1. Анамнез заболевания:
· уточнить наличие этиологического фактора (травмы, инфекции, ожоги, переливания крови, прерывания беременности, отравления экзогенными ядами, лекарственными препаратами и т. д.).
2. Клинические проявления:
· начальная стадия (продолжительность 24–36 ч):
Ø уменьшение диуреза до 400–600 мл в сутки;
Ø клиника шока;
Ø симптомы, обусловленные действием этиологического фактора (при отравлении ртутными препаратами выявляют симптомы со стороны полости рта и желудочно-кишечного тракта, при сепсисе — высокая лихорадка, озноб, анемия, желтуха и т. д.).
· Олигоанурическая стадия (продолжительность — 1–2 недели):
Ø резкое уменьшение выделения мочи — менее 400 мл;
Ø слабость, сонливость, тошнота, отсутствие аппетита;
Ø боли в поясничной области, животе, явления раздражения брюшины;
Ø головная боль, судороги, астения;
Ø кожа сухая, язык сухой, обложен коричневым налетом;
Ø дыхание Куссмауля, отек легких;
Ø острая левожелудочковая недостаточность, перикардит, миокардит;
Ø увеличение печени.
· Стадия восстановления диуреза:
Ø увеличение диуреза от 1,5–2 л до 3–4 л в сутки;
Ø слабость;
Ø улучшение самочувствия пациента.
· Стадия анатомического и функционального выздоровления:
Ø восстановление функций организма.
3. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования:
· Олигоанурическая стадия:
Ø общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, тромбоцитопения;
Ø биохимический анализ крови: гиперкалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, повышение мочевины, креатинина;
Ø метаболический ацидоз;
Ø общий анализ мочи: плотность снижена, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия, гемоглобинурия при гемотрансфузионном шоке;
Ø ЭКГ: признаки гиперкалиемии — увеличение амплитуды остроконечных зубцов Т, снижение амплитуды зубца Р, удлинение интервала P-Q, уширение комплекса QRS, укорочение интервала Q-T. Появляются брадикардия, аритмии, возможна остановка сердца.
· Стадия восстановления диуреза:
Ø биохимический анализ крови: возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гипомагниемии, повышен уровень мочевины, креатинина;
Ø общий анализ мочи: низкая плотность мочи (1001–1012 кг/л), гематурия, протеинурия, цилиндрурия, эпителиальные клетки;
Ø ЭКГ: возможны признаки гипокалиемии.
· Стадия анатомического и функционального выздоровления:
Ø биохимический анализ мочи: уровни мочевины, креатинина, электролитов приходят к норме;
Ø общий анализ мочи: нормализуется.
Неотложная помощь
1. Устранение гипоксемии, ингаляция кислорода, при необходимости интубация трахеи и ИВЛ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
2. Катетеризация мочевого пузыря. Учет количества остаточной мочи (в случае аденомы предстательной железы, или обструкции мочеиспускательного канала другой этиологии, опорожнение мочевого пузыря следует проводить постепенно для предупреждения возможной цисторрагии и рефлекторной гипотензии). При подозрении на субренальные причины олигоанурии — немедленно консультация уролога и все возможные меры по их исключению и ликвидации.
3. Отмена всех потенциально ренотоксичных препаратов.
4. Как можно более раннее восполнение ОЦК: возмещение кровопотери, ликвидация дегидратации, водно-электролитных расстройств:
· инфузионная терапия строится в виде повторных болюсов в пределах 20 мл/кг с последующей оценкой гемодинамической реакции и диуреза. У больных с признаками недостаточности сократительной функции сердца, гипергидратации, при неадекватном диурезе на фоне нормоволемии — контроль ЦВД;
· при анурии без признаков дегидратации и гипергидратации следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки под контролем массы тела. При неукротимой рвоте, поносе, симптомах обезвоживания организма количество вводимой жидкости должно быть увеличено;
· после устранения гиповолемии, в период олигурии поступление жидкости не должно превышать суточный диурез с учетом неощутимых потерь (суточное количество выделенной мочи плюс 500 мл);
· в период олигоанурии при гиперкалиемии в/венное вливание бикарбоната натрия (до 200 мл 5 %-ного раствора капельно) и (или) глюкозы (200–300 мл 20 %-ного раствора) вместе с 10–20 ЕД инсулина. Кроме того, рекомендуется кальций, оказывающий противоположное калию влияние на сердечную проводимость (10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция в/венно струйно).
5. Стимуляция диуреза. Ренопротективное действие диуретиков возможно в первые 18 часов с момента повреждения и только на фоне коррекции дегидратации. В более поздние сроки стимуляция диуреза позволяет облегчить ведение больного за счет увеличения максимально возможного количества вводимой жидкости:
· Фуросемид в/венно в начальной дозе 20–80 мг, однократно при восстановлении адекватного диуреза. В противном случае вводится повторно через 6–8 часов. Дозировка может быть увеличена на 20–40 мг при каждом последующем введении до достижения желаемого эффекта или максимальной дозы 6 мг/кг.
· Дофамин в виде постоянной инфузии в дозе 1–5 мкг/кг/мин (в течение 1–2 сут) может быть эффективен у больных с недостаточностью сократительной функции сердца, при его использовании необходимо учитывать риск аритмогенного эффекта.
6. Показания к экстренной операции гемодиализа:
· гипергидратация с выраженным органным отеком (легких, головного мозга);
· гиперкалиемия — уровень калия в плазме крови более 6,5 ммоль/л или быстрый рост уровня калия;
· выраженные нарушения КОС (рН < 7,1, ВЕ ≥ -12 ммоль/л);
· уремия (содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л, креатинина — более 0,7 ммоль/л) или клинически выраженная уремическая интоксикация — перикардит, энцефалопатия;
· выраженная гипо- или гипернатриемия — содержание натрия менее 115 или более 165 ммоль/л;
· выраженная гипотермия;
· отравления диализируемыми ядами: метанол, этилен-гликоль, теофиллин, аспирин, препараты лития и др.
7. В качестве альтернативы может использоваться перитонеальный диализ или методы непрерывной заместительной почечной терапии (гемофильтрация, гемодиафильтрация).
Уремическая (азотемическая) кома является исходом хронической почечной недостаточности на фоне диффузных заболеваний паренхимы почек и обусловлена отравлением организма конечными и промежуточными продуктами белкового обмена (азотистыми шлаками) вследствие недостаточного их выведения пораженными почками.