Гипертонический криз - резкое повышение артериального давления (АД) выше 180/120 мм рт. ст. или до индивидуально высоких величин. Осложненный гипертонический криз сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения АД в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов (9).
При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.
Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с «Нифедипина». Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10-20 мг и снижении давления через 15-30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения.
Данный препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Продолжительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии.
|
На фоне увеличения сердечного выброса, коронарного и мозгового кровотока может учащать сердечный ритм, что следует учитывать при его выборе.
Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД.
Побочные эффекты связаны с вазодилатирующим действием «Нифедипина»:
· Артериальная гипотензия (снижение САД ниже 100 мм рт.ст.),
· гиперемия кожи лица и шеи,
· тахикардия,
· головокружение,
· сонливость,
· головная боль.
Противопоказания:
· острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия);
· тяжелая сердечная недостаточность;
· гемодинамически значимый стеноз устья аорты;
· гипертрофическая кардиомиопатия;
· синдром слабости синусового узла;
· повышенная чувствительность к «Нифедипину».
Особые указания: следует учитывать, что у пожилых больных (старше 60 лет) гипотензивная активность «Нифедипина» выше, поэтому начальная доза препарата - 5 мг. При непереносимости «Нифедипина» возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
Оценить взаимодействие лекарственных препаратов при совместном применении
Кофеин + диазепам = у меньшение седативного и, возможно, анксиолитического действия диазепама (5).
Сульфаниламиды + новокаин = местный анестетик снижает противомикробное действие сульфаниламидов. Поскольку при гидролизе новокаина в организме образуется ПАБК, ее концентрация в тканях повышается и сульфаниламиды теряют свою "конкурентоспособность".
|
Задача
Мужчина 38 лет выпил 250 мл жидкости, имевшей красноватый цвет, ощутил металлический вкус во рту, вскоре появился понос, к врачу не обратился. На 3 день доставлен в АРО бригадой скорой помощи с жалобами на сильные схваткообразные боли в животе, понос, рвоту. Состояние тяжелое, временами теряет сознание. Объективно: цианотичен, конечности холодные, пульс 120 в минуту, АД 60/30 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, перистальтика кишечника вялая, стул частый, жидкий, зловонный, с кровью. Беспрерывная рвота, анурия, судорожные подергивания пальцев рук и ног.
Определить, каким веществом вызвано отравление. Объяснить механизм развития симптомов отравления, перечислить и обосновать средства помощи.
Ответ: Вещество, которое вызвало отравление - ртуть.
Элементарная ртуть абсорбируется главным образом в виде паров в легких, откуда 80—100% ингалированной ртути попадает в кровоток через альвеолы. Абсорбция элементарной ртути в желудочно-кишечном тракте невелика. Летучесть проглоченной элементарной ртути уменьшается окислением поверхности ртути до сернистой ртути, предотвращающей образование паров из оставшейся массы металла. Абсорбированная парообразная ртуть жирорастворима и легко проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Однако она быстро окисляется до соединений, содержащих двухвалентную ртуть, которые легко связываются с сульфгидрильными группами белков и имеют ограниченную мобильность. Поэтому острое однократное воздействие способствует более высокой концентрации ртути в головном мозге, чем хроническое пероральное воздействие в суммарно равных дозах. Экскреция происходит так же, как и в случае солей ртути. Небольшое количество парообразной ртути может экскретироваться через легкие. У человека период полувыведения элементарной ртути из организма равен примерно 60 дням.
|
Неорганические соединения ртути абсорбируются из желудочно-кишечного тракта и через кожу. Попадая в желудочно-кишечный тракт, большие количества солей ртути оказывают разъедающее действие на слизистую оболочку с последующим увеличением абсорбции. При внутривенном введении усваивается менее 10% дозы. Соли ртути накапливаются в первую очередь в почках, но попадают также в печень, эритроциты, костный мозг, селезенку, легкие, кишечник и кожу. Экскреция происходит с мочой или калом. Период полувыведения неорганических соединений ртути из организма составляет примерно 40 дней.
Органические соединения (метилированные) ртути легко абсорбируются из кишечника и через кожу. Короткие цепи алкилированной и метилированной ртути проникают через мембрану эритроцитов и связываются с гемоглобином. Отношение содержания метилированной ртути в эритроцитах к ее содержанию в плазме крови может составлять 9:1. Из-за высокой жирорастворимости метилированная ртуть легко проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер, а также в грудное молоко. Органические соединения ртути также концентрируются в почках и в центральной нервной системе. Синтез металлотионеина индуцируется под воздействием ртути; повышенные концентрации этого белка оказывают защитное действие на ткани. Экскреция ртути представляет собой довольно сложный процесс. Часть органических соединений ртути (1%) экскретируется через почечные канальцы в мочу. Метилированная ртуть также ацетилируется в печени или может связываться с цистеином и глютатионом. Затем комплекс N-ацетилгомоцистеин — метилированная ртуть попадает во внутрипеченочный кровоток и в конечном итоге экскретируется в мочу. Период полувыведения органических соединений ртути из организма людей составляет около 70 дней.
Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса.
С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Унитиол вводят внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно. Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по 0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вводят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции. Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.
В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому, при ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Рекомендуются витамины В1 и В12.
При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.
Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.
Заключение
Таким образом, в данной контрольной работе, мы подробно рассмотрели основные вопросы фармакологии. А именно:
· дали понятие адреноблокаторам, оценку их фармакологических свойств и фармакотерапевтическую характеристику, показания к назначению, побочные эффекты и противопоказания к назначению;
· дали понятие сульфаниламидным препаратам, их классификацию, фармакокинетику, особенности метаболизма и выведения, механизм и спектр антимикробного действия. Рассмотрели сравнительную характеристику и принципы назначения, показания к применению, побочное действие и меры предупреждения;
· рассмотрели лекарственные средства, необходимые для выписывания в рецепте - натрия сульфат и холензим;
· а также лекарственное средство нифедипин - для купирования гипертонического криза;
· оценили взаимодействие кофеина и диазепама; сульфаниламидов и новокаина при совместном применении.
Список литературы
1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.: Медицина, 1988
2. Дмитриева Н.В., Макарова В.Г., Семенченко М.В. Справочник педиатра по фармакотерапии и рецептуре. – Рязань, 1997.
3. Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983
4. Макарова В.Г., Строев Е.А., Якушева Е.Н., Семенченко М.В., Тарбаева Э.П. Руководство. Лекарственные препараты. – Рязань, 1994.
5. Макарова В.Г., Якушева Е.Н., Семенченко М.В. Взаимодействие лекарственных средств. – Рязань, 1994.
6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.1,2.М., 1987, 1993, 1997.
7. Руководство по гигиене труда /Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. М.: Медицина, 1987
8. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф. Измерова М.: Медицина, 1983
9. Харкевич Д.А. Фармакология. – М., 1991, 1993, 1996, 1999, 2001.