В нормальном сердце поддерживается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется.
Доставка кислорода к миокарду | Потребность миокарда в кислороде |
Диастолическое перфузионное давление | Напряжение стенки (P×r/2h) |
Коронарное сосудистое сопротивление: - внешняя компрессия - саморегуляция - локальные метаболиты - эндотелиальные факторы - иннервация | Частота сердечных сокращений |
Кислородосвязывающая способность | Сократимость |
Основные детерминанты доставки кислорода к миокарду и потребности в нем. Р - систолическое давление в желудочке, г - радиус желудочка, h - толщина стенки желудочка.
Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови переносить кислород и состояния коронарного кровотока.
Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.
Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастолическим давлением в аорте.
Коронарное сосудистое сопротивление зависит от:
1. сил, сдавливающих коронарные артерии извне:
- от напряжения миокарда во время систолы,
- от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;
2. факторов, образующихся в сосудах и влияющих на их собственный тонус:
|
Вазоконстрикторы | Вазодилятаторы |
кислород | аденозин |
эндотелеин | оксид азота |
простациклин |
Нервная регуляция
Раздражение альфа - рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета-2 к вазодилатации.
Потребность миокарда в кислороде определяется:
1. напряжением стенки желудочка;
2. частотой сердечных сокращений;
3. сократимостью миокарда.
Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.
- уравнение Лапласа, где
s - напряжение стенки
P - внутрижелудочковое давление
r - радиус
h - толщина стенки
Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распределяется на большую мышечную массу.
Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность миокарда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации - декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертоническая болезнь, пороки сердца.
Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде.
|
Патофизиология ишемии
Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.
Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксимальных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бляшек и могут менять свой тонус.
Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.
Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адекватный кровоток.
Рис. 51. Кровоток в покое и максимальный коронарный кровоток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела артерии (диаметра бляшки в процентах).
При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных сосудов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коронарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.
При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспечения потребностей миокарда уже в покое.
Между интактными артериями и участками дистальнее атеросклеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды.
Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная - максимальный кровоток (то есть при полной дилатации дистальных резистивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета сосуда более чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает ~ 90%. (Модифицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)
|
Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:
1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),
2. повышенное тромбообразование.
Ишемические синдромы
Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зависимости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.
Рис. 52. Патофизиология синдромов стенокардии.
А. Нормальные коронарные артерии полностью проходимы; эндотелий функционирует нормально.
Стабильная стенокардия
Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90% и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности. При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, повышение АД), приводящей к росту частоты сердечных сокращений, напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в кислороде. Если потребность в кислороде выше возможности его доставки, развивается ишемия, часто сопровождающаяся стенокардией.
Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфункция. При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное сужение сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией.
Рис. 53. Патофизиология синдромов стенокардии. Б. При стабильной стенокардии атеросклеротическая бляшка и неадекватная вазоконстрикция (вследствие дисфункции эндотелия) уменьшают диаметр просвета и коронарный кровоток.