Эндометироз влагалища встречается достаточно редко, проявляется болями и контактной кровоточивостью. Боли связаны по времени с месячными.




 

Классификации эндометриоза.

 

Это весьма сложный вопрос. Классификаций эндометриоза, начиная с 50-х годов, создано порядка двух десятков, каждый автор брал за её основу что – то свое. Все их учить совершенно не надо. За десятилетия изучения заболевания сложилась определенная терминология эндометриоза, которую и используют в практике.

 

Эндометриоз бывает наружный и внутренний. Внутренним эндометриозом считается аденомиоз (он ВНУТРИ матки), а наружным – все другие формы эндометриоза.

Генитальным эндометирозом называют поражения половых органов, а экстрагенитальным – поражение того, что не относится к половым органам (например, прямой кишки или мочевого пузыря).

 

Клиническое стадирование эндометироза типичных локализаций лучше всего проводить, используя патогенетическую классификацию

Ищенко (1993):

 

I стадия: поражение маточных труб и яичников минимальные,

в виде пятен или маленьких кист

 

II стадия: поражение труб и яичников + поражение брюшины

малого таза или большие (20 мм. или больше)

кисты в яичниках

 

III стадия: ретроцервикальный эндометриоз

 

IV стадия: ректовагинальный эндометриоз

 

Следует учитывать, что стадии I и II стадии являются генитальным эндометриозом, а III и IV – экстрагенитальным.

 

Для ретроцервикального эндометриоза (стадия III по Ищенко) есть отдельная классификация по стадиям:

 

I стадия: Мелкие узелки в ретроцервикальной клетчатке

 

I стадия: Врастание очагов в толщу шейки матки

 

I стадия: Поражение очагами эндометироза крестцово –

маточных и кардинальных связок

 

С нарастанием стадии ретроцервикального эндометриоза нарастает его основной симптом: БОЛЬ.

 

 

Для ректовагинального и других экстравагинальных локализаций стадий не выделяется.

 

Стадирование аденомиоза проводится аналогично выделению критерия Т при раке полого органа:

 

I стадия. - очаги в пределах слизистой

II стадия. - очаги проникают в мышечный слой

III стадия. - очаги проникают в субсерозный слой

IV стадия. - очаги прорастают в соседние органы

 

Стадии для шеечного и вагинального эндометироза не выделяются.

Иногда прменяются термины «Малые формы эндометриоза» и

«Большие формы эндометриоза». Эти термины берутся из старой классификации по Acosta от 1973 года, которая выделяла малые, средние и тяжелые формы. Компромиссным решением к «малым формам» следует относить очаговые процессы в маточных трубах и яичниках или изолированные очаги экстрагенитальной локализации (такое редко, но бывает). К «большим формам» следует отнести сочетание генитального и экстрагенитального эндометриоза, которые проявляются двусторонними поражениями гениталий, обширным поражением брюшины дугласова пространства и инфильтрацией забрюшинных клетчаточных пространств.

 

 

Нередко применяется термин «Распространенный эндометриоз». Под ним подразумевают то же самое, что и под большой формой эндометриоза – распространенный двусторонний процесс. Однозначно распространенным будет эндометриоз, который сопровождается поражением кишечника, сальника, мочевого пузыря, обширными (выходящими за пределы дугласова кармана) поражениями брюшины.

Обширные опражения брюшины могут сопровождаться асцитом – такое бывает редко. Помните, что асцит, не связанынй с портальной гипертензией, является грозным симптомом прежде всего рака яичников.

 

Диагностика эндометриоза.

 

На этапе первичного осмотра и сбора анамнеза больной уже может быть установлен предварительный диагноз. Следует ориентироваться на возраст больной, типичные жалобы и акушерско – гинекологи-ческий анамнез: средний или поздний детородный возраст, манипуляции в полости матки или частые роды в анамнезе. Несмотря на то, что наследственная предрасположеность к эндометриозу не доказана, не лишним будет узнать, не страдали ли им мать или бабушки больной.

 

При этом всегда следует помнить, что проявления эндометироза и онкозаболеваний (рака шейки матки, рака эндометрия) одинаковые и нужно быть онкологически настороженным, обследовать больную по онкологическому алгоритму.

 

Наиболее сложна диагностика эндометироза типичной локализации и аденомиоза, потому что он не имеет отчетливых видимых проявлений.

 

При обычном гинекологическом обследовании можно обнаружить болезненность при тракциях шейки матки, пропальпировать в области придатков образования (крупные кисты яичников). В области заднего свода можно пропальпировать ретроцервикальные очаги, причем пальпация будет весьма болезненная. Исследование через прямую кишку позволяет обнаружить ректовагинальые очаги.

 

Не представляет особой трудности предварительная диагностика шеечного и вагинального эндометриоза, очаги котрого видны при кльпоскопии и имеют характерный внешний вид.

 

На этапе дополнительного обследования методами выбора будут ультразвуковое исследование, гистеросальпингография, гистероскопия и лапароскопия. Методы информативны в разной степени.

 

УЗИ – метод неинвазивный, но и малоинформативный. Хорошо видны только эндометироидные кисты. Аденомиоз УЗИ видит как изменение гомогенности стенки матки.

 

Гистеросальпингография раньше широко прменялась, в настоящее время её назначение огарничено. Возможности метода в диагностике эндометриоза оцениваются как невысокие, к тому же требуется большой опыт рентгенолога.

 

Гистероскопия считается методом выбора в диагностике аденомиоза. Проведенная после выскабливания гистероскопия обнаруживает стенку матки с многочисленными отверстиями, из которых сочится кровь – это устья очагов аденомиоза.

 

Лапароскопия считается золотым стандартом в диагностике генитального эндометриоза. Лапароскопически может быть подтвержден диагноз, удалены кисты из яичников, взят гистологический материал для биопсии.

 

Подтверждающая диагностика. Для постановки диагноза эндометриоза не требуется обязательного гистологического исследования. Диагноз может быть установлен на основании неинвазивных методов диагностики при достаточно характерной клинике. Больная при этом поступает под регулярное наблюдение (помните о онконасторо-женности).

 

При выполении лапароскопии диагноз устанавливается с большой точностью, одновременно проводятся лечебные манипуляции (удаляются кисты, разделяются спайки, прижигаются очаги на брюшине). Во время лапароскопии забор гистологического материала обязателен.

 

При обнаружении шеечного эндометриоза, эндометриоза влагалища, операционного рубца или пупка из очагов следует брать биопсию, причем желательно петлей коагулятора для соблюдения абластичности. «Ножевая» биопсия крайне нежелательна.

 

 

В качестве дополнительной диагнстики при распространенных формах применяют ректороманоскопию и цистоскопию, МРТ малого таза для уточнения распространения процесса в тазовой клетчатке и степени поражения соседних органов.

Лечение эндометриоза.

Лечение эндометриоза является сложной задачей, которая по сей день окончательно не решена. Причины этого следующие:

 

§ Отсутствуют препараты для эффективного медикаментозного лечения с долгосрочным эффектом

 

§ Хирургическое лечение иногда подразумевает радикальные операции с удалением матки, что неприемлемо для молодых нерожавших женщин

 

§ Даже радикальные операции не гарантируют отсутствия рецидивов

 

В настоящее время разработаны органосохраняющие операции для лечения распространенных форм эндометриоза. Они выполняются из одновременных вагинального и лапароскопического доступов и подразумевают лазерную деструкцию очагов. В них самое тяжелое – это добраться до очагов, не допустить травмы мочеточников, восстановить кишечник.

 

В лечении эндометриоза следует руководствоваться не только стремлением уничтожить очаги, но и биологическими особенностями заболевания. Следует помнить, что в возрасте менопаузы энометриоз самостоятельно перейдет в фазу регрессии и наступит самоизлечение.

 

У молодых больных на эндометриоз очень эффективно воздействует беременность, правда, если у них нет бесплодия, связанного с этой болезнью.

 

Аденомиоз у женщин перименопаузального возраста обладает большим онкологическим потенциалом и очень слабо контролируется гормональным фоном.

 

Для медикаментозного лечения эндометироза применяются препараты трех групп:

 

1. Стероидные антигонадотропины (Даназол)

2. Агонисты гонадотропин – рилизинг гормона (Гозерелин, Бусерелин)

3. Гестагены (прогестерона капроат или другие).

 

Даназол прменяется в лечении эндометриоза с 1971 года и достаточно неплохо себя зарекомендовал, уменьшая размер очагов и обладая при этом приемлемыми побочными эффектами. Назначают по 200 мг. в день курсом до 6 месяцев. После лечения очаги могут рецидивировать.

 

Агонисты гонадотропин – рилизинг гормона являются самыми эффективными препаратами, которые уменьшают размер эндометри-оидных очагов очень быстро и значительно. Но это препараты химической кастрации, поэтому у них масса побочных эффектов, из которых больше всего заметен остеопороз уже спустя несколько месяцев применения. После отмены препарата очаги эндометриоза быстро рецидивируют.

 

Гестагены слабо воздействуют на эндометриоз, но могут применяться у молодых женщин для создания «искусственной беременности» при невозможности или нежелании естественной.

 

Можно рекомендовать следующие тактики лечения эндометриоза:

 

У молодых женщин с внезапно развившимся эндометриозом, в том числе и распространенным, хорошим вариантом лечения будет беременность или назначение гестагенов на срок, приблизительно равный беременности.

 

У женщин в среднем детородном возрасте при жалобах на боли, бесплодие показана диагностическая лапароскопия для подтверждения диагноза и оценки распространенности процесса. При возможности выполняют адгезолизис, цистэктомию. Берут материал для гистологического исследования. Если боли связаны с эндометриозом ретроцервикальной локализации, то возможно два варианта:

 

1. Гистерэктомия как наиболее простой способ, который к тому же малоэффективен.

 

2. Органосохраняющие операции с применением лазерной деструкции. Они достаточно легко выполняются в 1-2 стадиях ретроцервикального эндометриоза, в 3-4 стадиях они сложны (резекции связок, уретеролизис...).

 

При распространенном эндометриозе рекомендована фармакологическая подготовка перед операцией даназолом или агонистами гонадотропин – рилизинг гормона в течение полугода. Терапия уменьшает размер очагов и облегчает выполнение операции.

 

У женщин в позднем репродуктивном возрасте рекомендуется медикаментозное лечение даназолом, курсы которого можно повторять и так потихоньку дотянуть до менопаузы, тогда эндометриоз сам войдет в стадию регрессии. Назначение препаратов агонистов гонадотропин – рилизинг гормона не запрещено, но следует помнить об осложнениях их применения. Обязательной операции подлежат только большие кисты яичников ввиду опасности их перекрута, прорыва или малигнизации.

 

У женщин с аденомиозом настоятельно рекомендуется оперативное лечение. Это связано с тем, что аденомиоз очень плохо контролируется гормонами и имеет большой потенциал малигнизации в рак эндометрия. Операция выбора – гистеркэтомия. Только у женщин детородного возраста при узловой форме роста очагов возможно органосохраняющее оперативное лечение. К узлам лапароскопически подводят световод, по которому подают мощное лазерное излучение. Узел нагревается и погибает, что, собственно, и надо. Метод не гарантирует от рецидивов, потому что мелкие очаги можно пропус-тить. Спустя полтора года после органосохраняющего лечения и при отсутствии рецидива можно рекомендовать беременность. У жещин, которые беременность не планируют, органосохраняющее лечение не оправдано.

 

Миома матки

Общее понятие о миоме матки.

Миома матки является доброкачественной опухолью из гладких миоцитов мышечной оболочки матки. Опухоль отличается гормональной зависимостью, доброкачественным и медленным течением. Она может достигать крупных размеров и создавать большие проблемы в виде маточных кровотечений, некрозов опухолевых узлов и прочих неприятностей, которые мы опишем в разделе «Осложнения».

 

Миома матки является вторым (эндометриоз мы уже рассмотрели) доброкачественным гиперпластическим процессом в женских половых органах. Это явление совершенно естественное, первые миоматозные клетки зарождаются в оранизме девочки уже в момент менархе, с первыми всплесками гормональной ативности яичника. Может произойти одна мутация, может несколько. В возрасте 25 лет у здоровой женщины эти очаги имеют размер около 1 мм. и не обнаруживаются обычными методами. К возрасту 35 лет очаги достигают 10 мм. и могут быть обнаружены. С этого возраста миома матки замедляет скорость своего роста и к моменту менопаузы в 45-50 лет она не успевает вырасти до размеров, которые могут проявляться клинически. Обычно миомы не успевают разрастись больше 5 см. в поперечнике, а с наступлением менопаузы регрессируют в подавляющем большинстве случаев.

 

Клетки в отдельных миоматозных узлах моноклональные, т.е. являются потомками одной, мутировавшей около 30 лет назад клетки миометрия. В отдельных миоматозных узлах клетки не являются генетически идентичными, что подтверждает множественность мутации. Иными словами миома матки в случае многоузловой формы является первично – множественным новообразованием.

 

Миома обладает всеми свойствами доброкачественных опухолей: она инкапсулирована, слабо васкуляризована, обладает неинвазивным, «раздвигающим» ростом. На разрезе имеет вид белых узлов, напоминающих вареное мясо.

 

 
 

Матка с узлами миомы

 

Относительно генетических аспектов развития миомы матки информация сейчас интенсивно нарабатывается с целью создания таргетных препаратов и прогнозирования риска. Обнаружен универсальный онкоген, который задействован при формировании миом во всех случаях. Стартовым сигналом запуска активации онкогена в настоящее время единодушно признано начало эстрогенно – секретирующей функции яичника.

 

Генетическая предрасположенность к миоме матки считается доказанной. Достоверно известно, что у женщин негроидной расы миома развивается чаще и прогрессирует быстрее, чем у женщин европеоидной расы. Внутри семей вероятность развития клинически проявляющейся миомы тоже выше при наличии семейного анамнеза.

 

 

Этиология миомы матки.

До настоящего времени этиология миомы матки остается не установленной. Хотя какая этиология – это естественное явление в организме! Мы можем говорить скорее не о этиологии, а о факторах, которые способствуют неестественно быстрому прогрес-сированию миомы матки и переходу её в клинически проявляющуюся форму. Путем многолетних наблюдений установлено, что это:

 

§ Гиперэстрогения различной этиологии, обычно ожирение

 

§ Ранее начало и поздний конец менструальной функции

 

§ Злоупотребление алкоголем

 

§ Негроидная раса, миома в семейном анамнезе

 

Относительно беременности и родов нет определенных данных. По современынм представлениям, миома прогрессирует при беременности. Бременность не имеет ни протективного, ни лечебнго эффекта на миому матки, что значительно отличает её от эндометриоза.

 

Прием комбинированных оральных контрацептивов либо не влияет на миому матки, либо может даже её активировать в случае приема их в позднем репродуктивном периоде.

 

Курение предотвращает развитие миомы матки! Причем это стопроцентно доказанный факт. Но не спешите закуривать – весь эффект связан с тем, что курение угнетает выработку половых гормонов, вызывая частичный эффект кастрации или менопаузы.

 

 

Особенности гормональной

регуляции роста миомы матки.

Миома матки достаточно сильно зависит от гормонального фона. Она имеет на своих клетках рецепторы к эстрогенам и прогстерону, точно так же, как и нормальные миоциты миометрия. Эстрогены обладают способнсотью вызывать гипертрофию нормальных миоцитов матки или их трансформацию в миоматозные клетки. Но их влияние на уже сформировавшиеся клетки опухоли не столь велико и его обычно не берут в расчет. Зато гестагены, не имея способности индуцировать опухолевый рост, обладают воздействием на пролиферативную активность как нормального миометрия, так и сформированных миоматозных клеток. Это подтверждается многочис-ленными клиническими данными о неблагоприятном воздействии на миому матки беременности.

 

Современными исследованиями показано, что в миоме матки постепенно формируется самостоятельный механизм регуляции роста. Миоматозный узел размером больше 1,5 см. начинает постепенно терять гормональный контроль, а большие узлы (более 5 см.) могут утратить его полностью.

 

В миоматозном узле обнаружена высокая активность циклооксигеназ и повышенное содержание простагландинов. Возможно, что это является частью аутокринной регулирующей системы миоматозного узла, которая контролирует его рост. Эксперименты с назначением больным ингибиторов циклооксигеназы в виде простых НПВС показали достоверное снижение темпов роста миомы. Но осложнения от длительного приема НПВС не дают применять это лечение широко.

 

Клинические проявления миомы матки

и их связь с изменениями в матке

У миомы матки достаточно разнообразные проявления, они намного шире, как бы «хаотичнее» по сравнению с эндометриозом. Но все же основной симптом придется выделить хотя бы по частоте встреча-емости - это мено- и метрорагии, нередко к ним добавляется болезненность менструации (альгоменорея). Обычно такие симптомы наблюдаются у женщин в позднем репродуктивном периоде и перименопаузе.

 

Вторым по частоте симптомом являются тазовые боли. Боли могут проявляться как самостоятельно, так и при тракциях за шейку матки. Могут иметь место некоторые симптомы ретроцервикального эндометриоза: диспареуния, дисхезия, дизурия. Если при эндометриозе боль обычно синхронна с менструациями, то при миоме матки такая связь встречается редко.

 

Бесплодие – частая и нередко единственная жалоба молодых больных с миомой матки. Не установлено, как же миома может препятствовать детозачатию, но факт остается фактом. Считается, что виновато выделение миомой биологически активных веществ (например, тех же простагландинов), которые препятствуют имплантации.

 

В определенном проценте случаев миома может протекась бессимптомно и проявиться только при осложнениях: перекруте миоматозного узла, «рождении» миоматозного узла, некрозе узла (см. «Осложнения»). Нередко миома может стать причиной обильного маточного кровотечения.

 

Установлено, что наиболее часто миома матки сочетается с гиперпластичсекими процессами в эндометрии и эндометриозом.

 

Теперь попробуем связать клинику заболевания и локализацию миомы.

При этом помним, что миома исходит из миометрия матки – среднего слоя и всегда сохраняет с ним некоторую связь.

 

Маточные кровотечения вызывается миомами, которые локализуются преимущественно на границе миометрия и слизистой, значительно в неё вдаваясь. Иногда миома может просто свисать в полость матки. Такие миомы называются субмукозными

 

Боль и жалобы, подобные ретроцервикальному эндометриозу, вызываются крупными миомами в области перешейка тела матки. Эти миомы нзываются истмическими. Крупные узлы давят на кардинальные и крестцово – маточные связки, обладающие высокой чувствительностью. Там же находятся мочеточники.

 

Изредка боли могут быть вызваны интралигаментарной миомой – это тот редкий случай, когда миома вклинивается между листками широкой связки матки и давит на круглую связку, залегающую между ними. Боли при этом будут особенные: они будут ноющие, начинающиеся в пояснице и спускающиеся к паху. «Болевые» миомы находятся преимущественно на наружной поверхности матки, выступая из миометрия в подсерозный слой.

 

Интрамуральные миомы – это те, которые находятся в толще миометрия. Они протекают преимущественно бессимптомно, у молодых женщин могут вызывать бесплодие (как, впрочем, и всякие другие). Проявляются интрамуральные миомы преимущественно осложнениями, из которых наиболее известен некроз миоматозного узла во время беременности.

 

Миомы в толще шейки матки - шеечные миомы - могут при небольшом размере протекать бессимптомно. Большие шеечные миомы могут вызывать у больной неприятные ощущения инородного тела. Считается, что они могут быть причиной бесплодия. Во время беременности шеечная миома большого размера может некротизироваться. Шеечная миома является препятствием для естественных родов.

 

 

Изредка миома матки может стать причиной кишечной непроходимости. Её чаще вызывают паразитные миомы. Паразитная миома – это миома субсерозной локализации с высокой степенью подвижности, на ножке. Она может образовать спайки с каким – нибудь органом брюшной полости: например, сигмовидной кишкой. Со временем через спайку прорастают сосуды и миома начинает получать питание из стенки кишки, тогда как сосуды в ножке узла постепенно закрываются. Может разорваться и сама ножка. При достижении достаточного размера такой узел вполне может вызвать заворот сигмовидной кишки.

 
 

Различные ваианты миомы матки

 

Классификация миомы маки.

В отличие от эндометироза, она простая. В основу берется размер, локализация и количество узлов в толще миометрия. так же учитывается скорость роста узла.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2018-09-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: