Йод является незаменимым микроэлементом, потребность в котором для осуществления нормального синтеза тиреоидных гормонов составляет для взрослого человека около 75-80 микрограмм в день.
При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека, главным образом, с растительной пищей и в меньшей степени, с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодид или йодат ионов, которые превращаются в йодид ионы в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся выводится из организма почками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1 - 2 % йода экскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с потом йода может достигать 10%.
Как видно из рис. 3.14 из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой. Около 75 мкг йода используется в сутки на синтез тиреоидных гормонов, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т4 и Т3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.
Регуляция функции щитовидной железы
(моча) (фекалии)
Рис. 3.14. Распределение потоков йода в организме.
В общем объеме кровь - внеклеточная жидкость, составляющем у взрослого человека около 35% массы тела или около 25 л, растворено около 150 мкг йода. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг выводится с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови составляет около 0,3 мкг/л.
Поглощение йода щитовидной железой может быть изучено по количеству радиоактивного йода, который вводится в организм в следовых количествах, существенно не влияющих на его общее содержание в организме. Уже отмечалось, что в фолликулах щитовидной железы йод быстро окисляется и включается в состав тирозина. Несмотря на это, отношение уровня свободного йода в щитовидной железе к его уровню в плазме крови в норме выше единицы. Если включение йода заблокировать ингибиторами тиреопероксидазы, например пропилтиоурацилом, будет продолжаться накопление йода в железе и величина указанного отношения возрастет.
Транспорт йода из крови в щитовидную железу усиливается под
влиянием ТТГ. Это влияние связано с активацией фосфолипазы А2,
высвобождением из внутриклеточного депо и синтезом белка-
переносчика. Действие ТТГ на транспорт йода блокируется
Регуляция функции щитовидной железы
актиномицином и пуромицином. Захват йода может усиливаться под влиянием аутоантител, стимулирующих рецепторы ТТГ, что имеет место при болезни Грейвса.
Поглощение йода и его накопление в количествах, превышающих концентрацию в плазме крови, имеет место в слюнных железах, слизистой желудка, плаценте, стекловидном теле глаза, паутинном сплетении, молочных железах. Однако, накопление йода в этих тканях не стимулируется ТТГ.
При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, уменьшается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа может запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количестве, близком к 100-дневной потребности организма. За счет этих йодсберегающих механизмов и депонированного йода синтез тиреоидных гормонов в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до 2-х месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза тиреоидных гормонов, несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез тиреоидных гормонов. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг накопление йода в щитовидной железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.
Участие почек в процессах элиминации неорганического йода изучалось у человека и других представителей млекопитающих с помощью радиоактивного йода. Полученные данные могут быть суммированы следующим образом: йодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. Об этом свидетельствуют также такие наблюдения, как существование линейной зависимости между скоростью клубочковой фильтрации и клиренсом йода, а также наличие обратной зависимости между секрецией йода и клиренсом йода от концентрационного градиента. Чем больше возрастает реабсорбция воды по ходу нефрона, тем больше возрастает пассивная обратная диффузия йода за счет повышения его концентрации в просвете канальца. Различные типы диуретиков влияют на клиренс йода только в той степени, в какой они изменяют реабсорбцию воды. Поскольку водный диурез сам по себе практически не влияет на экскрецию йода, можно полагать, что пассивная реабсорбция йода локализуется, в основном, в проксимальных извитых канальцах нефрона.
Так как поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, то его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и
92 Регуляция функции щитовидной железы
может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.