Значение «субклинических» травм в происхождении сколиоза




Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга встречаются часто. Это мы разобрали на примере акушерских параличей, - грубые родовые травмы. Но еще чаще встречаются «субклинические» проявления травм. Здесь возникают так называемые атерогенные неврологические осложнения:

à ранний шейный и поясничный остеохондроз;

à преходящие нарушения мозгового кровообращения;

à синдром нестабильности позвоночника;

à сколиотическая деформация позвоночника - эти дети привлекают особое внимание.

У таких детей часто выявляется:

• выпрямление физиологического лордоза;

• миотонический синдром - выраженная слабость и гипотония мышц туловища, обусловлена неспособностью этих мышц удерживать позвоночник в нужном положении, часто здесь отмеча­ется выраженный гиперлордоз в положении стоя; в положении сидя эти дети сутулятся, слабая фиксация позвоночного столба как раз и предрасполагает к развитию сколиотической деформации.

Число детей, страдающих искривлением позвоночника, велико. Эта патология остается загадочной. Исследования последних лет подтвердили, что большая часть идиопатических сколиозов обусловлена негрубой спинальной патологией, возникшей в родах и проявившейся сколиотической деформацией той или иной степени, особенно в период быстрого роста ребенка. У большой части детей сколиоз развился в результате родового повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга. У них можно обнаружить:

• вялый парез одной или обеих рук, но они ранее не были замечены; важная особенность, состоит в том, что паретичная рука отстает в росте, плечо становится короче и выше и деформация развивается быстро.

У другой части детей со сколиозом выявляются признаки поражения спинного мозга поясничной локализации в виде нижнего вялого парапареза, чаще всего одностороннего. Более слабая нога выглядит короче и тоньше, это и способствует развитию сколиоза.

Таким образом, у таких детей со сколиотическими деформациями, обусловленными еще родовыми повреждениями, лечение должно проводиться целенаправленно. Изначально будем лечить не сам сколиоз, а причину, его вызывающую - поражения шейного или поясничного отделов спинного мозга.

Значение родовых субклинических травм в развитии диффузной мышечной гипотонии

У многих детей мышечная гипотония сохраняется в течение многих лет при невыраженных «субклинических» травмах шейного отдела спинного мозга.

При тренерском отборе «врожденная гибкость» в детском саду считается определяющим «положительным» качеством, благодаря которому дети с миотоническим синдромом попадают в спортивную школу. Еще до поступления в спортивную школу эти дети легко выполняли упражнения, требующие особой гибкости: «шпагат», «мост», «наклон».

Дети с миотоническим синдромом первой-второй степени обычно достигали уровня второго-третьего спортивного разряда, а с более выраженным снижением тонуса были вынуждены оставить спорт. Легко справляясь с упражнениями на гибкость, эти дети не могли «отжаться» от пола, «подтянуться» на перекладине. После тренировок они отмечали общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах. Особенно плохо эти дети переносят упражнения с резкими поворотами и наклонами головы. Если этих детей внимательно осмотреть, то можно выявить:

• гипотрофию надостных мышц;

• асимметрию стояния лопаток;

• крыловидные лопатки (часть с одной стороны);

• напряжение шейно-затылочных мышц.

Заключение:

Дети с «врожденной гибкостью» требуют особого внимания, так как у них очень часто отмечаются различные неврологические изменения. Заниматься всеми видами гимнастики, требующими и тренирующими гипермобильность (подвижность) в суставах им нельзя! Таким детям нужно рекомендовать виды спорта, укрепляющие мышцы, но без статических нагрузок и поднятий тяжести (волейбол, баскетбол, лыжная ходьба, туризм).

РАХИТ

Впервые описан в тысяча шестьсот тридцатом году английским врачом и долго назывался английской болезнью. Это заболевание первого года жизни.

Этиология:

Развивается в связи с экзогенной эндогенной недостаточностью витамина «Д» в организме. В первое полугодие витамин «Д» поступает ребенку только с молоком матери (экзогенно). В женском молоке мало витамина «Д» (в одном литре – пятьдесят единиц), а суточная потребность пятьсот единиц депо неактивного витамина «Д» - это кожа и печень (эндогенно). Под влиянием У.Ф.О. неактивный «Д» переходит в активный.

Возникновению болезни способствует:

1) Состояние беременной, которое не способствует созданию депо витамина «Д» у ребенка (оно создается в последние месяцы беременности).

2) Недоношенность (сто процентов недоношенных детей склонны к рахиту, т.к. у них нет этого депо, и они быстро растут).

3) Недостаточное облучение У.Ф.О. и пребывание на свежем воздухе.

4) Плохие бытовые условия (как матери, так и ребенка).

5) Частые заболевания.

6) Нарушение диететики (искусственное вскармливание).

Патогенез:

Витамин «Д» является главным регулятором форфор-кальциевого обмена в организме

Витамин «Д» способствует всасыванию кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта и отложению кальция в кость (при гиповитаминозе кальций не только не откладывается, а вымывается из костей).

При недостатке витамина «Д» нарушается канальцевая реабсорбция фосфора. Происхо­дит выведение фосфора с мочой (фосфатурия и гипофосфатемия); (в норме фосфора в крови пять-шесть миллилитров на процент, при рахите – полтора-два миллилитра на процент).

При уменьшении фосфора в крови нарушается цикл Кребса, возникает ацидоз, накапливаются недоокисленные продукты.

При гиповитаминозе Д усиливается влияние его антагониста - гормона паращитовидных желез (паратгормон), который регулирует уровень кальция в крови, что сопровождается вымыванием кальция из костей (деминерализация кости), наступает разрежение кости; в то же время паратгормон стимулирует рост остеоидной ткани (промежуточная ткань между хрящем и костью без кальция и фосфора в зонах роста).

Клиника:

Костные изменения:

1. Голова: медленное закрытие большого родничка, увеличение его в размере, размягчение его краев.

Краниотабес - размягчение в области затылочной кости, уплощение и асимметрия затылка.

Чрезмерное развитие лобных и теменных бугров.

2. Грудная клетка: уплощение с боков с развернутым краем реберных дуг с перетяжной на уровне диафрагмы - Гаррисонова борозда (нижняя часть грудной клетки расширена, и ее контуры сливаются с увеличенным шарообразным животом).

Четки в местах соединения кости с хрящевой частью ребер. Западание или выпячивание грудины (грудь сапожника или куриная грудь). Рахитический кифоз ~ вершина его в месте перехода грудного отдела в поясничный. Воз­можный и сколиоз.

3. Таз: уплощается (сдавливается) в переднезаднем направлении.

4. Ноги: искривление (О- или Х-образное). О-образное развивается при преобладании тонуса сгибателей, X - при преобладании тонуса разгибателей.

5. На руках - в области лучезапястного сустава «нити жемчуга» - разрастание остеоидной ткани.

Степень костных деформаций зависит не только от тяжести рахита, но и от степени статической нагрузки на его опорно-двигательный аппарат.

Поражения Ц.Н.С. - появляются первыми.

Нарушение высшей нервной деятельности проявляется в изменении настроения, раздражительности, беспокойства детей, нарушается сон. Выражены расстройства вегетативной нервной системы - резкая потливость, кожные гиперестезии.

Зуд заставляет ребенка тереть головку о подушку и наступает облысение затылка.

Наряду с поражением костной системы, ведущее место в клинической картине рахита занимает поражение мышечной системы.

Еще Н.Ф.Филатов в своих клинических лекциях указывал: "Мышцы дряблы - это свойство всех рахитиков, последние могут быть худыми или толстыми, но нет рахитиков с крепкими мышцами".

Причины гипотонии:

1) Нарушение кальциевого обмена, т.к. ионы кальция участвуют в мышечном сокращении.

2) Нарушение энергетических процессов в цикле Кребса.

3) Нарушение корковых процессов между возбудительным и тормозным процессами.

Нарушения дыхания -связаны с:

1. Деформацией грудной клетки.

2. Снижением тонуса межреберных мышц и диафрагмы.

3. Нарушение экскурсии грудной клетки, дренажной функции бронхов, развивается гиповентиляция легких. Поэтому часто эти дети болеют пневмониями, которые носят затяжной характер

Нарушение пищеварения:

Снижена выработка пищеварительных ферментов в результате ацидоза и эти дети склонны к расстройству питания: часто рвота, жидкий стул или запоры.

Печень увеличена - это застойные явления в системе воротной вены, т.к. тонус диафрагмы понижен и ее присасывающее действие ослаблено.

Живот большой «лягушачий» за счет слабого тонуса мышц и вздутия кишечника.

Часто пупочные грыжи.

Симптом "перочинного ножа" - сверхъестественная гибкость из-за гипотонии. Разболтанность суставов (часто вывих в Л.З.С., в плечевом суставе).

Классификация:

Определяет: тяжесть, период, течение.

Тяжесть - первой, второй, третьей степени.

Периоды:

I - начальный (длительность от двух до шести недель) - потливость, беспокойство начинаются чаще в два-три месяца.

II - разгар - (в три – четыре - шесть месяцев).

III- реконвалесценции (во втором полугодии).

IV- остаточные явления (после полутора лет).

Возраст, когда начинается рахит - это чаще в два-три месяца, но может быть и раньше, - с трёх-четырёх недель.

Течение: острое, подострое, рецидивирующее.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: