Термин «синдром недостаточности БСД» впервые был введен в 1941 г Р. МаИе^-Оиу и Р. Мапоп Этому предшествовали эксперименты на животных, проведенные в 1933 г Р Ма11е1-0иу и Р. Мапоп и в 1938 г Н. Н. Аничковым и М А. Захарьевской. При недостаточности БСД нарушается его запирательная функция, что приводит к зиянию устья В основе недостаточности БСД лежат дистрофические изменения его стенки с атрофией слизистой оболочки и деформацией клапанного аппарата Мышечный тонус терминального отдела общего желчного протока в месте его впадения в двенадцатиперстную кишку снижается или полностью утрачивается из-за дистрофических изменений в непвных волокнах ГВайль С С, 1940; Ма1]е1-0иу Р. Мапоп Р, 1950] Недостаточность БСД может возникнуть после полного разрушения сфинктерного аппарата последнего, на что указывали еще в 1935 г В Ко1ег и в 1967 г Р. МаПе^Оиу и соавт Р МаПет-Оиу и соавт (1967) считали недостаточность БСД причиной так называемого постхолецистэктомического синдрома у 5% больных.
Различают первичную и вторичную недостаточность БСД. Первичная недостаточность встречается редко и причины ее мало изучены По-видимому в основе первичной недостаточности лежат пороки эмбрионального развития желчно-панкпеатической системы и двенадцатиперстной кишки Вторичная недостаточность БСД связана со снижением тонуса сфинктера Оддн, возникающего при прохождении камней, перерастяжении сосочка вследствие дуоденального стаза, при низких язвах двенадцатиперстной кишки, длительных дуоденитах, хронических панкреатитах. Сочетание хронического холецистита с недостаточностью БСД встречается в 3,2—9% случаев [Волкова Н. В., 1970;
Нечч \У„ 1961; АпапоП А. А., 1965; МаПет-Оиу Р. е1 а1., 1967] Свободное поступление содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки через зияющий БСД является причиной холангита и панкреатита.
|
|
Немецкие хирурги после внедрения широко пропагандируемого ими метода наложения холедоходуоде-ноанастомоза отмечали, что рефлюкс дуоденального содержимого в желчно-панкреатические протоки через зияющий БСД значительно опаснее, чем рефлюкс после наложения холедоходуоденоанастомоза. Экспериментальные и клинические данные подтверждают это мнение. Н. Н. Аничков и М. А. Захарьевская (1938) находили некротические изменения в печени после создания модели недостаточности БСД. Если животные выживали, то в дальнейшем при морфологическом изучении в печени обнаруживали цирротические процессы. А. ^. МсСи1сЬеоп (1962), К..ТопНзоп и ^. Оорртап (1967) на вскрытии находили заброс дуоденального содержимого через зияющий БСД в желчные и панкреатические протоки с развитием панкреатита.
Клиническая картина недостаточности БСД у больных, оперированных ранее на желчных путях, складывается из болей в эпигастральной области и диспепсических расстройств в виде чувства тяжести и вздутия, которые обычно возникают после приема пищи. При внутривенной холангиографии контрастирования желчных ппотоков не наступает из-за отсутствия замыка-тельной функции сфинктера Одди и быстрого прохождения контрастной массы в кишку. Более ценные сведения могут быть получены при обычной рентгеноскопии желудка и дуоденографии' бариевая взвесь поступает в желчные протоки, иногда видна перерастянутая ампула БСД. Фибродуоденоскопия позволяет выявить зияющий БСД. Если последний имеет ригидные склерозированные стенки, то это свитетельствует о сочетании стеноза и недостаточности БСД, что встречается довольно редко [Затван Т. Д., 1967].
|
|
Диагноз подтверждается во время операции на основании следующих данных: общий желчный проток расширен, органических препятствий для нарушения
оттока нет, при определении давления в протоке цифры остаточного давления ниже 80 мм вод. ст; контрастное вещество уже в момент введения в проток поступает в двенадцатиперстную кишку вследствие резкого снижения тонуса сфинктера Одди. На последующих снимках контрастное вещество в желчных протоках отсутствует и находится в двенадцатиперстной кишке. Дебит жидкости через отверстие БСД значительно увеличен. Введение морфина, повышающего тон\с сфинктера Одди, помогает в дифференциальной диагностике органических и функциональных изменений БСД. Отсутствие повышения давления в протоках или задержка контраста после введения морфина указывает на органическую природу недостаточности БСД.
Вопросы недостаточности БСД еще недостаточно изучены и не имеют широкого освещения в печати. Появившиеся в последние годы работы по миографии двенадцатиперстной кишки, БСД и сфинктерометрин позволят в ближайшее время более углубленно и с физиологических позиций изучить состояние запиратель-ного механизма в норме, при стенозе и недостаточности БСД, где, естественно, первостепенную роль играет нервно-мышечный аппарат двенадцатиперстной кишки и волокна чревного сплетения, связанные как с печенью, так и с поджелудочной железой [5аг1е^ Л С е1 а1. 1974; КоШе \У. е1 а!., 1976: МаКа{ата 5.. ЕиКис1с1 Н. 1976; Воиг^еоп К. е1 а1, 1976: АКазака О. еТ а1. 1976:
Оеепеп 3. В. е1 а1„ 1980].
Мы дважды встретили недостаточность БСД при обследовании больных с так называемым постхоле-цистэктомическим синдромом.
Выявление недостаточности БСД при проведении первой операции на желчных путях позволяет произвести попытку нормализации тонуса запирательного механизма БСД путем вмешательтва на вегетативной нервной системе. Р. Ма11е1-0иу с 1949 г. производит пересечение веточек чревного сплетения справа. В. В. Виноградов (1960) производит химическую невротомию путем введения новокаина и спирта (спиртоно-вокаиновая блокада) в области чревного сплетения 0'А51е О. в 1963 г. предложил пластическою реконструкцию холедоходуоденального соустья путем подшива-ния гепатикохоледоха к передней стенке двенадцатиперстной кишки под углом. Методика не получила широкого распространения.