Судьба больных ИМ определяется, главным образом, наличием или отсутствием осложнений, развивающихся как на ранних, так и на поздних этапах течения заболевания. К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:
· острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
· кардиогенный шок;
· желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;
· нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);
· острая аневризма ЛЖ;
· внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
· асептический перикардит (эпистенокардитический);
· тромбоэмболии.
К поздним осложнениям ИМ относятся:
· ранняя постинфарктная стенокардия;
· застойная сердечная недостаточность;
· синдром Дресслера;
· хроническая аневризма ЛЖ и др.
Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных ИМ с зубцом Q. Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже – при вовлечении в патологический процесс правого желудочка (ПЖ).
Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q, являются:
1. Значительная величина зоны некроза (более 25–30% от общей массы желудочка).
2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в периинфарктной зоне, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард).
3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т.п.
4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т.д.
5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы).
6. Внезапный разрыв МЖП.
7. Подъем АД (увеличение постнагрузки).
8. Возникновение аритмий.
Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:
1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2. Альвеолярный отек легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. Летальность достигает 65–90%. В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы или в первые 1–2 суток от начала ИМ. Факторами риска кардиогенного шока являются:
1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ, площадь которого превышает 40–50% от всей массы желудочка.
2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.
3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ.
4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).
5. Пожилой и старческий возраст больного.
6. Разрыв МЖП.
7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, развитие относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапное падение УО и МО.
8. Наличие сопутствующего сахарного диабета.
9. Инфаркт миокарда ПЖ.
Кардиогенный шок, развивающийся у больных ИМ с зубцом Q, характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:
§ критическим падением сердечного выброса;
§ резким снижением перфузии периферических внутренних органов;
§ прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.).
Более подробно о кардиогенном шоке см. метод. разраб №.
Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости являются самыми частыми осложнениями ИМ. Они выявляются при мониторном ЭКГ-наблюдении у 90–95% больных ИМ. Некоторые из аритмий могут быть причиной тяжелых расстройств гемодинамики и летальных исходов. Причем 2/3 случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч после развития ИМ.
По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на 4 группы (А.Л. Сыркин):
1. Жизнеопасные аритмии - аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти:
- фибрилляция желудочков (ФЖ);
- асистолия;
- желудочковые тахикардии (ЖТ);
- АВ-блокада III степени (полная).
2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов:
- выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50 в мин);
- выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин);
- пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий;
- пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
3. Аритмии — предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма:
- короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии;
- АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;
- прогрессирующие внутрижелудочковые блокады;
- частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.
4. Аритмии — “спутники” острого ИМ:
- умеренная синусовая тахикардия;
- наджелудочковые ЭС;
- редкие ЖЭ;
- медленный и ускоренный узловой ритм;
- АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу).
Все жизнеопасные аритмии (1-я группа), безусловно, требуют проведения экстренных лечебных мероприятий, направленных на их купирование. В то же время тактика ведения больных с аритмиями, относящимися ко 2-й и 3-й группам, должна быть чрезвычайно взвешенной и учитывать не только индивидуальный характер и тяжесть аритмий, их реальное воздействие на гемодинамику и перфузию миокарда, но и возможность самостоятельного купирования аритмий при лечении основного заболевания, а также возможные неблагоприятные последствия самой противоаритмической терапии. Нарушения ритма и проводимости, относящиеся к IV группе, как правило, не требуют специального активного противоаритмического лечения.
Аневризма левого желудочка — это локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:
· обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
· сопутствующая АГ;
· повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;
· чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
· нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.
Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий: увеличение потребности миокарда в кислороде и возрастание признаков коронарной недостаточности; усугубление систолической и диастолической дисфункции ЛЖ; формирование пристеночного тромба, развитие тромбоэмболических осложнений; развитие жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ).
Диагностика аневризмы ЛЖ основывается на выявлении нескольких клинических и инструментальных признаков.
1. Отчетливой локальная прекардиальная пульсациявIII–IV межреберье слева от грудины или в области верхушечного толчка.
2. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах (“застывшая” ЭКГ: патологический QS или Qr с подъемом сегмента RS–Т, сохраняющимся более 2–3 недель от начала заболевания).
3. Эхокардиографические признаки локального ограниченного выбухания (дискинезии) и истончения стенки ЛЖ.
В зависимости от периода ИМ, в котором обнаруживаются перечисленные признаки, различают острую и хроническую аневризму ЛЖ.
Разрывы сердца в большинстве случаев происходят в течение первых 7 дней от начала заболевания. Различают внешние и внутренние разрывы сердца.
При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к электромеханической диссоциации, асистолии сердца и в большинстве случаев – к мгновенной смерти. Внешние разрывы свободной стенки ЛЖ чаще возникают у больных с обширным ИМ, в возрасте старше 50–60 лет, страдающих АГ.
В других случаях быстро нарастающие клинические проявления разрыва сердца (интенсивные боли за грудиной, в области сердца, потеря сознания, падение АД, нитевидный пульс, выраженный цианоз, набухание шейных вен) можно наблюдать в течение нескольких минут. В более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ. Размеры такого надрыва стенки не столь велики, и он может даже частично тромбироваться. Поэтому кровь сравнительно медленно заполняет полость перикарда, и клиническая картина гемотампонады нарастает постепенно.
Своевременная диагностика развивающейся гемотампонады может быть основана на данных экстренной ЭхоКГ (выявление жидкости в полости перикарда) и результатах гемодинамического мониторинга (быстрое повышение ЦВД при сниженных величинах ДЗЛА). В этих случаях иногда удается направить больного на экстренную хирургиргическую операцию.
К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц.
При перфорации МЖП быстро нарастают признаки левожелудочковой недостаточности, порой с исходом в отёк легких и кардиогенный шок. Клинической особенностью является внезапное появление над всей прекардиальной областью грубого пансистолического шума с максимумом в III–IV межреберье по левому краю грудины и прекардиального систолического дрожания. Для подтверждения диагноза разрыва МЖП чаще всего используют допплер-ЭхоКГ (систолический поток крови из ЛЖ в ПЖ через дефект) и катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии с определением концентрации кислорода в правых камерах сердца (РО2 в ПЖ оказывается существенно выше, чем в ПП). При подтверждении диагноза разрыва МЖП больной должен быть направлен на экстренное хирургическое лечение, которое, несмотря на высокий риск летального исхода, является единственным радикальным способом лечения таких больных. Целесообразна предварительная стабилизация нарушенной гемодинамики с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации и внутривенного капельного введения растворов нитроглицерина и натрия нитропруссида (см. выше).
Разрыв сосочковых мышц осложняет течение трансмурального ИМ в 1% случаев. Чаще поражается задняя сосочковая мышца в связи с тем, что она кровоснабжается хуже, чем переднебоковая. В результате нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочка одна из створок провисает в полость ЛП. Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой относительной митральной недостаточности, острое возникновение которой способствует резкой объемной перегрузке ЛЖ и ЛП. В результате быстро развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность и отек легких. Клиническими признаками разрыва сосочковой мышцы также являются систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, ослабление I тона на верхушке, “молотящая” створка митрального клапана по данным двухмерной ЭхоКГ, эксцентрически расположенная струя регургитации, распространяющаяся в левое предсердие в сторону от пораженной створки. Лечение разрывов сосочковой мышцы только хирургическое.
На 2–4-е сутки у больных трансмуральным ИМ может развиться реактивный асептический перикардит (pericarditis epistenocardica). Как правило, он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда. В то же время клинически перикардит обнаруживают только у 5–10% больных ИМ, что связано со сложностью его диагностики.
Перикардит можно заподозрить по следующим клинико-инструментальным признакам:
1. “Необъяснимое” возобновление болей в области сердца примерно на 2–4-й день болезни. Боль носит постоянный, тупой характер, усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании, интенсивность боли усиливается в положении лежа на спине и уменьшается — в положении сидя.
2. Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите, но только при поражении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца. Шум трения выслушивается на ограниченном участке, обычно в области верхушки или абсолютной тупости сердца, лучше — в положении сидя. Как правило, шум сохраняется очень непродолжительное время (от нескольких часов до 2–3 суток). При появлении выпота в полости перикарда шум трения исчезает.
3. Развитие перикардита может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных цифр.
4. Типичные ЭКГ-признаки перикардита (снижение вольтажа желудочкового комплекса, однонаправленный конкордантный подъем сегмента RS–Т в нескольких отведениях) часто нивелируются на фоне выраженных инфарктных изменений комплекса QRSТ.
5. Эхокардиография может оказать существенную помощь в диагностике только при выпотных перикардитах. В этих случаях на ЭхоКГ выявляется сепарация париетального и висцерального листков перикарда.
В большинстве случаев специального лечения эпистенокардического перикардита не требуется. При появлении отчетливых признаков острого перикардита назначают ацетилсалициловую кислоту (150–350 мг 4 раза в сутки) или другие НПВС (ортофен, ибупрофен, диклофенак, мовалис и др.) в обычных терапевтических дозах. Желательно воздерживаться от длительного применения НПВС и, особенно, глюкокортикоидов, которые уменьшают неспецифическую воспалительную реакцию в перикарде, нередко способствуя его истончению и разрывам. Не желательно применять антикоагулянты в связи с опасностью развития гемоперикарда
Тромбоэмболические осложнения существенно ухудшают прогноз ИМ. В связи с широким внедрением в последние годы для лечения ИМ тромболитических препаратов, антикоагулянтов и дезагрегантов частота тромбоэмболических осложнений ИМ снизилась в целом до 5–10%.
Источником тромбоэмболий артерий большого круга кровообращения являются 1) пристеночные тромбы в полости ЛЖ, особенно часто располагающиеся в области аневризмы, и 2) тромбы в левом предсердии, нередко формирующиеся при возникновении фибрилляции предсердий. Особенно большую опасность представляют подвижные тромбы — тромбы на “ножках”. Отрываясь от места их образования, тромбы или их частицы окклюзируют артериальное сосудистое русло, вызывая ишемию и некроз тех или иных органов. Наиболее часто возникает т ромбоэмболия сосудов головного мозга, мезентериальных артерий, артерий конечностей, почечной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развивается гораздо чаще, чем эмболии артерий большого круга кровообращения, Источником ТЭЛА в большинстве случаев являются тромбы в глубоких венах нижних конечностей. Последние нередко существуют бессимптомно.
Наилучшим способом неинвазивной диагностики служит эхокардиография и дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. При обнаружении подвижных тромбов в полости ЛЖ целесообразно назначение антикоагулянтов: нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом больных на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин, фенилин и др.) в течение длительного времени (до 3–6 месяцев). Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендуется по возможности ранняя активизация больных, занятия лечебной физкультурой.
Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам.
Клиническая картина может варьировать. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит. Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2–6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30–40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней.
Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию.
Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения.
При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.
Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств. Одним из важнейших диагностических признаков постинфарктного синдрома является быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов: уменьшение болевого синдрома, снижение лихорадки, исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры. Преднизолон назначают внутрь в дозе 20–30 мг в сутки, постепенно снижая дозу, примерно на 2,5–5 мг в неделю.
При назначении глюкокортикоидов и НПВС в остром и подостром периодах ИМ следует учитывать, что эти препараты могут нарушать процессы рубцевания инфаркта, повышая риск разрывов сердца. Кроме того, необходимо помнить, что при синдроме Дресслера антикоагулянты должны быть отменены. По понятным причинам антибиотики не эффективны при постинфарктном синдроме.