Примечания. • Рекомбинантный фактор VIII — дорогой препарат, биологически активный и высокоэффективный. При введении препарата риск инфицирования вирусами гепатита и иммунодефицита человека отсутствует. • Проведён (Gill P et al: Identification of the remains of the Romanov family by DNA analysis. Nature Genet. 6: 130135, 1994) анализ ДНК (половые маркёры, тандемные повторы, митохондриальная ДНК) останков 9 человек, найденных под Екатеринбургом в июле 1991 и предположительно идентифицированных как принадлежащих Николаю II, Царице, принцессам, врачу царской фамилии и слугам. Установлено, что ДНК первых пяти останков относится к одной семье и что состав митохондриальной ДНК практически идентичен у останков женского пола (принадлежащих одной семье) и у живых родственников семьи по женской линии. Останки одной из принцесс и царевича Алексея не обнаружены.
Гемофтиз — кровохарканье.
Гемохроматоз — наследственная болезнь, характеризующаяся нарушением обмена железосодержащих пигментов, повышенным всасыванием в кишечнике железа и накоплением его в тканях и органах; проявляется признаками цирроза печени, СД, пигментацией кожи; выделены доминантно и рецессивно наследуемые формы г.
Гепарин (гепаринсульфат) — естественный антикоагулянт, содержится в многих тканях (особенно в печени, лёгких) и тучных клетках; гетерополисахарид (Мr от 16 до 17 кД) с повторяющимися остатками сульфатированных d глюкуроновой кислоты и d глюкозамина [4 О (α D глюкуронидо) D глюкозамин N сульфаты]; в сочетании с кофактором белка сыворотки крови действует как антитромбин и антипротромбин, предупреждая агглютинацию тромбоцитов и, тем самым, образование тромбов; усиливает активность осветляющих факторов (липопротеин липазы — ЛПЛазы), подавляет сокращение мышечных клеток (блокатор рецепторов инозитол1,4,5трифосфата), ингибирует РНКазы, казеинкиназу. Г. синтезируется и запасается в секреторных гранулах тучных клеток в комплексе с гистамином и различными протеазами.
|
|
Гепатит
Г. А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого г. Заболевание известно с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус г.А (ВГА) включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae, представлен «голыми» сферическими вирионами 25–27 нм в диаметре. Геном образует несегментированная молекула +РНК.
Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2–3 нед до начала и в течение первых 3–5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). ВГА устойчив в окружающей среде, при 21 °C сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 °C. ВГА хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
Антигенная структура. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (HA - Aг), по которому его идентифицируют.
|
|
Патогенез поражений. Попадая в организм человека с водой или пищей, ВГА размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцирует вирус.
Маркёры репликации вируса — АТ (IgM и IgG) к Аг ВГА и вирусная РНК.
Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный иммуноглобулин предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес и значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики ВГА используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
Г. В — инфекционное заболевание с кровяно–контактным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Вирус гепатита В (ВГВ) включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой «плюс»-нитью ДНК связан праймерный белок. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез ДНК-полимеразы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки. В крови больных г.В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Лишь 7% частиц представлены комплексными двухслойными сферическими образования с полной структурой — частицы Дейна, проявляющие выраженную инфекционность. Их оболочку на 70% поверхности образуют белки.
|
|
Эпидемиология. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный. Основные пути передачи ВГВ — инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи ВГВ от матери к плоду. 7–10% инфицированных становятся хроническими носителями; их число достигает 300 млн. Ежегодно заболевает не менее 50 млн человек. В РФ отмечают 10–15% рост заболеваемости гепатитом. Основные группы риска — медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носительниц HBsAg; половые партнёры носителей вируса.
Антигенная структура. Основные Аг частиц Дейна — поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Наличие АТ против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).
HBsAg. Первый идентифицированный Аг ВГВ; впервые выделен из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским. HBsAg появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против ВГВ.
HBcAg. Сердцевинный HBcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах.
НВeAg. Не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.
НВxАг — наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.
Патогенез поражений. ВГВ гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40–180 сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени.
Цирроз обычно отмечают у страдающих острых хроническим гепатитом; ежегодно регистрируют более 10 000 летальных исходов, обусловленных ВГВ.
Карцинома печени. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённой ВГВ-инфекцией. В развитии опухолевого процесса принимают участие кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.
Маркёры репликации ВГВ — HBeAg, АТ (IgM) к HBcAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза.
Лечение. Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Определённые перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (например, ламивудина), α–ИФН и его индукторов. Несмотря на то, что на терапию ИФН реагируют менее 50% пациентов, показаны достоверное исчезновение всех маркёров инфекции (ДНК ВГВ, HBsAg и HBeAg) и увеличение титров АТ к HBsAg.
Иммунопрофилактика. Пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином (HBIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg (включая половых партнёров и детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Аг ВГВ в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактивация ВГВ. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (например, Recombivax B, Engerix B), полученные методом генной инженерии. Массовая иммунизация — важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через 1–2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический иммуноглобулин одномоментно с первой вакцинацией.
Г. С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм г. с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита C (ВГС) включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, средний диаметр — 35–50 нм. Геном образует однонитевая +РНК. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии ВГВ — более низкая способность ВГС к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). Для клинической симптоматики ВГС характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспептический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса — цирроз и первичная карцинома печени.
Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГС и вирусная РНК.
Лечение и профилактика. Средства этиотропной терапии отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать α–ИФН. На фоне терапии ИФН у 40–70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40–50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.
Г. D. Возбудитель дельта–г. — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом г.В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса г.В. Соответственно, моноинфекция вирусом г. В (ВГD) абсолютно невозможна. Вирионы ВГD имеют сферическую форму, 35–37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкапсид ВГD включает значительное количество HBsAg ВГВ. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача ВГD от матери к плоду.
Патогенез. Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением ВГD в печени и развитием хронического г. — прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом г.B. Может протекать в двух вариантах:
Коинфекция — одновременное заражение вирусами гепатитов В и D).
Суперинфекция — заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита B
Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГD и вирусная РНК.
Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии возбудителя гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.
Г. Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. ВГЕ включён в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы 27–38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Резервуар возбудителя — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период не превышает 2–6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГЕ и вирусная РНК.
Лечение. Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.
Г. F признают не все исследователи.
Г. G — острый или хронический г. (возбудитель условно относят к семейству Flaviviridae; геном вируса г.G (ВГG) образован несегментированной молекулой +РНК; предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С) в большинстве случаев протекает как микстинфекция с вирусом гепатита С. Резервуар возбудителя — больные острым или хроническим гепатитом G и носители ВГG. Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК ВГG колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК ВГG составила 1,4%. Чаще маркёры инфицирования ВГG выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК ВГG достигает 33–35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи ВГG от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с ВГС, существенно не влияя на характер развития основного процесса.
Маркёры репликации вируса — АТ (IgM) к Аг ВГG и вирусная РНК.
в. г. TTV (от англ. t ransfusion t ransmitted v irus, трансфузионно передающийся вирус, предположительно парвовирус; полная характеристика вируса TTV, открытого лишь в 1997 г., отсутствует).
Безжелтушный вирусный г. — относительно умеренный г. не сопровождающийся желтухой.
Персистирующий хронический г. — доброкачественный хронический г.; возникает при вирусном г. A и B или как осложнение болезней кишечника.
Сывороточный г. — см. «Гепатит вирусный B».
Герпес — высыпание группы глубокосидящих пузырьков на эритематозном фоне.
Опоясывающий г. — самоизлечивающаяся инфекция, проявляющаяся высыпанием групп пузырьков на одной стороне тела по ходу нерва; часто сопровождается сильными болями. Происходит вследствие воспаления ганглия и дорсальных нервных корешков в результате активации латентного вируса.
Простой г. — различные инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса 1го и 2го типа. Инфекция 1го типа проявляется высыпанием одной или более групп пузырьков по краю красной каймы губ, на щеках и на крыльях носа; 2го типа — аналогичными поражениями на гениталиях. Оба типа обычно рецидивируют и возникают вновь при любых фебрильных заболеваниях или определённых физиологических состояниях. ⇔ лихорадка волдырная ⇔ простудная болячка.
Гермафродитизм (из греческой мифологии — Hermaphroditos, сын бога Гермеса [ Hermеs ] и богини Афродиты [ Aphroditе ]; во время купания слился своим телом с нимфой). Наличие у индивидуума и мужской, и женской половых желёз (истинный г.) ↔ андрогиния ↔ двуполость. † Термин также (и с генетической точки зрения — нестрого) употребляют в значении: наличие у индивидуума признаков обоих полов (включая поведенческие) ↔ амбисексуальность ↔ бисексуализм ↔ бисексуальность ↔ интерсексуализм ↔ интерсексуальность. См. «Нарушения половой дифференцировки».
Гестоз — симптомокомплекс, возникающий при патологическом течении беременности; включает триаду симптомов: стойкое повышение АД, протеинурию, возникновение отёков. Г. — третья по частоте причина материнской смертности.
Факторы риска. • Эссенциальная артериальная гипертензия. • Заболевания почек. • Нейроциркуляторная дистония. • Сахарный диабет. • Первые роды в юном и зрелом возрасте (юные и возрастные первородящие). • Ожирение. • Гестоз во время предыдущей беременности. • Ревматизм.
Классификация. • Доклиническая стадия гестоза — прегестоз. • Водянка беременных — I, II, III степени • ОПГ-гестоз (о тёки, п ротеинурия, артериальная г ипертензия — триада Цангенмейстера): лёгкой, средней и тяжёлой степеней. • Преэклампсия. • Эклампсия. Примечание. Все симптомы можно связывать с беременностью после 20 нед беременности, во время родов и в течение 48 ч после родов.
Гиалуронидаза антистрептококковая — фермент, выделяемый стрептококками, разлагающий гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемость различных тканей.
Гибридизация (ренатурация) — взаимодействие комплементарных цепей ДНК (или ДНК и РНК), приводящее к образованию двухцепочечной молекулы.
in situ г. — г. между денатурированной ДНК и меченной радиоактивными изотопами или иммунофлюоресцентными соединениями одноцепочечной РНК или ДНК.
Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желёз, вызываемое стафилококками. Обычно локализуется в подмышечных ямках
Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желёз у мужчин, обычно двустороннее (может быть асимметричным); иногда сопровождается лактацией. Классификация. • Истинная. Возникает при некоторых эндокринных нарушениях и сопровождается гиперплазией стромы, выводных протоков и появлением секреторных отделов. Пальпаторно железа плотная, иногда болезненная. • Ложная. Увеличение размеров молочных желёз, обусловленное ожирением; не происходит увеличения количества железистой ткани. • Лекарственно-обусловленная • Физиологическая: пубертатная (развивается примерно у половины мальчиков во время полового созревания; исчезает самостоятельно) и у новорождённых (при избытке материнских эстрогенов) • Старческая (после 65 лет).
Гиперандрогения (гр. hyper, сверх, andros, мужчина, genos, происхождение) — состояние, характеризующееся повышенной продукцией и/или эффектами действия андрогенов.
Гиперваготония — повышенный тонус блуждающего нерва. Характерны ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотония, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.
Гипервитаминоз
А г. возникает при передозировке витамина А (в.A) или при употреблении в пищу печени белого медведя, кита или тюленя. Концентрация в.A в плазме крови при г. составляет более 100 мг% (до 2000 мг%).
Острое отравление у детей возникает при приёме более 300 000 МЕ (100 мг) и проявляется симптомами увеличения внутричерепного давления — головной болью, сонливостью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, судорогами. Те же симптомы наблюдают у взрослых (приём нескольких миллионов МЕ [печень белого медведя]). В дальнейшем развивается каротиноз.
Хроническое отравление подростков и взрослых развивается при приёме в течение нескольких месяцев свыше 100 000 МЕ/сут, у детей младшего возраста — в течение нескольких недель от 20 000 до 60 000 МЕ/сут. Избыточное потребление в.A (20 000–40 000 МЕ/сут) в течение ряда лет (например, с говяжьей печенью) приводит к холестатическому поражению печени. Симптомы хронического отравления: увеличение печени и селезёнки, сухость кожи, гиперпигментация, выпадение волос (в первую очередь ресниц), ломкость ногтей, боли в костях и суставах, иногда избыточное разрастание костной ткани. Доказана тератогенность одного из метаболитов в.A (после передозировки рекомендована контрацепция в течение одного менструального цикла или более, до нормализации концентрации в.A в плазме).
Лечение. Ограничение продуктов, богатых в.A (печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), β-каротином (морковь, сладкий перец, зелёный лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи).
D г. — поступление чрезмерно большого количества витамина D (в.D), чаще всего обусловленное проведением профилактики рахита.
Причины. • У детей первого года жизни — поступление более 40 000 МЕ/сут в течение 1–4 мес. • У взрослых г. развивается при поступлении более 100 000 МЕ/сут в течение нескольких месяцев. Часто передозировка возникает при лечении гипопаратиреоза.
Патогенез. • При г. активная форма в.D стимулирует остеокласты, усиливает всасывания кальция в кишечнике, стимулирует реабсорбцию, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз. • Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола приводит к повреждению мембран клеток и органелл. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в цитоплазму их ферменты. В первую очередь изменения возникают в почках и печени. • Гиперкальциемия ведёт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца.
Проявления. • Дети первого года жизни — частые срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела, потливость. • Дети старшего возраста — головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже — аритмии, судороги. • Характерно нарушение функции почек — снижение удельного веса мочи, появление в ней белка, цилиндров. Возможно развитие азотемии. • Передозировка в.D приводит к повышению частоты самопроизвольных абортов. Развивается гиперкальциемия плода, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития в виде гипотрофии или дисплазий. Для гиперкальциемии плода специфичны стеноз аортального клапана, фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.
Лабораторные исследования. • Повышение содержания кальция в сыворотке крови до 12–16 мг%, увеличение содержания фосфора. • Повышение содержания фосфора и кальция в моче. Наиболее достоверный признак — гиперкальциурия более 2 мкг/кг. • Содержание в плазме крови 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигироксихолекальцеферола обычно нормально.
Лечение. • Необходима госпитализация. • Отмена в.D. • Диета: ограничение продуктов, богатых в.D (сливочное масло, куриные яйца, икра, печень рыб и морских животных); ограничение поступления кальция с продуктами (молоко и молочные продукты). • Витамины А, Е. • При тяжёлой гиперкальциемии: † глюкокортикоиды, † препараты кальцитонина (5–10 МЕ/кг/сут в/в) под контролем концентрации кальция в крови и моче. † этидроновая кислота (ксидифон) взрослым 20 мг/кг/сут внутрь в течение 30 сут (противопоказан при нарушении функций почек, беременности), † форсированный диурез на фоне массивной инфузионной терапии.
Осложнения. • Дисметаболический пиелонефрит. • Нефролитиаз. • Нефрокальциноз. • Ангиокальциноз.
Профилактика — частое определение содержания кальция в плазме крови у всех пациентов, получающих большие дозы в.D.
Гипердиагностика — ошибочное медицинское заключение о наличии у обследуемого болезни или её осложнений, которые на самом деле либо отсутствуют, либо выражены слабее, чем это указано в заключении.
Гиперергический — проявляющийся чрезмерной реакцией на раздражитель, например — развитием анафилактического шока на повторное попадание в кровь Аг).
Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из разрушенных клеток крови после её забора для анализа (определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт).
Этиология. • Внепочечные причины. † Экзогенный избыток калия. † Дефицит инсулина. † Cиндром гемолиза клеток. † Гиперосмолярность. † Ацидоз. † Применение некоторых ЛС (например, β-адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид). • Почечные причины. † Тяжёлая почечная недостаточность. † Гипоальдостеронизм. † Применение нефротоксических ЛС. Генетические аспекты. • Гиперкалиемический периодический паралич (*170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1–q25.3, ℜ). • Наследуемая г. в сочетании с артериальной гипертензией, гиперхлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеронизм II типа, *145260, ℜ).
Проявления. • Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия). • Нервно-мышечные нарушения. Изменяя МП, тяжёлая г. может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.
Диагностика. • Исследование содержания калия в сыворотке крови и в моче. • Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке крови.
ЛЕЧЕНИЕ.
Тактика ведения. • При незначительной г. достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, β-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ). • При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При острой и хронической почечной недостаточности (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.
Неотложная терапия
• Кальция глюконат — 10% раствор 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.