Боль – неприятные в виде страданий ощущения, возникающие в результате сверхсильного раздражения, повреждения тканей, возникновения патологического процесса и кислородного голодания тканей.
Физиологическая роль боли заключается в следующем:
· Выполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их.
· Является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций при повреждении его органов и тканей
· Имеет познавательную функцию: через боль человек, начиная с раннего детства, учится избегать возможные опасности внешней среды.
· Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов даже при однократном сочетании условного и безусловного раздражителей.
Болевая система (ноцицептивная).
В болевой реакции выделяют следующие компоненты: 1. Сенсорный, отражающий возникновение ощущения боли; 2. Эмоциональный в виде страдания, тягостных переживании, формирующихся на основе иррадиации ретикулярных возбуждений к структурам лимбической, теменной и лобной коры; 3. Вегетативный, проявляющийся в изменении практически всех вегетативных эффекторов; 4. Двигательный, выступающий в виде рефлекса избегания, локального или генерализационного напряжения определенных групп мышц, в других формах двигательной активности организма.
Типы болей.
По месту возникновения разделяют на соматическую и висцеральную. Боль, возникающая в коже – соматическая поверхностная боль. Боль, возникающая при поражении суставных связок, мышц, суставов, надкостницы, костей – соматическая глубокая боль. Причины возникновения висцеральной боли: 1. Ишемия тканей, приводящая к накоплению метаболитов и нарушению тканевого дыхания; 2. Выход содержимого полых органов при повреждении целостности стенок; 3. Сильные тонические сокращения или растяжения мышц желудка, желчного пузыря, кишечника, мочевого пузыря, мочеточников.
По продолжительности острая, подострая и хроническая. Острая – внезапно возникающая боль. Хроническая – длительная, долго сохраняющаяся или регулярно повторяющаяся боль.
По отношению к причинам возникновения различают физическую и психогенную.
Проекционная боль – боль в зоне иннервации периферического нерва, возникающая при раздражении его ствола, напр. патологическим процессом.
Отраженными болями называются болевые ощущения не во внутренних органах, от которых поступают болевые сигналы, а в определенных частях кожной поверхности (зоны Захарьина-Геда). Так, при стенокардии кроме болей в области сердца ощущается боль в левой руке и лопатке. Возникновение этих болей связано с тем, нейроны, проводящие болевые импульсы от рецепторов пораженного органа и рецепторов соответствующего участка кожи, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути.
Периферический отдел системы боли. Ноцирецепторы представляют собой свободные, неинкапсулированные окончания нервных волокон.
Большинство ноцирецепторов полисенсорны: реагируют на механические, термические и химические раздражители.
В случае механического воздействия на мембрану ноцирецептора РП возникает при ее деформации, активирующей поступление натрия внутрь рецептора. В случае термического воздействия формирование РП протекает, очевидно, с участием медиатора, выделяющегося из терминалей сенсорного нейрона под влиянием температурного воздействия. Медиатор вступает в реакцию с хеморецептором, запускает генерацию РП.
При воспалительных реакциях ощущение боли возникает в результате активации различных видов хемононицепторов алгогенами – хим в – вами, действующими на хемоноцицептор в составе своеобразного химического конвейера. В него входят тканевые алгогены – гистамин, серотонин, АХ, простагландины, появляющиеся в межклеточном пространстве в результате угнетения клеточного дыхания, деструкции тканевых клеток, нервных волокон, а также плазменные алгогены – каллидин, брадиеинин, появляющиеся в результате выхода в межклеточное пространство компонентов плазмы крови. Большинство алгогенов оказывают прямое активирующее влияние на мембрану хемоноцирецептора, некоторые (простагландины) обеспечивают модулирующее влияние, резко повышая чувствительность хемоноцирецептора к активирующим его агентам.
Проводниковый отдел болевой системы представлен тонкими миелинизированными волокнами типа а и тонкими немиелинизированными волокнами типа С.
Болевая импулльсация по волокнам А в составе задних корешков поступает в задние рога спинного мозга, в которых через глутаматергические синапсы происходит передача возбуждения с нейронов первого порядка на нейроны второго порядка. Аксоны нейронов второго порядка переходят в противоположную сторону, направляясь в ствол мозга в составе переднего спиноталамического тракта. В стволе мозга меньшая часть волокон вступает в контакт с нейронами ядер РФ, большая вступает в таламус, где происходит передача возбуждения на нейроны третьего порядка в составе специфического комплекса таламических ядер.
Болевая импульсация по волокнам типа С поступает в задние рога в составе задних корешков. Большая часть переключается здесь на нейроны второго порядка, аксоны которых переходят на противоположную сторону, направляясь в ствол мозга в составе латерального спиноталамичечского тракта. Волокна латерального спиноталамического тракта на уровне ствола мозга вступают в контакт с различенными нейронными структурами. Среди них РФ продолговатого мозга, моста, среднего мозга, нейроны голубого пятна. Многократно переключаясь на ретикулярных нейронах с короткими аксонами, возбуждения направляются в неспецифические ядра таламуса. Частично возбуждения направляются в специфические ядра, в структуры гипоталамуса и др подкорковых образований мозга. Часть волокон латерального спиноталамического пути вступают в неспецифические ядра таламуса, проходя ствол мозга без переключений.
Корковый отдел. Аксоны нейронов специфических ядер таламуса предают возбуждение в первичное проекционное соматосенсорное поле SI, расположенное в области постцентральной извилины, и во вторичное проекционное соматосенсорное поле SII, расположенное в глубине сильвиевой борозды. Аксоны нейронов неспецифических ядер передают возбуждение ко всем участкам коры, а также к структурам лимбической системы.
Поле SI обеспечивает восприятие быстрой боли, идентификацию места ее возникновения на теле. Точная идентификация участка кожной поверхности, на которую действует раздражитель, требует подключения кожных тактильных рецепторов. Полю SI отводится ведущая роль в экстренном включении моторной защитной реакции организма в ответ на действие болевого раздражителя. Эта реакция обеспечивается прямыми синаптическими связями нейронов поля SI с нейронами момторной коры.
Нейроны поля SII имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет ему избирательно фильтровать проходящие через таламус возбуждения, выделяя из них возбуждения болевого характера. После этого нейроны поля SII вовлекаются в многостадийные процессы аналитико – синтетической деятельности мозга, связанные с из извлечением из памяти программ требуемых поведенческих актов, обеспечением их реализации на эффекторах, проведением оценки качества достигнутого в последовательности поведенческих актов полезного результата.
Активность полей SI и SII связана с активностью других функциональных полей коры, в том числе и лобной доли.
Обезболивающая система.
Ощущения боли впервые обнаруживаются при некоторой минимальной силе раздражителя, получившей название болевого порога. Сила раздражителя, при которой испытуемый просил прекратить действие, получила название порога болеустойчивости. Гипералгезия- повышение болевой чувствительности, гипоалгезия – понижение, аналгезия – нечувствительность к боли.
Уровни обезболивающей системы.
Стволовой уровень включает центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ) и ядра шва (ЯШ), образующие единый функциональный комплекс. Изолированная электрическая стимуляция ЦСОВ – ЯШ блокирует проведение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва.
Специфические влияния ЦСОВ – ЯШ на соответствующие нейроны реализуются нисходящими аксонами, большинство из которых в своих окончаниях выделяют серотонин. Он тормозит активность релейных нейронов, воспринимающих болевую импульсацию с периферии, но вызывает возбуждение энкефалинергических нейронов. Возбуждение энкефалинергических нейронов обеспечивает включение дополнительных механизмов пост и пресинаптического торможения релейных нейронов.
Также в состав антиноцицептивных механизмов стволового уровня входят парагигантоклеточное ядро РФ ствола мозга (ПГЯ) и голубое пятно (ГП). Наибольшая плотность аксонов нейронов ПГЯ и ПГ наблюдается в местах расположения сенсорных ядер тройничного нерва. Стимуляция ПГЯ и ПГ подавляет болевые ответы нейронов этих ядер. Механизмы подавления пост и пресинаптические за счет энкефалинергических и норадреналинергических влияний на рецепторы соматической мембраны релейных нейронов, а также на рецепторы мембран пресинаптических С – волокон.
Активация стволовых механизмов антиноцицептивной системы происходит за счет нарастания интенсивности восходящего болевого потока, поступающего по спиноталамическим и тригеминоталамическим трактам в таламус. По коллатералям волокон этих трактов импульсация возбуждает нейроны гигантоклеточного ядра (ГЯ) и ПГЯ. Последние возбуждают практически весь комплекс стволовых антиноцицептивных механизмов.
Гипоталамический уровень. Раздражение гипоталамической зоны положительного подкрепления вызывает гипоалгезию – частично за счет бета – эндорфинергических и энкефалинергических влияний, усиливающих активность антиноцицептивных механизмов стволового уровня, частично за счет бета – эндорфинергических влияний, угнетающих прохождение болевой импульсации в неспецифических ядрах таламуса.
Раздражение гипоталамической зоны отрицательного подкрепления сопровождается гипоалгезией. Пусковая роль в возникновении гипоалгезии отводится норадреналинергических и дофаминергических гипоталамическим нейронам, контролирующим антиноциицептивные механизмы стволового уровня, предположительно связанные с активностью ПГЯ и ГП. При активации норадреналинергических и дофаминергических нейронов гипоталамической зоны отрицательного подкрепления сопровождается параллельной активацией клеток передней доли гипофиза. В результате в кровь начинает поступать бета – эндорфин, вторично оказывающий мощное угнетающее влияние на нейроны всех каналов передачи болевой импульсации в ЦНС.
Корковый уровень. Нисходящие волокна коркового контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и сенсорным ядрам тройничного нерва, берут начало в различных областях моторной, орбитальной коры, в полях SI, SII. Кортикофугальные влияния на нейроны могут быть возбуждающими, однако преобладают пре и постсинаптические тормозные влияния. Помимо прямых влияний на нейроны спинного мозга и тройничного нерва поле SII контролирует их влияние опосредовано, модулирую активность стволового комплекса антиноцицептивной системы.
Ведущее место в обеспечении кортикогипоталамических влияний отводится лобной коре. Характер ее влияния на гипоталамус модулирующий: в одних случаях активность ядер, участвующих в обработке болевой импульсации усиливается, в других снижается.
Субъективное восприятие боли зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Повышение функциональной активностиноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к увеличению болевой чувствительности.