Сенильные (старческие) психозы.
Сенильные психозы возникают в преклонном возрасте, на седьмом, восьмом десятке лет и позже. Психозы, позднего возраста обычно, исчерпываются различными явлениями прогрессирующего слабоумия, которое обусловлено гибелью нейронов и атрофией коры головного мозга. Эти явления следует относить к патологии, а не к нормальным возрастным изменениям.
В начальной стадии заболевания обращает на себя внимание общие изменения личности. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Характер грубеет. Отмечается заострение таких черт, как подозрительность, злобность, сварливость, скупость. По мере течения заболевания нарастает пассивность, безразличное отношение, к окружаемому. Резко снижается работоспособность. Прогрессирует снижение памяти, особенно на текущие события. Распад памяти идет от настоящего к прошлому. В далеко зашедших случаях наблюдается амнестическая афазия. Поведение становится неправильным, подчас нелепым, с компонентом извращения влечений: больные накапливают ненужные вещи, имеет место прожорливость, гиперсексуальность. Нарушается ритм сна: сонливость днем и бессонница ночью, в дальнейшем сонливость становится постоянным состоянием. В клинической картине достаточно большое место занимают идеи ущерба, обнищания, обкрадывания. Характерным является утрата больными морально-этических норм поведения, неопрятность, бесцельная суетливость (распад ядра личности). В стадии маразма больные глубоко слабоумны, не понимают окружающего, недоступны продуктивному речевому контакту, лежат в эмбриональной позе, совершают физиологические отправления в постель. У них легко возникают пролежни, застойная пневмония, развивается сепсис и больные гибнут. Сравнительно редко на фоне старческого слабоумия наблюдаются психотические расстройства, т. н. сенильные психозы, которые отличаются малой продуктивностью и элементарностью в синдромальном отношении (старческий делирий, конфабуляторная спутанность).
Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45–60 лет. Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности, ухудшается абстрактное мышление – способность к обобщениям, выделении сходства и различия, нормированию линии поведения в сложной ситуации. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность (аграфия, апраксия, акалькулия). Постепенно поведение становится дезадаптивным; больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются депрессивные переживания, тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких. Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения, Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75 % случаев наблюдаются судорожные приступы. Смерть наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2–8 лет от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов.
Болезнь Пика. Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение впринципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера.
Диагноз, помимо обязательного наличия обоих критериев деменции основывается на следующих общих признаках: медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением, преобладание лобных симптомов, определяемых наличием, по меньшей мере, двух из следующих признаков: эмоциональное уплощение, огрубление, асоциальное поведение, расторможенность, апатия или беспокойство, афазия, относительная сохранность памяти и функцийтеменных отделов коры на начальных этапах. От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом ввозрасте 40–55 лет. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек. Этиотропного и патогенетического лечения старческих психозов нет до настоящего времени, в связи, с чемлечение носит симптоматический характер и заключается в коррекции нарушений поведения, расстройств сна. Уход за больными осуществляется как в плане физической помощи, так и в надзоре за ними.