Циклотимия - это состояние хронической нестабильности настроения с многочисленными эпизодами легкой депрессии и легкой приподнятости. Распространенность циклотимии в популяции составляет 3-6%.
Что провоцирует / Причины Циклотимии:
Причина развития циклотимии, прежде всего, определяется генетическими факторами, поскольку это расстройство встречается часто у родственников больных с биполярным аффективным расстройством, хотя так же может быть обусловлена особым аффективным фоном в семье. Дополнительные внешние влияния могут иметь значение в патокинезе и патопластике заболевания.
Патогенез (что происходит?) во время Циклотимии:
Циклотимия обычно развивается в молодом возрасте с ранним (в подростковом возрасте) или поздним началом. Течение циклотимии может быть волнообразным, с более или менее равномерными изменениями (нарастанием и снижением) выраженности фазных колебаний, либо переодическим (с интервалами между фазами). Циклотимия может протекать на протяжении всей взрослой жизни, временно или окончательно прерваться, или же развиться в более тяжелое расстройство настроения, отвечая описанию биполярного аффективного расстройства или рекуррентного депрессивного расстройства.
Симптомы Циклотимии:
Клиника эндогенно воспринимается лишь как период вдохновения, необдуманных поступков или хандра.
Период депрессивного настроения вырастает постепенно и воспринимается как снижение энергии или активности, исчезновение привычного вдохновения и творческого потенциала. Это в свою очередь приводит к снижению уверенности в себе и чувству неполноценности, а также социальной отгороженности, отгороженность проявляется также в сниженной разговорчивости. Появляется бессонница, пессимизм является устойчивым свойством характера. Прошлое и будущее оценивается негативно или амбивалентно. Пациенты иногда жалуются на повышенную сонливость и нарушение внимания, что мешает им воспринимать новую информацию. Важным симптомом является ангедония (потеря чувства радости, наслаждения) по отношению к ранее приятным видам разрядки инстинкта (еда, секс, путешествия) или приятным видам деятельности. Снижение активности деятельности особенно заметно, если оно последовало после повышенного настроения. Тем не менее, суицидальных мыслей нет. Эпизод может восприниматься как период безделья, экзистенциальной пустоты, а при большой длительности оценивается как характерологическая черта.
Противоположное состояние может стимулироваться эндогенно и внешними событиями и быть также привязанным к сезону. При повышенном настроении повышаются энергия и активность, снижается потребность во сне. Творческое мышление повышается или обостряется, это приводит к повышению самооценки. Повышается интерес к сексу и увеличивается сексуальная активность, повышается интерес к другим видам инстинктивной деятельности (еде, путешествиям, возникает сверхвовлеченность в интересы собственных детей, родственников, повышенный интерес к нарядам и украшениям). Будущее воспринимается оптимистично, прошлые достижения переоцениваются. Циклические ритмы настроения отчетливо зависят от длины светового дня, широты местности, это интуитивно улавливается пациентами в их стремлении к миграции и путешествиям.
Диагностика Циклотимии:
Основной чертой при постановке диагноза является постоянная, хроническая нестабильность настроения включающая чередующиеся периоды легкой депрессии и легкой приподнятости с наличием или отсутствием промежуточных периодов нормального настроения. Наблюдаемые аффективные эпизоды по своему уровню ниже, чем легкие, а умеренные и тяжелые проявления аффективных эпизодов отсутствуют.
В депрессии должны быть представлены не менее трех из следующих симптомов:
· снижение энергии или активности;
· бессонница;
· снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;
· трудности в концентрации внимания;
· социальная отгороженность;
· снижение интереса или удовольствия от секса или приятных видов деятельности;
· снижение разговорчивости;
· пессимистическое отношение к будущему и негативная оценка прошлого.
Повышение настроения сопровождается не менее чем тремя из следующих симптомов:
· повышение энергии или активности;
· снижение необходимости во сне;
· повышенная самооценка;
· обостренное или необычное творческое мышление;
· повышенная общительность;
· повышенная разговорчивость или демонстрация ума;
· повышение интереса к сексу и увеличение сексуальных связей, других видов деятельности, доставляющих удовольствие;
· сверхоптимизм и переоценка прошлых достижений.
Возможны отдельные антидисциплинарные действия, обычно в состоянии алкогольного опьянения, которые оцениваются как «избыточное веселье».
Колебания настроения сезонного типа часто могут отмечаться с детства или подросткового периода, однако диагноз циклотимия считается адекватным лишь в постпубертате, когда нестабильное настроение с периодами субдепрессий и гипоманий длится не менее двух лет.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать от легких депрессивных и маниакальных эпизодов, биполярных аффективных расстройств, протекающих с умеренными и легкими аффективными приступами, гипоманикальные состояния также следует отличать от начала болезни Пика.
По отношению к легким депрессивным и маниакальным эпизодам это обычно удается сделать на основании данных анамнеза, поскольку нестабильное настроение при циклотимии должно определяться сроком до двух лет, для циклотимиков также не характерны суицидальные мысли, а периоды повышенного настроения у них социально более гармоничны. Циклотимические эпизоды не достигают психотического уровня, это их отличает от аффективных биполярных расстройств, кроме того, циклотимики имеют уникальную анамнестическую историю, эпизоды нарушений настроения у них отмечаются очень рано в пубертате.
Изменения настроения при болезни Пика отмечаются в позднем возрасте и сочетаются с более грубыми нарушениями социального функционирования.
Лечение Циклотимии:
Предотвращение эпизодов нарушенного настроения при циклотимии осуществляется литием, карбамазепином или вальпроатом натрия. Эти же препараты могут применяться при лечении повышенного настроения, хотя в тех случаях, когда оно сопровождается повышенной продуктивностью, это вряд ли целесообразно. При сниженном настроении показаны прозак, лечение депривацией сна и NO-терапия. Иногда эффект дают 2-3 сеанса закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина.
Дистимия
Дистимия - это устойчивое расстройство настроения, характеризующееся хроническим депрессивным настроением, которое в настоящее время не отвечает описанию рекуррентного депрессивного расстройства легкой или умеренной тяжести ни по тяжести, ни по длительности отдельных эпизодов (хотя в прошлом могли быть отдельные эпизоды, отвечающие критериям легкого депрессивного эпизода, особенно в начале расстройства). Баланс между отдельными эпизодами легкой депрессии и периодами относительно нормального состояния очень вариабельный. У этих людей бывают периоды (дни или недели), которые они сами расценивают как хорошие. Однако большую часть времени (часто месяцами) они чувствуют усталость и сниженное настроение. Все становится трудным и ничто не доставляет удовольствие. Они склонны к мрачным размышлениям и жалуются, что плохо спят и чувствуют себя дискомфортно, но в целом справляются с основными требованиями повседневной жизни, поэтому дистимия имеет много общего с концепцией депрессивного невроза или невротической депрессии.
Что провоцирует Дистимия:
Типы личностей, у которых возникает дистимия, правильно было бы назвать конституционально-депрессивными. Эти черты у них проявляются в детстве и пубертате как реакция на любую трудность, а в дальнейшем и эндогенно.
Патогенез (что происходит?) во время Дистимии:
Обычно это расстройство начинается в молодом возрасте (в подростковом возрасте или до 30 лет) и длится в течение нескольких лет, иногда неопределенно долго. Когда такое состояние возникает позже, это чаще всего последствие депрессивного эпизода и связано с потерей близкого человека или другими явными стрессовыми ситуациями.
Симптомы Дистимии:
Больные плаксивы, задумчивы и не слишком общительны, пессимистичны. Под влиянием незначительных стрессов в постпубертате, в течение не менее двух лет, у них возникают периоды постоянного или периодического депрессивного настроения. Промежуточные периоды нормального настроения редко длятся дольше нескольких недель, все настроение личности окрашено субдепрессией. Однако уровень депрессии ниже, чем при легком рекуррентном расстройстве. Удается выявить следующие симптомы субдепрессии:
· снижение энергии или активности;
· нарушение ритма сна и бессонницу;
· снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;
· трудности в концентрации внимания, и отсюда субъективно воспринимаемое снижение памяти;
· частую слезливость и гиперсензитивность;
· снижение интереса или удовольствия от ранее приятных и инстинктивных форм деятельности;
· чувство безнадежности или отчаяния в связи с осознанием беспомощности;
· неспособность справляться с рутинными обязанностями повседневной жизни;
· пессимистическое отношение к будущему и негативную оценку прошлого;
· социальную отгороженность;
· снижение разговорчивости и вторичную депривацию.
Диагностика Дистимии:
Диагностика
1. Не менее двух лет постоянного или повторяющегося депрессивного настроения. Периоды нормального настроения редко длятся дольше нескольких недель.
2. Критерии не соответствуют легкому депрессивному эпизоду, поскольку отсутствуют суицидальные мысли.
3. В течение периодов депрессии должны быть представлены не менее трех из вышеперечисленных симптомов субдепрессии.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать с легким депрессивным эпизодом, начальной стадией болезни Альцгеймера. При легком депрессивном эпизоде присутствуют суицидальные мысли и идеи. В начальных стадиях болезни Альцгеймера и других органических расстройств депрессии становятся затяжными, органику можно выявить нейропсихологически и с помощью других объективных методов исследования.
Лечение Дистимии:
При сниженном настроении показан прозак, лечение депривацией сна и энотерапия. Иногда эффект дают 2-3 сеанса закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина, а также терапия ноотропами.
50-59.Тема: шизофрения. острые психотические расстройства. Бредовые расстройства
Шизофрения
Эпидемиология. Ежегодно диагностируется примерно 1 новый случай на 1000 населения. Этот показатель устойчив во всем мире, поскольку заболеваемость не зависит от национальности или расы. Хотя различие в заболеваемости по полу не является бесспорным, считается, что больны 1,1% мужчин и 1,9% женщин в населении; 2/3 из них нуждаются в госпитализации. Средний возраст начала составляет 15–25 лет для мужчин и 25–35 для женщин. После 35 лет заболевают 17% женщин и 2% мужчин, в этом, возможно, находит отражение не истинная разница в возникновении заболевания, а влияние социокультуральных факторов. Шизофрения крайне редко начинается в возрасте ранее 10 лет и позже 50. Примерно 90% всех больных имеют возраст 15–54 года. Достоверно чаще заболевают одинокие по сравнению с состоящими в браке, среди состоявших в браке частота разводов выше, чем в населении в целом.
С улучшением медицинского обслуживания причиной смерти больных во все большей степени становятся самоубийства и несчастные случаи; период наивысшего риска здесь приходится на возраст до 55 лет –– время наиболее интенсивных проявлений болезни. За 20 лет течения около половины больных совершает суицидную попытку; у 10% она оказывается успешной. Наиболее вероятные факторы риска самоубийства: сознание болезни, мужской пол, возраст менее 30 лет, высокий уровень образования и притязаний, отсутствие работы и семьи, частые рецидивы заболевания, наличие депрессивных проявлений, этап выхода из обострения, неприспособленность к внебольничным условиям и суицидные попытки в анамнезе. Риск совершения убийства больным шизофренией не выше, чем в популяции и определяется трудно предсказуемыми элементами бредовых и галлюцинаторных переживаний.
В индустриально развитых странах больные диспропорционально превалируют в крупных городах, низших социоэкономических слоях общества и среди лиц с более низким уровнем образования. В северном полушарии больные достоверно чаще рождаются в январе-апреле, в южном –– в июле-сентябре. Для последних десятилетий характерно снижение длительности госпитализаций больных и повышение их частоты. Риск повторной госпитализации в течение 2 лет после первого поступления сохраняется для 40–60% всех больных. Они занимают примерно половину всех психиатрических коек и составляют 16% от всех психиатрических больных, получающих лечение, в т.ч., амбулаторное. 14% из них никогда не попадают в поле зрения психиатра.
Шизофрения –– самое дорогое из всех психических заболеваний. Если учесть стоимость лечения, выплат по инвалидности и больничным листам, то в США расходы на шизофрению составляют около 2% валового национального продукта, ежегодная стоимость содержания больных превосходит 7 млрд. долларов.
Этиология шизофрении неизвестна. Не установлены факторы, являющиеся необходимыми и достаточными для возникновения заболевания. Выявленные факторы могут быть необходимыми, но не достаточными, или, не являясь ни теми, ни другими, могут повышать риск возникновения шизофрении. Существует модель стресс-диатеза, согласно которой для возникновения заболевания необходимо наличие и специфической уязвимости индивидуума (диатеза), и действие стрессора окружающей среды. Стрессор может иметь биологическую природу (например, вирус), или психосоциальную (неблагоприятная семейная обстановка). Шизофренный диатез может быть обусловлен биологически (генетическая предрасположенность), а также сформирован эпигенетически разными факторами, как биологическими, так и психосоциальными (алкоголизм, травма, социальный стресс и т.д.).
Трудности в поиске биологических маркеров шизофрении связаны с решением вопроса, отражает ли данный маркер действие этиологического фактора, просто коррелирует с чем-то еще, или является следствием каких-то процессов, представляя собой звено в цепи этиопатогенеза.
Генетический фактор безусловно участвует в формировании уязвимости к шизофрении. Риск заболеть прямо пропорционален степени родства и количеству заболевших в роду. Заболевает 5–6% лиц при наличии одного больного родителя, 10% при наличии больного сиблинга, 17% при наличии сиблинга и одного из родителей и 46% с двумя больными родителями или при наличии однояйцевого сиблинга, причем конкордантность тем выше, чем острее проявления болезни. Таким образом, процент конкордантности при шизофрении не достигает уровня 100%, позволяющего считать наследственную передачу необходимым и достаточным этиологическим фактором. Риск заболеть сохраняется и при воспитании приемными родителями, не больными шизофренией.
Наиболее известной нейрохимической гипотезой является концепция гиперактивности допаминовых систем при шизофрении. Ее подкрепляет то, что препараты, блокирующие в эксперименте допаминовые рецепторы, наиболее эффективны в устранении симптомов шизофрении. С другой стороны, средства, усиливающие передачу допамина (например, амфетамины) обостряют симптоматику. Однако, допаминовая гиперактивность неспецифична относительно шизофрении, поскольку блокаторы допамина эффективны и при лечении других психозов. Кроме того, блокада рецепторов допамина наступает вскоре после введения препаратов, в то время, как клинический эффект может наступить лишь через несколько недель.
Нейроморфологические исследования выявляют диффузные, неспецифические дегенеративные изменения, не складывающиеся в воспроизводимый структурный дефект. В большей степени затронуты передние лимбические отделы мозга и базальные ганглии. При компьютерной томографии у 5–50% больных выявляется расширение боковых и третьего желудочков, у 10–35% –– атрофия коры, объективный показатель потери нейронов. Расширение желудочков коррелирует с выраженностью негативной симптоматики, более низкой адаптацией в преморбиде, более выраженными экстрапирамидными симптомами при лечении нейролептиками. Эти изменения не являются ни прогрессирующими, ни обратимыми, они также не представляют собой последствия лечения (включая ЭСТ). Изучение церебрального кровотока свидетельствует о трудности «включения» больными шизофренией лобной коры в процессе выполнения тестовых заданий. Следует, однако, помнить, что дисфункции лобных долей могут быть следствием патологии других участков мозга.
Гипотеза социокультурального происхождения шизофрении основана на обнаружении диспропорционально более высокого представительства больных в низших социоэкономических слоях индустриально развитого общества. Предполагается, что от одной до двух третей бездомных больны шизофренией. Заболеваемость прямо пропорциональна плотности населения в городах. При одинаковой наследственной отягощенности (один или оба родителя, больные шизофренией) риск у детей заболеть вдвое выше в городской, чем в сельской местности. Предполагается, что заболевание, таким образом, может быть вызвано социальноэкологическим стрессом вследствие неблагоприятных условий жизни. Однако, гипотеза «социального дрейфа» не исключает, что социальное снижение может также являться не причиной, а следствием заболевания. Больные оказываются не в состоянии справиться с работой, обеспечивающей финансовое благополучие, и, по мере снижения трудоспособности, «дрейфуют» в малообеспеченные слои общества. Также и более высокая частота больных среди городского населения может быть обусловлена, помимо социокультуральных факторов, стрессорами, связанными со все ухудшающейся экологией городской среды обитания.
Заболеваемость среди недавних иммигрантов выше, чем в населении в целом. В странах «третьего мира» заболеваемость ниже и возрастает по мере того, как их развитие приближается к уровню индустриальных стран. Социо-культуральные факторы, не будучи ни необходимыми, ни достаточными, по-видимому, повышают риск возникновения заболевания при наличии изначальной ранимости.
Повышенный контроль над ребенком может использоваться одним из родителей (чаще матерью) для компенсации собственной неуверенности в себе, социальной незрелости; он может также использоваться обоими родителями для спасения распадающегося брака, когда их объединяет необходимость совместного несения «родительского креста». В этом случае ребенок фиксируется в роли больного, чтобы продолжать выполнять свою стабилизирующую функцию.
Этиологические притязания исследователей шизофренных семей в настоящее время оставлены в силу недостаточной специфичности и воспроизводимости обнаруженных феноменов. Термин «шизофреногенная мать» имеет лишь исторический интерес относительно этиологии шизофрении, хотя матери больных шизофренией несомненно часто отмечены некоторым своеобразием личностных черт вплоть до шизотипических расстройств.
В целом можно сказать, что шизофрения –– несомненно мозговое, возможно полиэтиологичное заболевание, на течение которого оказывают безусловное влияние психосоциальные и другие факторы.
Клиника. Группа больных шизофренией безусловно выделяется из населения в преморбиде по своим личностным особенностям. Ребенок обычно послушен, у него мало или совсем нет друзей, спортивным соревнованиям он предпочитает телевизор, музыку. Больные в целом обнаруживают в преморбиде более низкие показатели интеллекта по сравнению со сверстниками, что в большей степени выражено у мужчин.
Среди поведенческих нарушений наиболее яркими являются кататонические симптомы. Их спектр простирается от легкой манерности и причудливости отдельных движений и поз до выраженного возбуждения, ступора, стереотипий. Последние могут быть ритмическими движениями туловища, конечностей или гримасами. Наряду с моторикой, кататония включает и нарушения побуждений, что проявляется как в модуляциях их количественных характеристик (обычно в сторону снижения), так и в качественных изменениях (негативизм, пассивная подчиняемость). Патоморфоз кататонической симптоматики за последние десятилетия позволяет предположить участие внешних условий содержания больных в появлении этих нарушений. Обычный когда-то симптом восковой гибкости теперь встречается крайне редко. Реже встречаются и эхолалии и эхопраксии (имитация слов, движений, жестов окружающих). Встречаются и менее выраженные нарушения –– снижение спонтанных движений и речи, недостаточная целенаправленность поведения, своеобразная неуклюжесть и ригидность движений, необычные тики, неряшливость, внешние признаки социальной запущенности. Поступки могут быть импульсивными, что иногда происходит под воздействием галлюцинаций, определяющих поведение больных.
Суицидное поведение провоцируется реакциями на осознание болезни, депрессию, утрату эмоций, снижение продуктивности мышления, бредовыми переживаниями и галлюцинаторными командами.
Хотя обманы восприятия наблюдаются в любой сенсорной модальности, чаще всего это проявляется в виде слуховых галлюцинациий. Они бывают в разной степени громкими, разборчивыми и развернутыми, восприниматься внутри головы или извне. Содержание "голосов" может включать обвинения, угрозы, оскорбления. Зрительные галлюцинации и иллюзии встречаются несколько менее часто, они могут восприниматься вне поля зрения, например, за головой. Обонятельные и вкусовые галлюцинации обычно сопровождают страх отравления при бреде преследования. Наличие осязательных, обонятельных и вкусовых обманов должно побуждать клинициста к исключению органического поражения мозга. Характерны сенестетические галлюцинации, часто причудливого характера (ощущения измененного состояния внутренних органов, например, чувство жара внутри головы, жжения половых органов, пронизывания организма какими-то лучами, рези в костях).
Нарушения интеграции психических процессов приводят к тонким изменениям восприятия своего Я, симптомам деперсонализации и дереализации. Чуждыми, не принадлежащими больному могут восприниматься его тело, движения, речь, стремления. Снижается чувственный уровень восприятия окружающего мира. На отдельных, иногда продолжительных этапах в клинической картине могут быть представлены ипохондрические, обсессивные, неврозо-и психопатоподобные проявления. От нешизофренных они могут отличаться большей грубостью проявлений, вычурностью, нелепостью.
Нарушения формы мышления включают разрыхление ассоциаций, соскальзывания, смысловые несоответствия, чрезмерную обстоятельность, вплоть до вербигераций и словесной окрошки. Нарушения процесса мышления включают неконтролируемый поток и полный обрыв мыслей, расплывчатость, бедность или причудливость содержания речи, паралогии, снижение абстрактного мышления. Нарушения памяти в целом менее типичны. Для последних характерны трудности концентрации внимания, затруднения в организации и интеграции нового опыта.
Больным шизофренией свойственно неточное соблюдение обычных границ значения отдельных понятий. Это делает их речь более неточной и абстрактной, существенно затрудняя общение. Может бросаться в глаза контраст между банальностью высказываний и напыщенной формой их произнесения. Нарушения содержания мышления отражают представления и интерпретации ощущений.
Бредовые построения чрезвычайно разнообразны и могут касаться преследования, отношения, особого значения, величия, любовного очарования. Это - наиболее частое проявление шизофрении, на разных этапах его можно наблюдать практически при всех формах заболевания. В значительной мере по-бредовому интерпретируется и процесс мышления. Больной может иметь представление о том, что он получает или передает мысли на расстоянии, читает чужие мысли, или что его собственные доступны восприятию окружающих. Он может считать, что его поведение каким-то образом контролируется извне, что со стороны вызываются какие-то ощущения и изменения в организме, делаются намеки на него в средствах массовой информации или что он может необычным образом влиять на происходящее. Ошибочной интерпретации может подвергаться распознавание окружающей обстановки и людей, в ситуацию и общение может вкладываться не присущий в действительности смысл.
Характерна интенсивная и непродуктивная сосредоточенность на эзотерических, метафизических, парапсихологических, религиозных идеях. Весьма типично, в особенности для обострений, отсутствие сознания болезни, что связано с бредовыми переживаниями, маниакальным аффектом или психологическими защитными механизмами.
Аффективные нарушения наиболее часто включают отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования или интенсивные и часто неадекватные, непонятные для окружающих вспышки гнева, тревоги или счастья. Аффект может не соответствовать как ситуации, так и мимико-пластическим средствам его выражения. Обеднение аффекта приводит к тому, что многие больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Больные иногда жалуются на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость.
Аффективные нарушения могут быть моно- и биполярными. Депрессивные наслоения отмечаются у порядка 60% больных. Отмечается амбивалентность, сочетание разнородных эмоций. Следует учитывать, что уплощение аффекта может быть как первичным проявлением болезни, так и паркинсоническим побочным эффектом нейролептиков. Обеднению и неадекватности аффекта часто сопутствует аутизм –– особая недоступность больных в контакте, отделенность от окружающего мира, отрыв от реальности с одновременным превалированием внутреннего мира в душевной жизни. Отношения больного с окружающими теряют эмпатичность, приобретая характерную дистанцированность и поверхностность.
Более современной и клинически полезной представляется дифференцировка симптомов на продуктивные (позитивные) или дефицитарные (негативные). К продуктивным принято относить бред, галлюцинации, формальные нарушения мышления, вычурное и дезорганизованное поведение. Негативные включают уплощение и ригидность аффекта, обеднение мышления, обрывы мыслей, признаки когнитивного дефицита, апато-абулические расстройства (редукция энергетического потенциала) и снижение побуждений, ангедонию, аутизацию и социальную запущенность. Конечные состояния характеризуются шизофренной деменцией, одним из фундаментальных симптомов шизофрении по E. Bleuler. Ее проявлениями в мышлении могут быть нелепые выводы, бессмысленные обобщения, легковесность и плоскость суждений, отсутствие или неадекватность побуждений, отсутствие целенаправленности мышления, его согласованности с речью, затруднения в формулировании новых понятий, невозможность различать абстрактное и конкретное, неадекватность и тангенциальность ассоциаций, проявляющаяся в характерном разбросе тестовых данных оценки интеллекта.
Разделение на отдельные подтипы определяется различиями в клинических проявлениях.
Параноидный тип F20.0 характеризуется преобладанием галлюцинаторно-параноидных картин, более поздним, по сравнению с другими формами, началом, менее выраженными дефицитарными симптомами. Типичный больной параноидной формой напряжен, подозрителен, сдержан, часто враждебен и агрессивен. Его поведение и мышление в сферах, не связанных с психотическими переживаниями, часто интактны.
Гебефренный тип F20.1 характеризуется примитивными, дезорганизованными формами поведения, расторможенностью. Расстройства мышления затрудняют контакт с реальностью, внешний вид соответствует распаду поведения, мимика неадекватна. Начинается в раннем возрасте, обычно с эмоционального уплощения, абулических, поведенческих расстройств, когнитивного снижения. Больные погружены в себя, по-детски дурашливо гримасничают.
В картине кататонического типа F20.2 доминируют кататонические нарушения моторики. Возбуждение и ступор могут часто сменять друг друга. Кататонические симптомы нередко сочетаются с онейроидными, сновидными переживаниями. В реальности клиническая картина далеко не всегда укладывается в описание отдельного подтипа; трудностям категоризации в этих случаях призван отвечать подтип т.н. недифференцированной шизофрении F20.3.
Продромальный период может предшествовать манифестации психоза на протяжении нескольких недель или месяцев. Здесь могут быть представлены астено-ипохондрические, психопатоподобные симптомы, тревожные эпизоды. Заострение преморбидных черт личности, в особенности шизоидных, сочетается с неадекватными аффективными реакциями, снижением побуждений и продуктивности в работе или учебе. Пытаясь улучшить свое состояние, больные часто прибегают к парамедицинским приемам лечения, вычурным режимам питания, не вполне адекватным занятиям спортом. Характерна фиксация на философских, метафизических, религиозных темах, появление странностей в поведении, вычурности или запущенности во внешнем виде.
Период манифестации психоза может развиваться остро или затягиваться на недели-месяцы. В этой активной фазе обычно доминируют развернутые галлюцинаторно-параноидные переживания. После первой манифестации классическим течением шизофрении считаются периодические обострения, часто провоцируемые социальными стрессами, разделяемыми промежутками ремиссий, в которых все более явственно проступает остаточная продуктивная, нарастающая дефицитарная симптоматика и ранимость к психосоциальным стрессорам. За обострением часто следует эпизод постпсихотической депрессии.
В среднем через 5–6 лет от манифестации психоза острота продуктивной симптоматики несколько снижается и на первый план могут выступить признаки дефекта. Достаточно типичным является и безремиссионное постоянное течение заболевания.
Современные методы лечения оказали существенное влияние на исход заболевания в целом. В начале века исход в выраженное дефектное состояние с частыми обострениями и необходимостью постоянной социальной поддержки отмечался у свыше 80% всех заболевших, к 70-м годам он был уже равен примерно 25%. Еще у четверти больных после первой госпитализации отмечается достаточно стабильное улучшение с удовлетворительным социальным функционированием и примерно половина больных демонстрирует умеренное улучшение (периодические обострения на фоне изъянов социального приспособления).
Предсказать исход в каждом отдельном случае крайне затруднительно. Наиболее значимыми предикторами плохого прогноза считаются структурные аномалии мозга, раннее и затяжное начало психоза, большая длительность острых эпизодов, наличие поведенческих проблем в детстве и социальная изоляция в ремиссиях. Исход в целом более благоприятен у женщин, чем у мужчин и у больных в развивающихся странах по сравнению с индустриальными.
Случаи раннего начала шизофрении обозначают как детская шизофрения, хотя дебют здесь относится скорее к подростковому возрасту, до 18 лет, редко до 13 лет. Чем более ранним является возраст начала, тем больше преобладание больных мужского пола. В клинической картине преобладают (по мере снижения частоты появления) слуховые галлюцинации, уплощенный или неадекватный аффект, бредовые расстройства, формальные нарушения мышления и зрительные галлюцинации. Эти симптомы не характерны для больных с детским аутизмом. Прогноз тем хуже, чем раньше возраст начала и чем больше выражены в преморбиде черты интраверсии и когнитивные аномалии.
Диагноз. В основном диагностика строится на анамнестических сведениях и наблюдении больного.
Общими для параноидной, гебефренной, кататонической и недифференцированной шизофрении являются диагностические критерии: наблюдающийся большую часть времени на протяжении не менее месяца психотический эпизод, сопровождаемый, по меньшей мере, одним из следующих признаков:
· слуховые псевдогаллюцинации, ощущения приема, передачи мыслей на расстоянии или их отнятия;
· бред воздействия, контроля со стороны, чувство сделанности отдельных движений, мыслей, поступков или ощущений; бредовое восприятие;
· вербальные галлюцинации комментирующей или диалоговой формы, обсуждающие поведение больного, или другие голоса, идущие из определенных частей тела;
· стойкий, неадекватный для данной культуры, вычурный бред нереалистичного содержания (например, возможность управления погодой, контакта с инопланетянами).
Если нет ни одного из вышеуказанных признаков, то должны наблюдаться по меньшей мере два из следующих:
· стойкие, ежедневные галлюцинации в любой сфере на протяжении не менее месяца, сопровождаемые транзиторными, рудиментарными бредовыми идеями без отчетливой аффективной окраски или длительно сохраняющимися сверхценными идеями;
· неологизмы, обрывы, эпизоды неуправляемого потока мыслей, приводящие к разорванности речи;
· такие кататонические симптомы как возбуждение, стереотипии, восковая гибкость, негативизм, мутизм, ступор;
· такие негативные симптомы как нарастающая апатия, обеднение речи, уплощение и неадекватность аффекта (не вызванные депрессией или терапией нейролептиками).
Для всех форм шизофрении используется дополнительная кодировка вариантов течения на протяжении не менее чем последнего года наблюдения: непрерывного безремиссионного (F20.х0); перемежающе-поступательного с нарастанием негативной симптоматики в ремиссиях (F20.х1); с обострениями и сохраняющейся, но не нарастающей негативной симптоматикой в ремиссиях (F 20.х2); ремиттирующего с полными или практически полными ремиссиями вне обострений (F20.х3); состояние неполной (F 20.х4) или полной (F20.х5) ремиссии.
Диагноз параноидной формы (F20.0) ставится при наличии общих критериев шизофрении, а также следующих признаков:
1. Доминирование галлюцинаторных или бредовых феноменов (идеи преследования, отношения, происхождения, передачи мыслей, угрожающие или преследующие голоса, галлюцинации запаха и вкуса, сенестезии).
2. Кататонические симптомы, уплощенный или неадекватный аффект, разорванность речи могут быть представлены в легкой форме, но не доминируют в клинической картине.
Диагноз гебефренной формы (F20.1) ставится при наличии общих критериев шизофрении и одного из следующих признаков:
· отчетливое и стойкое уплощение или поверхностность аффекта;
· отчетливая и стойкая неадекватность аффекта;
· одного из двух других признаков: отсутствие целенаправленности, собранности поведения; отчетливые нарушения мышления, проявляющиеся в бессвязной или разорванной речи; галлюцинаторно-бредовые феномены могут присутствовать в легкой форме, но не определяют клиническую картину.
Диагноз кататонической формы (F20.2) ставится при наличии общих критериев шизофрении, а также наличия не менее одного из следующих признаков в течение не менее двух недель:
· ступор (отчетливое снижение реакции на окружающее, спонтанной подвижности и активности) или мутизм;
· возбуждение (внешне бессмысленная двигательная активность, не вызванная внешними стимулами);
· стереотипии (добровольное принят