Острая правожелудочковая недостаточность

Развивается при остро возникшем патологическом процессе в легких, в подавляющем большинстве при тромбоэмболии ветвей легоч­ной артерии, астматическом статусе острой долевой пневмонии.

Клиника острой правожелудочковой недостаточности складыва­ется из клинических проявлений заболевания, приведшего к её развитию, а также признаков самой правожелудочковой недостаточности.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

ТЭЛА — закупорка тромбом ветвей легочной артерии. Может быть острая и рецидивирующая.

Источники тромбообразования:

1. Нижние конечности (тромбофлебит вен голени, варикозное расшире­ние вен).

2. Органы брюшной полости малого таза:

- после операции;

- при воспалительных заболеваниях.

3. Сердце: мерцательная аритмия, тромбоэндокардит.

Клиника:

- внезапно возникшая одышка, удушье, нехватка воздуха, общая сла­бость, головокружение;

- сдавливающая боль, стеснение в груди;

- падение АД;

- тахикардия умеренная, возможны приступы мерцательной аритмии;

- кожные покровы: пепельно-серые, цианотичные, влажные при низком АД

Признаки непосредственно правожелудочковой недостаточ­ности:

- набухание шейных вен, печени

- интенсивные боли в правом подреберье

- отеки нижних конечностей.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к её развитию: воспалительных заболеваний нижних конечностей, органов брюшной полости и малого таза, сердца и нарушение сердечного ритма.

Неотложная помощь:

- симптоматическая:

Распространенность. ГК развиваются примерно у 7 % больных АГ. США - 500 000 слу­чаев ГК в год. Москва - 2 600 вызовов бригад скорой медицинской по­мощи в 1999 году. ГК составляют 20 % всех причин вызова скорой меди­цинской помощи.

Вывод: неблагоприятная ситуация как с медицинской, так и эко­номической точек зрения требует пересмотра существующих концепций в диагностике, лечении и профилактике ГК.

История проблемы. Впервые ГК описал в 1903 году австрийский врач J. Pahl, кото­рый считал, что в основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. J. Pahl выделял общие и местные сосудистые кризы. Первые, по его мнению, сопровождались повышением системного АД, вторые - только локальным нарушением циркуляции в отдельных органах из-за спазма снабжающих их кровью сосудов (стенокардия, перемежающаяся хромота, мигрень, синдром Меньера, синдром Рейно и т.д.). Большой вклад в изучение проблемы ги­пертонических кризов внесли отечественные ученые Н.В.Коновалов, А.Л.Мясников, Н.А. Ратнер, С.Г.Моисеев, А.П. Голиков, М.С. Куша­ковский и др.

С.Г. Моисеев, (1971 г.) предложил различать ГК в соответ­ствии с клиническими проявлениями. Были выделены цереб­ральный и кардиаль­ный типы. Последний подразделялся на три варианта: астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отека легких, ангиноз­ный (со стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ) и аритмический, со­провождающийся нарушением ритма, например, развитием мерцания (трепетания) предсердий. А.П.Голикову (1976 г.) принадлежит класси­фикация, основанная на различиях в нарушении центральной гемодина­мики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов течения ГК.

М.С. Кушаковский (1977 г.) выделял три клинические формы ГК - нейро-вегетативную, водно - солевую (отечную) и энцефалопати­ческую. Таким образом, основаниями для разделения ГК по типам были как клинические, так и гемодинамические характеристики.

Классификация ГК и методика дифференциальной диагностики, предложенные J. Laragh (США), 2001 г, призваны определить опти­мальный режим выбора препаратов для терапии ГК в зависимости от патогенеза. В соответствии с этой классификацией кризы делятся на ренин-ангиотензин- и натрий-объем-зависимые. Ключевым моментом для определения типа ГК является определение показателя активности ренина плазмы (АРП), который позволяет определить ГК как натрий-объем-зависимый при низкой АРП (< 0,65 нг/мл/ч) или как ренин-зави­симый при высокой АРП (> 0,65 нг/мл/ч). Соответственно двум типам АГ и ГК выделяются две группы лекарств. К первой относятся угне­тающие ренин - ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) препа­раты (β-блокаторы, ингибиторы, ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II). Ко второй - пре­параты, прямым (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты рецепто­ров альдостерона) или косвенным (блокаторы кальциевых каналов (БКК) и a - блокаторы) путем уменьшающие объем внеклеточной жидко­сти и концентрацию Na в плазме и таким образом воздействующие на натрий - объемный фактор. Недостатком теста на АРП является отсро­ченное получение результата, в то время как решение о начале терапии следует принимать как можно скорее. Для преодоления этой проблемы J. Laragh et al., 200, был разработан специальный алгоритм, позволяю­щий в ожидании результата теста проводить эффективную терапию и поставить diagnosis ex juvantibus.

На первом этапе назначается препарат, воздействующий на ре­нин-ангиотензиновый фактор (эналаприлат внутривенно или каптоприл peros). Измерение АД рекомендуется проводить с интервалом 30 - 60 мин.. Ответ на терапию свидетельствует о ренин-зависимой форме ГК. Отсутствие его позволяет заподозрить натрий - объем-зависимую при­роду криза (назначается фуросемид). При необходимости, с помощью a₁-блокатора или комбинированного a₁ -,β - блокатора (лабеталол, вво­дится обычно внутривенно, не зарегистрирован в России) можно под­твердить предположение о катехоламиновом типе криза.

Предполагается, что активация РААС имеет ключевое значение в происхождении большинства кризов, при таких осложнениях ГК, как гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, сердечная недостаточ­ность (СН), инсульт. Ренин-зависимые ГК доминируют при почечной, периоперационной АГ, эссенциальной АГ с высоким уровнем ренина. Натриевая объем-зависимая форма ГК встречается при остром гломе­рулонефрите, эссенциальной АГ с низким уровнем ренина, первичном гиперальдостеронизме, эклампсии. При некоторых состояниях (застой­ная СН) уровень АРП может колебаться в значительных пределах.

Современный подход к диагностике и систематике ГК.

В данную концепцию патогенеза ГК хорошо вписываются клас­сификации всех приведенные выше авторов.

С одной стороны гипертония ударного объема (по А.Л. Мясни­кову), т.е. натрий-объем-зависимая, протекающая с увеличением СВ - условия гипертонические кризы I типа.

С другой стороны — гипертония периферического сопротивления (по А.Л. Мясникову), гиперрениновные ГК, протекающие с вовлече­нием РААС и повышением ОПСС — условия гипертонические кризы II типа, т.е. происходящие в сосудах.

Патогенез. Согласно классической точке зрения, уровень АД, как нормаль­ный, так и повышенный, определяется произведением выброса (СВ) на ОПСС. Данная зависимость носит название уравнения Пуазеля. СВ за­висит от ЧСС и величины ударного объема (УО):

АД = СВ × ОПСС = (ЧСС × УО) × ОПСС

Величина СВ, определяемая в большой степени венозным воз­вратом, находится, таким образом, в зависимости от объема циркули­рующей крови (ОЦК), а значит, и количества натрия в организме. Вели­чина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосре­дуется главным образом РААС. Внезапное нарушение равновесия, обу­словленное либо повышением объема внутрисосудистой жидкости, уве­личением СВ, либо чрезмерным увеличением сосудистого сопротивле­ния, а в некоторых случаях - усилением влияния обоих факторов, при­водит к резкому повышению АД.

Неосложненный гипертонический криз обусловлен резким по­вышением периферического сосудистого сопротивления - спазмом со­судов, либо усилением сердечной деятельности (увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса). Происходящие измене­ния легкообратимы.

Осложненные гипертонические кризы характеризуются возник­новением стойких изменений в стенках сосудов: повышением их про­ницаемости, отечности, резким расширением и ухудшением кровотока. При этом эндотелиальные клетки теряют способность вырабатывать вещества, препятствующие тромбообразованию, что значительно уве­личивает риск образования тромбов и развития ишемических микроин­сультов.

Причем появление вышеописанных изменений в сосудистом русле происходит на разных условиях повышения АД, все зависит от предшествующих изменений в стенках артериол лиц, страдающих АГ.