки незначительные, чаще отсутствуют.
- нет атеросклероза, как при ГБ
- биопсия почек – при ГБ обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и арте-риол. При гломерулонефрите изменения почек отличаются большим разнообразием - мор-фологические признаки в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани.
У нашей больной выявлены выраженная артериальная гипертензия, головные боли, одышка, сердцебиения, боли в области сердца, не иррадиирующие; расширении границ сердца влево; гипертрофия миокарда левого желудочка по данным ЭКГ; легочное сердце, отеки, атеросклероз сосудов (УЗИ) – признаки характерные как для гипертонической болез-ни, так и для хронического гломерулонефрита. Нет протеинурии, микрогематурии, снижения плотности мочи, ухудшения зрения, патологических изменений почек, что характерно для хронического гломерулонефрита.
Таким образом, поиск диагностических признаков показал несостоятельность диагноза «хронический гломерулонефрит».
2. Хронический пиелонефрит
- артериальная гипертензия
- боли в поясничной области
- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что обусловлено со-путствующим циститом).
- выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающим при стоянии мутный осадок
- познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы тем-пературы тела до 38.5-390С с нормализацией к утру.
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- на рентгенограмме – уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.
У больной имеет место артериальная гипертензия, но нет болей в области поясницы, моча прозрачная, кожа нормальной окраски, дизурические явления, озноб, бледность кожи и слизистых не выявлены. По данным УЗИ признаков уменьшения почек нет. Это отвергает диагноз хронического пиелонефрита.
Б. Эндокринные
Болезнь и синдром Кушинга – причиной болезни является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой. Синдром (периферическом кортицизме) вызван опухолью надпочечников.
Диагностические критерии:
- диспластическое перераспределение подкожной жировой клетчатки с избыточным отложением в области плечевого пояса, груди, живота, шейного отдела позвоночника («кли-мактерический горбик»), лица («лунообразное» круглое лицо), при этом руки и ноги относительно тонкие, ягодицы – уплощенные.
- сухость, истонченность, «мраморность» кожи, гнойничковые высыпания различной локализации.
- лицо багрово красное, у женщин отмечается избыточный рост волос на лице
- стрии
- петехии и кровоподтеки на коже плеч, предплечий, на передней поверхности голеней.
- понижение тонуса и силы мышц, их атрофия.
Лабораторные и инструментальные данные:
- избыток глюкокортикоидов.
- при болезни Кушинга в крови наблюдается высокое содержание АКТГ, существую-щее даже при высоком уровне гидрокортизона, что говорит об отсутствии обратной связи.
- при синдроме Кушинга секреция гидрокортизона и других гормонов коры надпочеч-ников высокая и по принципу обратной связи подавляет выработку АКТГ, уровень которого очень низок.
- АД от 150/110 до 240/160 Hg
У больной не обнаружено не одного диагностического признака кроме повышения АД, что отвергает диагноз болезни и синдрома Кушинга.
Лечение.
Лечение гипертонической болезни:
1. Бета- адреноблокаторы (см. лечение стабильной стенокардии)
2. Диуретики. Усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; влияют на пассивный, а через повышение активности Na,K- АТФ-азы и на активный транспорт ионов натрия в гладко- мышечных клетках артерий и вен; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус.
Для лечения артериальной гипертензии применяются следующие группы диуретических препаратов:
• тиазидные и тиазидоподобные (Гидрохлортиазид, Бендрофлуметазид, Корзид, Бензтиазид, Хлортиазид);
• петлевые (Фуросемид, Этакриновая кислота, Торсемид,);
• калийсберегающие (спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (птерофен), амилорид);
• урикозурические;
• с вазодилатирующими свойствами (Индапамида гемигидрат).
3. Антагонисты кальция (см. Лечение стабильной стенокардии).
4. Ингибиторы АПФ.
Ингибиторы АПФ имеют следующие механизмы гипотензивного действия:
• торможение превращения циркулирующего ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II;
• уменьшение секреции альдостерона, что способствует натрий- урезу;
• специфическая вазодилатация почечных сосудов, способствующая натрийурезу;
• уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина;
• подавление гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, что снижает периферическое сопротивление и, следовательно, АД;
Представители: Эналаприл, Лизиноприл, Квинаприл, Рамиприл, Беназеприл, Периндоприл, Капотен, Алтиоприл, Метиоприл, Алацеприл, Зофеноприл.
5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Блокируют следующие эффекты AT II:
• повышение АД;
• высвобождение альдостерона;
• высвобождение ренина (отрицательная обратная связь);
• высвобождение вазопрессина;
• усиление жажды;
• высвобождение катехоламинов
Представители: Лозартан.
6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.
Представители: Доксазозин, Празозин.