Острая правожелудочковая недостаточность




Развивается при остро возникшем патологическом процессе в легких, в подавляющем большинстве при тромбоэмболии ветвей легоч­ной артерии, астматическом статусе острой долевой пневмонии.

Клиника острой правожелудочковой недостаточности складыва­ется из клинических проявлений заболевания, приведшего к её развитию, а также признаков самой правожелудочковой недостаточности.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

ТЭЛА — закупорка тромбом ветвей легочной артерии. Может быть острая и рецидивирующая.

Источники тромбообразования:

1. Нижние конечности (тромбофлебит вен голени, варикозное расшире­ние вен).

2. Органы брюшной полости малого таза:

- после операции;

- при воспалительных заболеваниях.

3. Сердце: мерцательная аритмия, тромбоэндокардит.

Клиника:

- внезапно возникшая одышка, удушье, нехватка воздуха, общая сла­бость, головокружение;

- сдавливающая боль, стеснение в груди;

- падение АД;

- тахикардия умеренная, возможны приступы мерцательной аритмии;

- кожные покровы: пепельно-серые, цианотичные, влажные при низком АД

Признаки непосредственно правожелудочковой недостаточ­ности:

- набухание шейных вен, печени

- интенсивные боли в правом подреберье

- отеки нижних конечностей.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к её развитию: воспалительных заболеваний нижних конечностей, органов брюшной полости и малого таза, сердца и нарушение сердечного ритма.

Неотложная помощь:

- симптоматическая:

- обезболивание;

- борьба с гипотонией и шоком;

- борьба с отеком легких;

- купирование нарушений сердечного ритма.

Госпитализация в блок интенсивной терапии, реанимационное от­деление.

Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) — состояние повышения артериаль­ного давления, вызывающее появление или значительное углубление клинических симптомов повреждения органов-мишеней.

Осложненный ГК подразумевает наличие острого поражения ор­ганов мишеней (острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эк­лампсия, артериальное кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной помощи (Hypertensike urgency) и госпи­тализации.

Неосложненный ГК не связан с повреждением органов-мише­ней, необходима экстренная помощь (Hypertensike emergency), не требует госпитализации.

Распространенность. ГК развиваются примерно у 7 % больных АГ. США - 500 000 слу­чаев ГК в год. Москва - 2 600 вызовов бригад скорой медицинской по­мощи в 1999 году. ГК составляют 20 % всех причин вызова скорой меди­цинской помощи.

Вывод: неблагоприятная ситуация как с медицинской, так и эко­номической точек зрения требует пересмотра существующих концепций в диагностике, лечении и профилактике ГК.

История проблемы. Впервые ГК описал в 1903 году австрийский врач J. Pahl, кото­рый считал, что в основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. J. Pahl выделял общие и местные сосудистые кризы. Первые, по его мнению, сопровождались повышением системного АД, вторые - только локальным нарушением циркуляции в отдельных органах из-за спазма снабжающих их кровью сосудов (стенокардия, перемежающаяся хромота, мигрень, синдром Меньера, синдром Рейно и т.д.). Большой вклад в изучение проблемы ги­пертонических кризов внесли отечественные ученые Н.В.Коновалов, А.Л.Мясников, Н.А. Ратнер, С.Г.Моисеев, А.П. Голиков, М.С. Куша­ковский и др.

Согласно классификации А.Л. Мясникова, предложенной в 50-е г.г., выделяется два типа ГК [4]. Кризы первого типа развиваются вне­запно, продолжаются от нескольких минут до 2-3 часов, сопровождаются с самого начала резкой пульсирующей го­ловной болью, состоянием беспо­койства, возбуждения, повы­шенной раздражительностью. Весьма харак­терны изменения зрения - сетка, туман перед глазами. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног, дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колю­щие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, учащенное сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами. Для таких ГК типично преимущественное повышение систолического АД (АДС), усиление тонов сердца при аускультации, осо­бенно громким становится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, неболь­шая гипергликемия, по­явление геморрагической сыпи. По наблюдениям А. Л. Мясникова, кризы первого типа чаще встре­чаются на начальных стадиях гипертонической болезни.

Кризы второго типа, по А.Л. Мясникову, развиваются постепенно, протекают длительно - от нескольких часов до 4-5 дней. У больных часто наблюдаются общемозговые симптомы - тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появ­ление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, уду­шья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких ГК типично преимущественное повышение диастолического АД (АДД). Час­тота сердечных сокращений (ЧСС) не изменена или замедлена, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. А.Л. Мясников указывал, что ГК второго типа бо­лее характерны для III стадии гипертонической болезни.

Патофизиологической основой классификации кризов по А.Л. Мясникову являются различия в гемодинамике - кризы: первого типа со­провождаются увеличением сердечного выброса («гипертония ударного объема»), кризы второго типа - повышением общего периферического сопротивления сосу­дов (ОПСС, «гипертония периферического сопротив­ления»). Гемодинамические различия, в свою очередь, связывались с действием специфичных медиаторов - адреналина при кризах первого типа, норадреналина - при кризах второго типа.

С.Г. Моисеев, (1971 г.) предложил различать ГК в соответ­ствии с клиническими проявлениями. Были выделены цереб­ральный и кардиаль­ный типы. Последний подразделялся на три варианта: астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отека легких, ангиноз­ный (со стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ) и аритмический, со­провождающийся нарушением ритма, например, развитием мерцания (трепетания) предсердий. А.П.Голикову (1976 г.) принадлежит класси­фикация, основанная на различиях в нарушении центральной гемодина­мики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов течения ГК.

М.С. Кушаковский (1977 г.) выделял три клинические формы ГК - нейро-вегетативную, водно - солевую (отечную) и энцефалопати­ческую. Таким образом, основаниями для разделения ГК по типам были как клинические, так и гемодинамические характеристики.

Классификация ГК и методика дифференциальной диагностики, предложенные J. Laragh (США), 2001 г, призваны определить опти­мальный режим выбора препаратов для терапии ГК в зависимости от патогенеза. В соответствии с этой классификацией кризы делятся на ренин-ангиотензин- и натрий-объем-зависимые. Ключевым моментом для определения типа ГК является определение показателя активности ренина плазмы (АРП), который позволяет определить ГК как натрий-объем-зависимый при низкой АРП (< 0,65 нг/мл/ч) или как ренин-зави­симый при высокой АРП (> 0,65 нг/мл/ч). Соответственно двум типам АГ и ГК выделяются две группы лекарств. К первой относятся угне­тающие ренин - ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) препа­раты (β-блокаторы, ингибиторы, ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II). Ко второй - пре­параты, прямым (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты рецепто­ров альдостерона) или косвенным (блокаторы кальциевых каналов (БКК) и a - блокаторы) путем уменьшающие объем внеклеточной жидко­сти и концентрацию Na в плазме и таким образом воздействующие на натрий - объемный фактор. Недостатком теста на АРП является отсро­ченное получение результата, в то время как решение о начале терапии следует принимать как можно скорее. Для преодоления этой проблемы J. Laragh et al., 200, был разработан специальный алгоритм, позволяю­щий в ожидании результата теста проводить эффективную терапию и поставить diagnosis ex juvantibus.

На первом этапе назначается препарат, воздействующий на ре­нин-ангиотензиновый фактор (эналаприлат внутривенно или каптоприл peros). Измерение АД рекомендуется проводить с интервалом 30 - 60 мин.. Ответ на терапию свидетельствует о ренин-зависимой форме ГК. Отсутствие его позволяет заподозрить натрий - объем-зависимую при­роду криза (назначается фуросемид). При необходимости, с помощью a1-блокатора или комбинированного a1 -,β - блокатора (лабеталол, вво­дится обычно внутривенно, не зарегистрирован в России) можно под­твердить предположение о катехоламиновом типе криза.

Предполагается, что активация РААС имеет ключевое значение в происхождении большинства кризов, при таких осложнениях ГК, как гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, сердечная недостаточ­ность (СН), инсульт. Ренин-зависимые ГК доминируют при почечной, периоперационной АГ, эссенциальной АГ с высоким уровнем ренина. Натриевая объем-зависимая форма ГК встречается при остром гломе­рулонефрите, эссенциальной АГ с низким уровнем ренина, первичном гиперальдостеронизме, эклампсии. При некоторых состояниях (застой­ная СН) уровень АРП может колебаться в значительных пределах.

Современный подход к диагностике и систематике ГК.

В данную концепцию патогенеза ГК хорошо вписываются клас­сификации всех приведенные выше авторов.

С одной стороны гипертония ударного объема (по А.Л. Мясни­кову), т.е. натрий-объем-зависимая, протекающая с увеличением СВ - условия гипертонические кризы I типа.

С другой стороны — гипертония периферического сопротивления (по А.Л. Мясникову), гиперрениновные ГК, протекающие с вовлече­нием РААС и повышением ОПСС — условия гипертонические кризы II типа, т.е. происходящие в сосудах.

Патогенез. Согласно классической точке зрения, уровень АД, как нормаль­ный, так и повышенный, определяется произведением выброса (СВ) на ОПСС. Данная зависимость носит название уравнения Пуазеля. СВ за­висит от ЧСС и величины ударного объема (УО):

АД = СВ × ОПСС = (ЧСС × УО) × ОПСС

Величина СВ, определяемая в большой степени венозным воз­вратом, находится, таким образом, в зависимости от объема циркули­рующей крови (ОЦК), а значит, и количества натрия в организме. Вели­чина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосре­дуется главным образом РААС. Внезапное нарушение равновесия, обу­словленное либо повышением объема внутрисосудистой жидкости, уве­личением СВ, либо чрезмерным увеличением сосудистого сопротивле­ния, а в некоторых случаях - усилением влияния обоих факторов, при­водит к резкому повышению АД.

Причины, способствующие развитию гипертонического криза
Экзогенные психоэмоциональный стресс метеорологические влияния избыточное потребление поваренной соли физическая нагрузка внезапная отмена гипотензивных препаратов острая ишемия головного мозга при резком снижении АД злоупотребление алкоголем
Эндогенные у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная ас­тма), ишемия головного мозга нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы обострение очаговой инфекции

Неосложненный гипертонический криз обусловлен резким по­вышением периферического сосудистого сопротивления - спазмом со­судов, либо усилением сердечной деятельности (увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса). Происходящие измене­ния легкообратимы.

Осложненные гипертонические кризы характеризуются возник­новением стойких изменений в стенках сосудов: повышением их про­ницаемости, отечности, резким расширением и ухудшением кровотока. При этом эндотелиальные клетки теряют способность вырабатывать вещества, препятствующие тромбообразованию, что значительно уве­личивает риск образования тромбов и развития ишемических микроин­сультов.

Причем появление вышеописанных изменений в сосудистом русле происходит на разных условиях повышения АД, все зависит от предшествующих изменений в стенках артериол лиц, страдающих АГ.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: