Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга встречаются часто. Это мы разобрали на примере акушерских параличей, - грубые родовые травмы. Но еще чаще встречаются «субклинические» проявления травм. Здесь возникают так называемые атерогенные неврологические осложнения:
à ранний шейный и поясничный остеохондроз;
à преходящие нарушения мозгового кровообращения;
à синдром нестабильности позвоночника;
à сколиотическая деформация позвоночника - эти дети привлекают особое внимание.
У таких детей часто выявляется:
• выпрямление физиологического лордоза;
• миотонический синдром - выраженная слабость и гипотония мышц туловища, обусловлена неспособностью этих мышц удерживать позвоночник в нужном положении, часто здесь отмечается выраженный гиперлордоз в положении стоя; в положении сидя эти дети сутулятся, слабая фиксация позвоночного столба как раз и предрасполагает к развитию сколиотической деформации.
Число детей, страдающих искривлением позвоночника, велико. Эта патология остается загадочной. Исследования последних лет подтвердили, что большая часть идиопатических сколиозов обусловлена негрубой спинальной патологией, возникшей в родах и проявившейся сколиотической деформацией той или иной степени, особенно в период быстрого роста ребенка. У большой части детей сколиоз развился в результате родового повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга. У них можно обнаружить:
• вялый парез одной или обеих рук, но они ранее не были замечены; важная особенность, состоит в том, что паретичная рука отстает в росте, плечо становится короче и выше и деформация развивается быстро.
|
|
У другой части детей со сколиозом выявляются признаки поражения спинного мозга поясничной локализации в виде нижнего вялого парапареза, чаще всего одностороннего. Более слабая нога выглядит короче и тоньше, это и способствует развитию сколиоза.
Таким образом, у таких детей со сколиотическими деформациями, обусловленными еще родовыми повреждениями, лечение должно проводиться целенаправленно. Изначально будем лечить не сам сколиоз, а причину, его вызывающую - поражения шейного или поясничного отделов спинного мозга.
Значение родовых субклинических травм в развитии диффузной мышечной гипотонии
У многих детей мышечная гипотония сохраняется в течение многих лет при невыраженных «субклинических» травмах шейного отдела спинного мозга.
При тренерском отборе «врожденная гибкость» в детском саду считается определяющим «положительным» качеством, благодаря которому дети с миотоническим синдромом попадают в спортивную школу. Еще до поступления в спортивную школу эти дети легко выполняли упражнения, требующие особой гибкости: «шпагат», «мост», «наклон».
Дети с миотоническим синдромом первой-второй степени обычно достигали уровня второго-третьего спортивного разряда, а с более выраженным снижением тонуса были вынуждены оставить спорт. Легко справляясь с упражнениями на гибкость, эти дети не могли «отжаться» от пола, «подтянуться» на перекладине. После тренировок они отмечали общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах. Особенно плохо эти дети переносят упражнения с резкими поворотами и наклонами головы. Если этих детей внимательно осмотреть, то можно выявить:
|
|
• гипотрофию надостных мышц;
• асимметрию стояния лопаток;
• крыловидные лопатки (часть с одной стороны);
• напряжение шейно-затылочных мышц.
Заключение:
Дети с «врожденной гибкостью» требуют особого внимания, так как у них очень часто отмечаются различные неврологические изменения. Заниматься всеми видами гимнастики, требующими и тренирующими гипермобильность (подвижность) в суставах им нельзя! Таким детям нужно рекомендовать виды спорта, укрепляющие мышцы, но без статических нагрузок и поднятий тяжести (волейбол, баскетбол, лыжная ходьба, туризм).
РАХИТ
Впервые описан в тысяча шестьсот тридцатом году английским врачом и долго назывался английской болезнью. Это заболевание первого года жизни.
Этиология:
Развивается в связи с экзогенной эндогенной недостаточностью витамина «Д» в организме. В первое полугодие витамин «Д» поступает ребенку только с молоком матери (экзогенно). В женском молоке мало витамина «Д» (в одном литре – пятьдесят единиц), а суточная потребность пятьсот единиц депо неактивного витамина «Д» - это кожа и печень (эндогенно). Под влиянием У.Ф.О. неактивный «Д» переходит в активный.
Возникновению болезни способствует:
1) Состояние беременной, которое не способствует созданию депо витамина «Д» у ребенка (оно создается в последние месяцы беременности).
2) Недоношенность (сто процентов недоношенных детей склонны к рахиту, т.к. у них нет этого депо, и они быстро растут).
3) Недостаточное облучение У.Ф.О. и пребывание на свежем воздухе.
|
|
4) Плохие бытовые условия (как матери, так и ребенка).
5) Частые заболевания.
6) Нарушение диететики (искусственное вскармливание).
Патогенез:
Витамин «Д» является главным регулятором форфор-кальциевого обмена в организме
Витамин «Д» способствует всасыванию кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта и отложению кальция в кость (при гиповитаминозе кальций не только не откладывается, а вымывается из костей).
При недостатке витамина «Д» нарушается канальцевая реабсорбция фосфора. Происходит выведение фосфора с мочой (фосфатурия и гипофосфатемия); (в норме фосфора в крови пять-шесть миллилитров на процент, при рахите – полтора-два миллилитра на процент).
При уменьшении фосфора в крови нарушается цикл Кребса, возникает ацидоз, накапливаются недоокисленные продукты.
При гиповитаминозе Д усиливается влияние его антагониста - гормона паращитовидных желез (паратгормон), который регулирует уровень кальция в крови, что сопровождается вымыванием кальция из костей (деминерализация кости), наступает разрежение кости; в то же время паратгормон стимулирует рост остеоидной ткани (промежуточная ткань между хрящем и костью без кальция и фосфора в зонах роста).
Клиника:
Костные изменения:
1. Голова: медленное закрытие большого родничка, увеличение его в размере, размягчение его краев.
Краниотабес - размягчение в области затылочной кости, уплощение и асимметрия затылка.
Чрезмерное развитие лобных и теменных бугров.
2. Грудная клетка: уплощение с боков с развернутым краем реберных дуг с перетяжной на уровне диафрагмы - Гаррисонова борозда (нижняя часть грудной клетки расширена, и ее контуры сливаются с увеличенным шарообразным животом).
Четки в местах соединения кости с хрящевой частью ребер. Западание или выпячивание грудины (грудь сапожника или куриная грудь). Рахитический кифоз ~ вершина его в месте перехода грудного отдела в поясничный. Возможный и сколиоз.
3. Таз: уплощается (сдавливается) в переднезаднем направлении.
4. Ноги: искривление (О- или Х-образное). О-образное развивается при преобладании тонуса сгибателей, X - при преобладании тонуса разгибателей.
5. На руках - в области лучезапястного сустава «нити жемчуга» - разрастание остеоидной ткани.
Степень костных деформаций зависит не только от тяжести рахита, но и от степени статической нагрузки на его опорно-двигательный аппарат.
Поражения Ц.Н.С. - появляются первыми.
Нарушение высшей нервной деятельности проявляется в изменении настроения, раздражительности, беспокойства детей, нарушается сон. Выражены расстройства вегетативной нервной системы - резкая потливость, кожные гиперестезии.
Зуд заставляет ребенка тереть головку о подушку и наступает облысение затылка.
Наряду с поражением костной системы, ведущее место в клинической картине рахита занимает поражение мышечной системы.
Еще Н.Ф.Филатов в своих клинических лекциях указывал: "Мышцы дряблы - это свойство всех рахитиков, последние могут быть худыми или толстыми, но нет рахитиков с крепкими мышцами".
Причины гипотонии:
1) Нарушение кальциевого обмена, т.к. ионы кальция участвуют в мышечном сокращении.
2) Нарушение энергетических процессов в цикле Кребса.
3) Нарушение корковых процессов между возбудительным и тормозным процессами.
Нарушения дыхания -связаны с:
1. Деформацией грудной клетки.
2. Снижением тонуса межреберных мышц и диафрагмы.
3. Нарушение экскурсии грудной клетки, дренажной функции бронхов, развивается гиповентиляция легких. Поэтому часто эти дети болеют пневмониями, которые носят затяжной характер
Нарушение пищеварения:
Снижена выработка пищеварительных ферментов в результате ацидоза и эти дети склонны к расстройству питания: часто рвота, жидкий стул или запоры.
Печень увеличена - это застойные явления в системе воротной вены, т.к. тонус диафрагмы понижен и ее присасывающее действие ослаблено.
Живот большой «лягушачий» за счет слабого тонуса мышц и вздутия кишечника.
Часто пупочные грыжи.
Симптом "перочинного ножа" - сверхъестественная гибкость из-за гипотонии. Разболтанность суставов (часто вывих в Л.З.С., в плечевом суставе).
Классификация:
Определяет: тяжесть, период, течение.
Тяжесть - первой, второй, третьей степени.
Периоды:
I - начальный (длительность от двух до шести недель) - потливость, беспокойство начинаются чаще в два-три месяца.
II - разгар - (в три – четыре - шесть месяцев).
III- реконвалесценции (во втором полугодии).
IV- остаточные явления (после полутора лет).
Возраст, когда начинается рахит - это чаще в два-три месяца, но может быть и раньше, - с трёх-четырёх недель.
Течение: острое, подострое, рецидивирующее.