Проявления. Кроме общих симптомов а. (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т.д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.
Лечение. • При мегалобластной а. необходимо сначала исключить наличие дефицита витамина B12 (пернициозную а.), т.к. в этом случае приём фолиевой кислоты приведёт к улучшению показателей крови, но не окажет влияния на выраженность неврологических нарушений. • Отказ от провоцирующих а. ЛС. • Заместительная терапия фолиевой кислотой (1–5 мг/сут).
Беременность и фолиевая кислота. Не менее 70% дефектов нервной трубки, развивающихся у эмбриона и плода, может быть предупреждено при приёме фолиевой кислоты в период предполагаемого зачатия и во время беременности.
Эритропоэтиновой недостаточности а., см. «Анемия при недостаточности эритропоэтина».
Анергия — полное отсутствие реакций организма на любые раздражители. В частности, для милиарного туберкулёза типична туберкулиновая анергия, и потому отрицательные кожные пробы не имеют дифференциальнодиагностического значения.
Анеуплоидия — изменённый набор хромосом, в котором одна или несколько хромосом из обычного набора или отсутствуют, или представлены дополнительными копиями.
Анизокория — неравенство диаметров зрачков правого и левого глаза.
Анизоцитоз — появление эритроцитов аномальных размеров, при этом клетки диаметром >9 мкм называют макроцитами, <6 мкм — микроцитами. Макроцитоз в сочетании с анемией и появлением мегалобластов наблюдают при дефиците фолата и витамина B12, при ряде наследственных заболеваний (например, оротовой ацидурии, синдроме ЛешаНайена). Макроцитоз без появления мегалобластов — признак заболевания печени, наблюдаемый, например, при злоупотреблении алкоголем, гипотиреоидизме. Эритроциты диаметром <6 мкм (микроцитоз) появляются в крови при гемоглобинопатиях и талассемии.
Анионная разница отражает концентрацию анионов, присутствующих в сыворотке, но обычно не определяющихся, включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфаты и органические кислоты (например, молочную кислоту). Увеличение а.р. отражает возрастание содержания одного из названных компонентов (обычно органических кислот). Если при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки нет изменений а.р., следует предположить первичную потерю бикарбоната или увеличение содержания неорганических кислот.
Аниридия — отсутствие радужной оболочки.
Анкилостомидоз — гельминтоз, вызываемый Ancylostoma duodenale. Характеризуется эозинофилией, анемией, диспепсией, истощением. При длительном течении у детей — постоянно вздутый живот, задержка физического и умственного развития. ⇔ унцинариоз.
Аномалия Эбштайна а. — врождённый порок сердца в виде смещения створок трёхстворчатого клапана в правый желудочек, клапаны деформированы и прилежат к перегородке. Обычно расширено фиброзное кольцо и полость правого желудочка. ⇔ Эбштайна болезнь.
Анорексия — отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра.
Неврогенная а. — упорное стремление к похуданию путём целенаправленного длительного самоограничения в еде, обусловленное страхом перед ожирением и прибавлением массы тела. Наблюдают вторичные эндокринные, обменные нарушения и функциональные расстройства. Часто приводит к опасному для жизни истощению. Частота: 1% женщин и 0,1% мужчин, чаще в возрасте 13–20 лет. Течение и прогноз: 40% больных выздоравливают, у 30% — состояние улучшается, в 30% случаев болезнь принимает хроническую форму. 6% больных погибают вследствие истощения или самоубийства. Синонимы: анорексия нервно-психическая, анорексия нервная.
Анофтальмия — врождённое отсутствие глазного яблока.
Антацид. 1. Агент, нейтрализующий кислоту. 2. Вещество, подавляющее секрецию соляной кислоты в желудке (например, циметидин, ранитидин). 3. ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например. гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.
Антесистолия — преждевременное по отношению к возбуждению предсердий возбуждение желудочков. На ЭКГ проявляется укорочением интервала PQ. Встречается при синдромах ВольффаПаркинсонаУайта и КлеркаЛевиКристеско.
Антиген (Аг) — вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации и вызывающее в организме развитие специфических иммунологических реакций, т.е. индуцирующее после латентного периода состояние чувствительности и/или резистентности к инфекциям или токсинам при контакте c иммунной системой. Аг можно определить как молекулу, распознаваемую иммунокомпетентными клетками как чужеродную (не cвою). Молекула Аг взаимодействует с АТ или рецептором Тлимфоцитов. Если В-лимфоциты распознают свободную молекулу Аг, то Тлимфоциты — фрагмент Аг на поверхности других клеток. Взаимодействие с тканями и/или АТ сенсибилизированного организма может быть продемонстрировано in vivo или in vitro.
Молекулярная масса Аг имеет существенное значение. Вещества с массой более 5–10 кД — сильные иммуногены. Исключение — нуклеиновые кислоты, обладающие большой молекулярной массой, но слабой (по сравнению с белками) иммуногенностью.
Растворимость — важное условие для проявления иммуногенности Аг. Нерастворимые белки (например, кератины) не могут находиться в коллоидной фазе и не вызывают развития иммунных реакций.
Специфичность Аг. По способности специфично взаимодействовать с АТ выделяют несколько типов Аг: видовые, групповые, гетерогенные, аллоантигены.
HLA — см. «а. главного комплекса гистосовместимости человека (HLA)».
Австралийский Аг — первый идентифицированный Аг вируса гепатита В; выделен из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским.
Аллоантигены (изоантигены) — Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму-донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов — групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Поскольку человек обладает естественными АТ к групповым Аг крови, последние приобретают свойства сильных трансплантационных Аг. Поэтому перед трансплантацией и гемотрансфузией необходимо определить группы крови донора и реципиента. У микроорганизмов имеются собственные изоантигены, также известные как типоспецифичные Аг. Например, по составу полисахаридных Аг пневмококки подразделяют на типы I, II, III и т.д., а возбудителей ботулизма — на типы A, B, C, D и т.д.
Видовые аа. представлены антигенными детерминантами, присутствующими у особей одного вида. Так, отдельные штаммы микроорганизмов могут содержать внутривидовые Аг, по которым их разделяют на серологические варианты (серовары).
Гетерогенные (перекрёстно реагирующие) Аг представлены антигенными детерминантами, общими для организмов разных таксономических групп. Характерный представитель — полисахаридный Аг Форссмана, присутствующий в эритроцитах кошек, собак, овец и почке морских свинок. У человека типичные перекрёстные Аг является Rh - система эритроцитов: Rh-Аг человека перекрёстно агглютинируют АТ к эритроцитам обезьян Macacus rhesus. Известны общие Аг эритроцитов человека и палочки чумы, вирусов оспы и гриппа. Перекрёстно реагирующие Аг могут блокировать способность Аг-распознающих клеток идентифицировать чужеродные структуры. Например, сходство Аг эритроцитов группы 0 и чумной палочки затрудняет распознавание последних иммунной системой; во многом это обусловливает высокую смертность от чумы.
Главного комплекса гистосовместимости человека (HLA) лейкоцитарные а. — система обозначения продуктов генов по крайней мере четырёх сцепленных локусов (A, B, C и D) шестой хромосомы. Идентифицировано более 60 aллелей, большинство из которых располагается в локусах, ответственных за продукцию HLAA и HLAB. ⇔ а. главного локуса ⇔ общий а. лейкоцитов ⇔ главного комплекса а.
Групповые Аг представлены антигенными детерминантами, обусловливающими внутривидовые различия у особей одного вида, что позволяет разделять их на группы.
Изоантигены, см. «Антиген. Аллоантигены».
Карциноэмбриональный а. — гликопротеин гликокаликса эмбрионального энтодермального эпителия. Не экспрессируется клетками взрослых особей, за исключением клеток некоторых опухолей (при этом Аг присутствует и в сыворотке больных). ⇔ онкофетальный а.
Неполный а., см. «Гаптен».
Органо- и тканеспецифические аа. Многие ткани организма человека имеют большое количество собственных Аг. Их идентификация позволяет различать клетки отдельных тканей, а также определять изменения в клетках при дифференцировке и трансформации.
Патологические Аг. Некоторые воздействия могут вызывать изменения клеточных молекул (в первую очередь белков), придавая им антигенные свойства. Например, под действием излучения или высокой температуры в организме образуются так называемые лучевые или ожоговые Аг. Нормальный набор клеточных Аг может изменяться в результате злокачественной трансформации, что приводит к появлению аномальных Аг. Такие опухолевые Аг (или онкоантигены) — важные маркёры злокачественного роста; их выявление — один из важных методов диагностики опухолей.
Полный а. Значительная часть Аг способна запускать иммунные реакции, выступая в последующем в качестве мишени, в отношении которой эти реакции реализуются. Такие иммуногены известны как полные Аг. Часть Аг имеют малые размеры и простое строение, тогда как другие представляют крупные и сложные молекулы, содержат множество эпитопов, каждый из которых распознают различные рецепторы лимфоцитов и/или АТ.
Простатоспецифический а. (176820, 19q13, калликреиновая протеаза, экспрессию регулируют андрогены) — маркёр рака предстательной железы. Умеренное повышение характерно для диффузной гиперплазии предстательной железы, резкое повышение — для рака предстательной железы.
Экзогенные аа. подвергаются эндоцитозу и расщеплению в антигенпредставляющих клетках. Далее фрагмент Аг, содержащий антигенную детерминанту (эпитоп) в комплексе с молекулой MHC класса II, транспортируется к плазматической мембране антигенпредставляющей клетки, встраивается в неё и предъявляется CD4+ Tлимфоцитам.
Эндогенные аа. — продукты собственных клеток организма. Чаще всего это вирусные белки, синтезируемые вирус-инфицированными клетками хозяина, и аномальные белки опухолевых клеток. Их антигенные детерминанты предъявляются CD8+ Tлимфоцитам в комплексе с молекулой MHC класса I.
Антидот — препарат, нейтрализующий яд или подавляющий его действие.
Антиидиотип — антигенсвязывающий фрагмент АТ, специфически распознающий идиотип — антигенсвязывающий фрагмент АТ, образующихся при антигенной стимуляции. Антиидиотипические АТ присоединяются в том же гипервариабельном участке идиотипического АТ, связывающего Аг. Антиидиотипические АТ образуются в норме и участвуют в регуляции иммунного ответа.
Антикоагулянты — ЛС, тормозящие процесс свёртывания крови (например, гепарин, неодикумарин, фенилин).
Антикоагулянт волчаночный, см. «Антитела антифосфолипидные», «Синдром антифосфолипидный».
Антимонголоидный разрез глаз — наружные углы глаз располагаются ниже внутренних.
Антистрептогиалуронидаза — АТ, образующиеся в организме при стрептококковой инфекции и обладающие способностью нейтрализовать стрептогиалуронидазу. Определение а. в сыворотке крови имеет диагностическое значение.
Антистрептолизин — АТ, ингибирующие или предотвращающие эффекты стрептолизина О, вырабатываемого βгемолитическими стрептококками группы А. Концентрация а. в сыворотке часто увеличивается во время или после стрептококковой инфекции, и сравнительные титры могут иметь диагностическое и прогностическое значение.
Антитело (АТ) — эффекторные молекулы гуморального иммунитета. Синтез АТ запускают Аг, поступающие в организм извне (при инфекциях, вакцинации, действии ксенобиотиков) или образующиеся эндогенно. Как правило, АТ cпецифичеcки взаимодейcтвует c комплементарным Аг. Существуют, однако, АТ, взаимодействующие с Аг-детерминантами, общими для различных Аг. Такие АТ известны как перекрёстно реагирующие, или гетероспецифичные. АТ cущеcтвуют в миллионах разновидноcтях, и каждая молекула имеет уникальный учаcток cвязывания Аг-детерминанты. В большинстве случаев АТ представлены сывороточными гликопротеинами, мигрирующими в составе медленной фракции γ-глобулинов при электрофорезе белков сыворотки крови. Поэтому для обозначения сывороточной фракции АТ иногда применяют термин «γ-глобулины» (также «иммуноглобулины»). АТ образуют одну из оcновных фракций белков крови, cоcтавляя 20% массы общего белка плазмы. АТ устойчивы к действию слабых кислот и щелочей, а также к нагреванию до 60 °С. Структурная единица АТ — мономер — молекула цилиндрической формы, состоящая из двух идентичных тяжёлых Н-цепей [от англ. heavy, тяжёлый] и двух идентичных лёгких L-цепей [от англ. l ight, лёгкий]. Тяжёлые и лёгкие цепи Ig состоят из аминокислотных остатков и соединены дисульфидными (–S–S–) связями. В цепях различают вариабельную область, или V-область [от англ. various, разный], и конcтантную область, или C-область [от англ. constant, постоянный]. V-область у разных АТ варьирует. V-области L- и H-цепей образуют Аг - cвязывающий центр (активный центр АТ, паратоп), или Fab - фрагмент [от англ. fragment, фрагмент, + antigen binding, связывающий Аг]. Константная область молекулы называется Fc - фрагмент [от англ. fragment crystallizable, фрагмент кристаллизации]. В месте соединения Fab- и Fc-фрагментов расположена шарнирная область, позволяющая Аг-связывающим фрагментам разворачиваться для более тесного контакта с Аг. Гены, кодирующие синтез известных классов Ig, расположены в хромосомах 2, 14 и 22. См. также «Иммуноглобулины».
RoАТ — характерны для преимущественно кожной формы СКВ и фотосенсибилизации.
АнтиLа АТ — а. к протеину в составе РНК.
АнтиRNP АТ — а. к полипептидам рибонуклеопротеидов.
АнтиRо АТ — а. к РНКполимеразе.
АнтиSm АТ — а. к полипептидам коротких ядерных РНК.
Антинуклеарные АТ — а., обнаруживающие сродство к клеточному ядру. Находят в сыворотке крови при СКВ, ревматоидном артрите, коллагеновых болезнях (также у части родственников больных) и примерно у 1% здоровых лиц.
Антифосфолипидные АТ (спектр аутоантител к клеточным фосфолипидам, например, к кардиолипину). Термин «волчаночный антикоагулянт» относится к группе АТ (преимущественно IgG) с ингибиторным эффектом по отношению к коагуляционно активным фосфолипидным компонентам в in vitro тестах изучения свёртывания крови. Встречается при СКВ, аутоиммунной тромбоцитопении.
Моноклональные а. — а, продуцируемые клоном или генетически гомогенной популяцией гибридомных клеток. Гибридомные клетки специально клонируют для получения клеточных линий, вырабатывающих специфические АТ. А., конъюгированные с радионуклидами (131I, 90Y, 67Cu), используют для лечения ряда болезней (в особенности лимфом и лейкозов).
Неполные а. содержат один Аг-связывающий центр и поэтому одновалентны (например, АТ, вырабатываемые при бруцеллёзе). Второй Аг-связывающий центр у подобных Ig экранирован различными структурами либо обладает низкой авидностью. Н.АТ функционально дефектны, так как не способны агрегировать Аг. Н.АТ могут связывать эпитопы Аг, препятствуя контакту с ними полных АТ; поэтому их также называют блокирующими АТ.
Полные а. (в частности IgM, IgG) вызывают агрегацию Аг, видимую невооружённым глазом (например, реакция агглютинации).
Антителообразование
Генерация разнообразия АТ. Кроме различных классов Ig, между молекулами АТ существуют аллотипические, изотипические и идиотипические отличия.
Аллотипы. Аллотипические детерминанты расположены на лёгких и тяжёлых цепях Ig, генетически детерминированы и строго индивидуальны для каждого организма. Их образование обусловлено различиями небольших аминокислотных последовательностей константных участков тяжёлых и лёгких цепей в результате незначительного полиморфизма генов, кодирующих их синтез. Аллотипические различия не влияют на функциональные свойства молекул АТ и характеризуются моногенным (менделевским) наследованием.
Идиотипы. Идиотипические детерминанты определяют индивидуальную характеристику конкретного АТ и соответствуют его Aг-связывающим участкам. Все молекулы Ig, продуцируемые отдельным лимфоцитом и его потомками (то есть клоном плазматичских клеток), несут один и тот же идиотип и обозначаются термином «моноклональные АТ ».
Изотипы. Изотипические детерминанты носят видовые признаки и идентичны у всех представителей одного вида. По их структуре различают классы и подклассы тяжёлых цепей и варианты лёгких цепей. Образование изотипических детерминант обусловлено более существенными структурными различиями в составе цепей, влияющими на функциональные свойства АТ.
Динамика антителообразования. На скорость образования АТ влияет ряд факторов: доза Аг (сила Аг-воздействия), частота Аг-стимуляции и состояние иммунной системы индивида (то есть его иммунный статус). Если организм впервые встречается с Аг, то развивается первичный иммунный ответ, а при повторном контакте — вторичный ответ.
Первичный ответ. Появлению АТ предшествует латентный период продолжительностью 3–5 сут. В это время происходит распознавание Аг и образование клонов плазматических клеток. Затем наступает логарифмическая фаза, соответствующая поступлению АТ в кровь; её продолжительность — 7–15 сут. Постепенно титры АТ достигают пика и наступает стационарная фаза, продолжительностью 15–30 сут. Её сменяет фаза снижения титров АТ, длящаяся 1–6 мес. В основу пролиферации клеток-продуцентов АТ заложен принцип селекции. В динамике антителообразования титры высокоаффинных АТ постепенно нарастают: после иммунизации аффинность АТ к Aг постоянно увеличивается. Первоначально образуются IgM, но постепенно их образование уменьшается и начинает преобладать синтез IgG. Так как переключение синтезов от IgM к IgG не меняет идиотипа АТ (то есть его специфичность по отношению к конкретному Аг), то оно не связано с клональной селекцией. Особенности первичного ответа — низкая скорость антителообразования и появление сравнительно невысоких титров АТ.
Вторичный ответ. После антигенной стимуляции часть В- и Т-лимфоцитов циркулирует в виде клеток памяти. Особенности вторичного иммунного ответа — высокая скорость антителообразования, появление максимальных титров АТ и длительное (иногда многолетнее) их циркулирование. Основные характеристики вторичного ответа: • образование АТ индуцируется значительно меньшими дозами Аг; • индуктивная фаза сокращается до 5–6 ч; • среди АТ доминируют IgG с большой аффинностью, пик их образования наступает раньше (3–5 сут); • АТ образуются в более высоких титрах и циркулируют в организме длительное время.
Основные функции АТ. АТ через Аг-связывающие центры взаимодействуют с различными Аг. Тем самым АТ предотвращают инфицирование или элиминируют возбудитель либо блокируют развитие патологических реакций, активируя при этом все системы специфической защиты.
Активация комплемента. АТ (IgM и IgG) после связывания с Aг (микроорганизм, опухолевая клетка и др.) активируют систему комплемента, что приводит к уничтожению этой клетки путём перфорации её клеточной стенки, усиления хемотаксиса, хемокинеза и иммунного фагоцитоза.
Антителозависимая цитотоксичность. Опсонизируя Аг, АТ стимулируют их разрушение цитотоксическими клетками. Аппарат, обеспечивающий распознавание мишеней, — рецепторы к Fc-фрагментам АТ. Разрушать опсонизированные мишени способны макрофаги и гранулоциты (например, нейтрофилы).
Антитоксический эффект. АТ могут связывать и, тем самым, инактивировать бактериальные токсины.
Нейтрализация. Взаимодействуя с рецепторами клетки, связывающими бактерии или вирусы, АТ могут препятствовать адгезии и проникновению микроорганизмов в клетки организма-хозяина.
Опсонизация (иммунный фагоцитоз). АТ (через Fab-фрагменты) связываются с клеточной стенкой микроорганизма; Fc-фрагментом АТ взаимодействует с соответствующим рецептором фагоцита. Это опосредует последующее эффективное поглощение фагоцитом образовавшегося комплекса.
Циркулирующие иммунные комплексы. АТ связывают растворимые Аг и образуют циркулирующие комплексы, с помощью которых Аг выводится из организма, преимущественно с мочой и желчью.
α 1Антитрипсин — гликопротеин, ингибитор протеазы сыворотки крови человека. Синтезируется в печени, генетически полиморфен, известно более 30 аллелей. См. также «Недостаточность антитрипсина».
Антитромбины — общее название веществ, содержащихся в плазме крови и являющихся физиологическими антагонистами тромбина (а. разрушают его). Наибольшее значение имеет антитромбин III (1q23 q25, ген AT3), поскольку на избирательном связывании этого вещества основано антикоагулянтное действие гепарина.
Антрациклины — противоопухолевые антибиотики (например, доксорубицин, даунорубицин, митоксантрон).
Аплазия. 1. Отсутствие дифференцировки опухолевых клеток (атипизм). Выделяют четыре степени а. (или злокачественности), отличающиеся по степени дифференцировки и числу митозов. 2. Полное врождённое отсутствие органа или его части (агенезия).
Апноэ — временная остановка дыхания. Постанестетическое а., см. «Недостаточность ферментов, недостаточность холинэстеразы».
Аполипопротеин (апоЛП) — белковая часть ЛП. См. «Дефекты аполипопротеинов».
Апоптоз (от гр. apoptosis — опадание листьев) — программированная (регулируемая) гибель клеток путём деградации её компонентов (включая конденсацию хроматина и фрагментацию ДНК) с последующим фагоцитозом макрофагами; а. наблюдается при морфогенезе органов, удалении аутореактивных клонов иммунокомпетентных клеток, регуляции численности пролиферирующих клеточных популяций, повреждении генома клеток. Контроль а. реализуется по двум путям. «Внешний» (рецепторный) путь запускает агонист рецептора смерти (например, Fas лиганд, TNFα). Опосредованная лигандом олигомеризация рецептора приводит к активации каспазы8. «Внутренний» (митохондриальный) путь: большинство других проапоптозных стимулов инициирует активацию каспазы9, что опосредует Apaf1. Эти стимулы действуют на митохондрии, из которых выделяется цитохром c. Вместе с Apaf1 и каспазой9 цитохром с формирует комплекс активации (апоптосому). Каспаза8 и каспаза9 активируют эффекторные каспазы (например, каспазу3), которые участвуют в протеолизе и вызывают а. Аномально повышенная устойчивость (резистентность) клеток к а. значима в патогенезе пороков развития, аутоиммунных нарушений и злокачественных новообразований вследствие подавления процесса гибели дефектных и мутантных клеток (например, при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме угнетён а. лимфоцитов вследствие мутации гена, кодирующего гликопротеин Fas). Аномально повышенная гибель клеток путём а. сопровождает острые заболевания (инфекции, ишемические повреждения), а также ряд хронических патологий (нейродегенеративные заболевания, СПИД).
Апоптосома — молекулярный комплекс активации апоптоза, включает молекулу Apaf1, цитохром c, выделяющийся из митохондрий в ответ на действие проапоптозного сигнала, и каспазу9.
Апоферритин — белок, связывающий железо в виде комплексного соединения гидроокиси железа и фосфорной кислоты (ферритина); обеспечивает всасывание в кишечнике и депонирование железа в организме; содержится в селезёнке, печени и слизистой оболочке кишечника.
Арахнодактилия («паукообразные» пальцы) — узкая длинная ладонь с длинными пальцами.
Аритмия сердца — нарушение формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду, проявляющееся обычно нарушением ритма сердечных сокращений. См. также «Блокады сердца», «Брадикардии», «Тахикардии», «Экстрасистолы».
Дыхательная а. с. — синусовая а.с., при которой происходит увеличение ЧСС во время вдоха и её уменьшение во время выдоха. Этот вид а.с. связан с изменением тонуса блуждающего нерва. Наиболее часто возникает в детском и юношеском возрасте ⇔ Херинга феномен.
Желудочковая а. с. — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков.
Мерцательная а. с. — фибрилляция предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца. ⇔ полная а.с. ⇔ «бред» сердца.
Мерцательная брадисистолическая а. с. — мерцательная а.с., протекающая с нормальной или сниженной ЧСС и отсутствием дефицита пульса
Мерцательная тахисистолическая а. с. — учащение сердечных сокращений более 90 в мин в покое, сопровождающееся дефицитом пульса ⇔ тахиаритмия мерцательная
Примечание. В России часто применяют термин «мерцательная аритмия», в котором объединяются два различных состояния — фибрилляция предсердий и трепетание предсердий.
Реперфузионная а. — а., возникающая после возобновления кровообращения в глубоко ишемизированной части миокарда, одно из опасных осложнений тромболитической терапии (возможно появление брадикардии, полной АВблокады).
Синусовая а. — а., обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла; чаще всего связана с изменениями парасимпатической регуляции. Разница в интервалах Р–Р у здоровых людей обычно не превышает 0,15 с. Физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (дыхательная а.). Синусовая а. наиболее выражена в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией. ЭКГ - идентификация. • Нерегулярный ритм — неодинаковые интервалы R–R. Колебания продолжительности интервалов R–R, превышающие 0,16 с. • Наличие зубца P перед каждым комплексом. Проявления: уменьшение ЧСС на вдохе, учащение на выдохе. Лечение — не требуется. Синоним: нерегулярный синусовый ритм.
ЛЕЧЕНИЕ
Антиаритмические препараты.
• Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов, разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность ПД и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T).
† Подкласс Iа. ЛС вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода. ‡ Хинидин. ‡ Прокаинамид (новокаинамид). ‡ Дизопирамид.
† Подкласс Ib. ЛС укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период. ‡ Лидокаин. ‡ Тримекаин. ‡ Мексилетин. ‡ Фенитоин (дифенин).
† Подкласс Ic. ЛС слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период. ‡ Этмозин. ‡ Этацизин. ‡ Аллапинин. ‡ Пропафенон.
• Класс II — β-адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение). † Пропранолол (анаприлин). † Атенолол. † Метопролол.