Зубной налет играет важную роль в этиологии и патогенезе болезней пародонта. Гингивит является результатом раздражения десны продуктами лизиса бактериальных клеток (Wilton D. et al, 1988). Клинически доказана зависимость воспаления в пародонте от негигиенического состояния рта.
Микробы и продукты их обмена могут преодолевать эпителий пародонта, подвергающегося многочисленным микротравмам. Деструкция пародонта возникала у гнатобиотических крыс, моноинфицированных Actinomyces naeslundii, выделенными у человека. При этом гистопатологические изменения были сходны с теми, которые наблюдались у человека под воздействием микробов зубного налета, а клеточный инфильтрат был характерен для реакций гиперчувствительности (Jenkins Y.N., 1978).
Микроорганизмы зубного налета выделяют токсины, протеолитические ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза, хондреитинсульфатаза, кислая и щелочная фосфатаза и др.), которые специфически воздействуют на коллаген, а кислоты вызывают кислотный гидролиз коллагена (Пахомов Г.Н., 1982, Jenkins Y.N., 1978).
Эндотоксины - производные грамотрицательной микрофлоры. Они проявляют агрессивные свойства в месте бактериальной аппликации, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен.
Экзотоксины – это выделенные бактериями антигены, к которым относят и лейкотоксин, стимулирующий распад лейкоцитов.
В.С. Иванов (1998) представил схему развития воспаления пародонта следующим образом:
1. Бактериальные эндотоксины + протеазы зубной бляшки и десневой жидкости.
2. Дегрануляция тучных клеток (накопление серотонина, гистамина, гепарина) + изменение активности ферментов калекреин-кининовой системы и их ингибиторов.
3. Дезинтеграция гликозаминогликанов ведет к изменению проницаемости сосудов.
4. Нарушение ресинтеза коллагена (изменение активности коллагеназы), изменение барьерной функции пародонта (местная реактивность) и общей реактивности организма.
Возникновение воспалительного процесса в пародонте определяется в основном количеством зубного налета, а другие факторы, которые носят название вторичного комплекса причин, не могут вызвать обособленно воспалительной реакции пародонта. Но они способствуют ретенции зубного налета, ускоряют развитие процесса, отягощают его течение (Простакова Т.Б. и др., 1994; Кузьмина Э.М., 1994; Egelberg J., 1991; Smulker H., Nager M.C., Tolmig P.C., 1991; Колесник А.Г., Пилат Т.Л., 1989). К этим вторичным факторам относятся следующие локальные причины: скученность, смещение или подвижность зубов, аномалии прикуса, открытые кариозные полости. Ротовое дыхание способствует накоплению зубного налета, особенно на верхней челюсти, из-за недостаточного антибактериального действия десневой жидкости и слюны. Мощные уздечки и мышечные связки, прикрепляющиеся к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов, и образующиеся углубления становятся резервуаром для образования зубного налета. Нависающие края коронок и пломб, отсутствие промывного пространства в мостовидных протезах, пористые пломбы, кламмеры протезов могут быть местами отложения остатков пищи и бактериального налета. Недостаточно контурированные зубы, пломбы способствуют соскальзыванию частичек пищи с зубов на десну и ее раздражению.
Нефизиологическое воздействие окклюзионных сил на зуб вызывают окклюзионную травму, в результате которой наблюдаются тромбозы, кровоизлияния, дистрофические изменения гиалина. Эти процессы ведут к изменениям в периодонтальной связке и в костной ткани альвеолярного отростка. Аналогичные изменения наблюдаются при бруксизме.
Возникновение воспалительных процессов в тканях пародонта определяется в основном количеством зубного налета. Mattson L., Goldberg P. (1985) установили, что при равных скоплениях зубного налета тенденция к развитию гингивита больше у школьников, чем у дошкольников. При одинаковых уровнях накопления зубного налета наибольшее воспаление исследователи наблюдали у детей в возрасте 14-16 лет.
Совещание экспертов ВОЗ по стоматологии констатировало, что «воспаление десен развивается под воздействием неспецифических микроорганизмов, меняющихся со временем от грамположительных к преимущественно грамотрицательным». Предупреждение гингивита – надежная профилактика пародонтита. Профилактика гингивитов «основывается на тщательном и регулярном механическом удалении зубных отложений» (Пахомов Г.Н., 1993).
Зубной налет влияет на кератинизацию десны: плохая гигиена полости рта у детей 6-11 лет ведет к тому, что в зоне 3-4 мм хорошо кератинизированной прикрепленной десны возникает ее повреждение (Wennstrone A., 1981; Comboli J. et al., 1987).
Т.В. Кулаженко, 1987 выявила корреляционную связь (r=0,83-0,66) между наличием заболеваний пародонта, тяжестью их течения и уровнем гигиены полости рта.
Десневая жидкость играет важное значение в возникновении патологии пародонта. В норме в течение суток в полость рта поступает
0,5-2,4 мл десневой жидкости (Барер Г.М. и соавт., 1986). При интактном пародонте причиной ее образования является осмотический градиент, а при воспалении маргинального пародонта жидкость поступает в десневую бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающейся увеличением проницаемости сосудов (цит. по Е.В. Боровскому, В.К. Леонтьеву; 1991). Лейкоциты, содержащиеся в десневой жидкости, играют значительную роль в воспалении пародонта. Миграция нейтрофилльных лейкоцитов может быть вызвана действием сильных хемотоксических факторов: полисахаридов бактериальных оболочек, экзо- и эндотоксинов, активными формами комплемента, кининами, простагландинами, лимфокинами, продуктами распада в очаге воспаления. В результате хемотоксиса фаготицируются микроорганизмы, разрушаются иммунные комплексы, продукты тканевого распада. Стимулированные нейтрофилльные лейкоциты служат, в свою очередь, источником медиатров, которые влияют на активность других патогенетических механизмов воспаления (Jenkins Y.N., 1978; Маянский А.Н., Галлиулин А.А., 1984).
Изучение патогенеза заболеваний пародонта привело к пониманию ключевой роли нейтрофиллов, выполняющих защитную функцию в отношении лейкоагрессивных свойств периодонтальных патогенов. «К факторам, увеличивающим подверженность тканей пародонта заболеваниям, относятся генетический, нарушение или угнетение функции нейтрофиллов, например, связанное с диабетом или курением» (Пахомов Г.Н., 1993).