Молекулярная структура МДж уже давно загадка. MIC белковые комплексы, ассоциированные с рецепторами клеток-хозяина, как полагают, чтобы создать стык, хотя нет убедительных данных может
270 Toxoplasma Секреторные БЕЛКИ И ИХ РОЛИ В инвазии клеток и внутриклеточное ВЫЖИВАНИЕ
A
| В | движение Паразит | ||
| Sub-пленочной микротрубочки | IMP | ||
| ЕСЛИ | |||
| IMC | |||
| MyoA | GAP50 | ||
| сложный | GAP45 | ||
| MLC MyoA | |||
| F-актин | |||
| альдолаз | III III | паразит | |
| плазма | |||
| мембрана | |||
| TM MIC | AMA1-Ron2 / 4/5 | ||
| комплексы | сложный |
клеточной плазматической мембраны хоста
РИСУНОК 11.1 Toxoplasma ультраструктуры и молекулярные компоненты подвижного стыка во время вторжения.
(A) Передача электронного микроскопа Toxoplasma тахизоит активно вторгаясь в клетку Сасо2. Соответствующие структуры паразита и клетка-хозяина, помечены, в том числе паразитофорной вакуоли (PV), который создается инвагинирующим на хост плазматической мембраны (HPM), чтобы сформировать паразитофорную вакуолярную мембрану (PVM). Parasite внутренние структуры, включая ядро (N), митохондрии (М), плотные гранулы (ГД), и apicoplast (Ap) помечены. Также показано подвижный узел (кронштейн и прямоугольник), участок тесного контакта между плазматической мембраной паразита и HPM, где происходит взаимодействие рецептора. Микрофотография любезно Дэвид А. Эллиот.
(B) Модель системы glideosome на движущемся перекрестке. Как обсуждалось более подробно в тексте, MIC комплексы ТМ, как полагают, связываются рецепторы хозяина и передают механическую силу в glideosome, подключив через альдолазы к F-актина, который транслокации кзади от АТФ-ведомым myoA комплекса на якорь во внутренний комплекс мембраны (IMC). Внутримембранные частицы (ИМП) состоит из ING-ТМ белков может соединять IMC с суб-пленочной микротрубочек и промежуточными нитевидными (IF) структурами на цитозольную поверхности IMC. Также показан AMA1-Ron2 / 4/5 комплексов, который предлагается сформировать зону отчуждения MJ, который предотвращает большинство поверхностных белков хозяина от входа PV. Точное расположение РОНСА в связи с AMA1 не известно, ни в том, что Реджеп-ров для комплекса. Ron2 прогнозируется на интегральные мембранные белка, и, следовательно, может быть закреплен в мембрану паразита плазмы (как показано здесь) или хост плазматической мембраны. AMA1 связан с РОНС в МДж, но и находится по обе стороны от МДж без РОНС.
| MICRONEMES |
подтверждает эту гипотезу. Единственный белок, очевидно, связано с MJ был мерозоитов Колпачок белок-1 (МСР-1), описанной 15 лет назад в малярийного плазмодия (Klotz и соавт., 1989,. Хадсон-Тэйлор и др, 1995). Этот белок был расположен под мерозоитом плазмалеммы, предполагая, что он не участвует непосредственно в процессе взаимодействия паразита-красные клетки.
Недавние исследования Т. гондий привели к terization-символ и новых компонентов M.Д., важ-Tant шагом к решению молекулярной архитектуры этой структуры центральной для apicomplexan вторжения (Александр и др, 2005;.. Лебрен и др 2005). Удивительно, но среди этого МДжа белков являются hypothet-белки прим, ограниченное Apicomplexa и производные от передней части rhoptries, известной как rhoptry шеи белков (РОНС) (рис 11.1). Несколько РОНС создать макромолекулярную комплекс, который секретируется в апикальной оконечности паразита и монетных Сидес с MJ во время вторжения (Александр и др, 2005;.. Лебрен и др, 2005). Александр и его коллеги сообщили, что эфирный microneme белок апикальных мембранный антиген 1 (AMA1) помогает органу-Изе комплекса на поверхности паразита во время вторжения (Александр и др., 2005).