Понятие об острых коронарных синдромах
Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия. Клинически обострение ИБС проявляется:
· нестабильной стенокардией,
· развитием ИМ без зубца Q,
· развитием ИМ с зубцом Q или
· внезапной сердечной смертью.
Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба. В результате возникает преимущественно субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы. В большинстве случаев неокклюзирующий тромб спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису. Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q.
«Острый коронарный синдром» – это лишь предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным.
В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС:
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.
2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T.
Деление больных острым коронарным синдромом на две категории позволяет прогнозировать исходы остро развившейся ишемии миокарда и оптимизировать способы лечения. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST чаще завершается возникновением трансмурального ИМ с зубцом Q, а острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – ИМ без зубца Q или НС.
Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T (ОКСПST)
Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация (подъем) сегмента RS–T свидетельствует о возникновении достаточно распространенной и “глубокой”, трансмуральной, ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА (динамический стеноз). Было установлено, что более чем у 2/3 больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой” блокадой развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев – трансмуральный ИМ с зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является НС. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза ИМ, является по возможности быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики
Современная классификация ИМ предусматривает его деление:
- по величине и глубине поражения сердечной мышцы (трансмуральный и нетрансмуральный ИМ);
- по характеру течения заболевания (первичный, повторный и рецидивирующий);
- по локализации ИМ;
- по стадии заболевания;
- по наличию осложнений ИМ.
При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях (крупноочаговый ИМ).
При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”).
Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
По локализации ИМ выделяют:
· переднесептальный (переднеперегородочный);
· передневерхушечный;
· переднебоковой;
· переднебазальный (высокий передний);
· распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);
· заднедиафрагмальный (нижний);
· заднебоковой;
· заднебазальный;
· распространенный задний;
· ИМ правого желудочка.
Локализация ИМ зависит от местоположения критического стеноза или окклюзии той или иной КА. Нарушение кровообращения по ПМЖВ ЛКА может привести к развитию ИМ переднеперегородочной области, верхушки и гораздо реже — заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ. Прекращение кровотока по ОВ ЛКА сопровождается возникновением переднебазального, бокового или заднебазального ИМ (при окклюзии дистальных отделов ОВ ЛКА). При нарушении кровообращения в бассейне ПКА может развиться заднедиафрагмальный (при поражении проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный ИМ (при окклюзии дистальных отделов ПКА). Изолированный инфаркт правого желудочка встречается сравнительно редко.
По стадии течения заболевания различают:
· острейший период — до 2 ч от начала ИМ;
· острый период — до 10 дней от начала ИМ;
· подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;
· постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.
К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся:
- острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
- кардиогенный шок;
- желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;
- нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);
- острая аневризма ЛЖ;
- внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
- асептический перикардит (эпистенокардитический);
- тромбоэмболии;
- постинфарктный синдром (Дресслера).
Причины ИМ:
- атеросклероз КА (95%);
- эмболии КА у 5% больных (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы);
- врожденные дефекты развития венечных сосудов;
- иные поражения КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите) и т.д.
В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).
В тех случаях, когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали.
В большинстве случаев (около 75%) процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2–3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). Гораздо реже (примерно у 1/4 больных ИМ) процесс формирования тотального тромба протекает молниеносно.
Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца, основными из которых являются:
- снижение сократительной функции кардиомиоцитов; нарушение процесса диастолического
- нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда;
- снижение возбудимости клеток;
- появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы.
Между выраженностью снижения глобальной систолической функции ЛЖ и величиной очага некроза существует прямая зависимость (С. Rаskley):
1. При величине некроза, превышающей 10% массы миокарда ЛЖ, наблюдается снижение ФВ.
2. При вовлечении в некротический процесс более 15% массы ЛЖ к этим изменениям присоединяется повышение КДД и КДО ЛЖ.
3. Если область некроза превышает 40% от общей массы миокарда ЛЖ, развивается кардиогенный шок.
Ремоделирование ЛЖ при остром ИМ заключается в формировании следующих структурных изменений:
- истончение и растяжение некротизированного участка сердечной мышцы;
- развитие компенсаторной гипертрофии неповрежденных участков миокарда желудочка;
- формирование дилатации ЛЖ.
В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 5 периодов: 1) продромальный; 2) острейший; 3) острый; 4) подострый и 5) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из:
· типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ;
· клинической симптоматики многочисленных осложнений.
Продромальный период (предынфарктное состояние) – процесс формирования тотальной тромботической окклюзии от 2-х до 18 дней. В это время коронарное кровообращение характеризуется крайней нестабильностью, что находит свое отражение в клинической картине нестабильной стенокардии:
Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.
Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)
Ø астматический вариант (status asthmaticus);
Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);
Ø аритмический вариант;
Ø цереброваскулярный вариант;
Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Ниже приведена клиническая картина ангинозного варианта, который наблюдается в 80–95% всех случаев ИМ.
Жалобы
Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.
Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus. Иногда возможно “волнообразное изменение интенсивности болей.
Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа стенокардии:
- существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью (“предельные”, “морфинные” боли);
- большей продолжительностью (более 30 мин);
- отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;
- более распространенной областью локализации боли;
- более широкой зоной иррадиации боли;
- более частым сочетанием с другими жалобами.
Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.
У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. При этом клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.
На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования могут появиться признаки острой левожелудочковой недостаточности. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания.
Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.
В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель. Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), частота возникновения жизнеопасных нарушений ритма, если они имели место в остром периоде.
В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.).
Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:
1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).
2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
3. Анэозинофилия.
4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
5. Увеличение СОЭ.
Выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения.
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта.
Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. При прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью. Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ. Эти данные послужили основанием для разработки методики неинвазивного определения массы некроза (в граммах) как функции площади под кривой изменения концентрации МВ КФК во времени. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.
ЭКГ-диагностика и нфаркта миокарда с зубцом Q
Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:
1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).
Динамика ЭКГ зависит от стадии инфаркта.
Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ, выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.), в т.ч. признаки аневризмы ЛЖ, оценить состояние клапанного аппарата, выявить признаки легочной гипертензии, выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда, выявить наличие внутрисердечных тромбов.
Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.
У больных ИМ с зубцом Q, госпитализированных в кардиореанимационное отделение, рентгенография органов грудной клетки, как правило, осуществляется по специальным показаниям, а именно: с целью своевременной диагностики интерстициального отека легких и некоторых других осложнений заболевания (пневмонии, инфаркта легкого, гидроторакса или выпота в полость перикарда).
Наиболее общими показаниями к экстренной с елективной коронароангиографии с последующей хирургической коррекцией у больных острым ИМ являются:
- кардиогенный шок;
- тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки;
- повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков);
- ранняя постинфарктная стенокардия.
В последние годы в крупных кардиологических центрах КАГ осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4–6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в КА.