См. вопросы 1,2 +
Рефлексометрия – определение времени рефлекса
Рефлексометрия является одной из основных психофизиологических методик определения функционального состояния организма в норме и патологии. С помощью рефлексометрии изучается широкий спектр реакций организма, вызываемых различными воздействиями.
Сущность рефлексометрии как метода состоит в том, что при раздражении соответствующей рефлекторной зоны, в данном случае ахиллова сухожилия, с силой, равной или превышающей пороговую, возникает рефлекторная реакция, интенсивность и временные характеристики которой могут быть зарегистрированы специальными приборами - рефлексометрами. Основная часть времени рефлекса тратится на проведение возбуждения в нервном центре. Время рефлекса – это время от момента раздражения до начала ответной реакции.
Как показали многочисленные исследования, существует прямая связь между функциональным состоянием щитовидной железы и временем рефлекса: при тиреотоксикозе время рефлекса заметно сокращается, тогда как при гипотиреозе оно значительно увеличивается.
Воздействие на мышцы избытка тироксина и йода при гипертиреозе приводит к нервно-мышечным нарушениям, что сказывается на рефлекторных реакциях организма. Такие же нарушения рефлекторных реакций, но обратного свойства, имеют место при гипотиреозе. Замедление скорости проведения рефлекса пяточного сухожилия, наблюдаемое при гипотиреозе, связано с метаболическими нарушениями в нервной и мышечной тканях, а также тканевой гипоксией.
Методы исследования ЦНС
Экспериментальные:
· Экстирпация – удаление отдельных структур
· Разрушение
· Раздражение
Используется стереотаксическая техника, проводится регистрация биоэлектрической активности нервных центров, раздражение электрическим током.
Клинические:
· Рефлексометрия – определение времени рефлекса. Основная часть времени рефлекса тратится на проведение возбуждения в нервном центре. Время рефлекса – это время от момента раздражения до начала ответной реакции.
· Исследование кожных и сухожильных рефлексов
· Исследование вегетативных индексов и проведение вегетативных проб.
· Акупунктура – исследование биологически активных точек
· Иридодиагностика – исслед. Радуж. Оболочки глаза
· ЭЭГ- раздел электрофизиологии, изучающий закономерности суммарной электрической активности мозга, отводимой с поверхности кожи головы, а также метод записи таких потенциалов
Торможение в ЦНС
Торможение в ЦНС – активный процесс, проявляющийся в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. Т.е. в норме торможение является производным от возбуждения, ограничивая и препятствуя его чрезмерному распространению. Процесс торможения вместе с процессом возбуждения формируют сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах.
История развития учения о тормозных процессах начинается с открытия И.М. Сеченовым центрального торможения. Химическое раздражение кристаллами соли зрительных бугров вызывало удлинение времени сгибательного рефлекса по методике Тюрка (сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах в ответ на погружение лапы в кислоту). Гольц получил «периферическое торможение », применяя дополнительные раздражители периферии (конечности).
Возникло предположение о существовании специфических тормозных нейронов, оказывающих тормозные влияния на другие нейроны. Впоследствии было показано (Экклс, Реншоу) существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с другими нейронами и оказывающих на них тормозное влияние. Некоторые из этих клеток имеют «собственное» имя, например клетки Реншоу. Результатом деятельности тормозных нейронов может быть не только торможение нейронов. В коре и гиппокампе есть тормозные нейроны, вызывающие торможение других тормозных нейронов и, вследствие этого, растормаживающий эффект.
Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов в организации нейронных цепей, то можно выделить ряд вариантов:
1) Реципрокное торможение.Пример:сигнал от мышечного веретена поступает сафферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя
и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя (Ч. Шеррингтон);
2) Возвратное (антидромное)торможение.Угнетение активности нейронавызывается возвратной коллатералью аксона, заканчивающейся на тормозном нейроне, аксон которого оказывает тормозное действие. Пример: альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу)
и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона тормозит сам себя;
3) Латеральное торможение(вариант возвратного торможения).Пример:Фоторецептор активирует биполярную клетку и, одновременно, рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» - 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).
Механизмы торможения.
Различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное (рис. 16).
Постсинаптическое торможение–развивается на ПСМ аксосоматических иаксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин). Медиатор вызывает на ПСМ эффект гиперполяризации в виде ТПСП, а пространственно-временная суммация ТПСП приводит к урежению или прекращению генерации ПД в результате снижения возбудимости нейрона. Это основной вид торможения.
Пресинаптическое торможение–развертывается в аксоаксональных синапсах,блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Является наиболее избирательным видом торможения, т.к. выключает отдельные входы к нервной клетке.
Блокатором ГАМК-ергических рецепторов мембраны является бикукулин, а глициновых рецепторов – стрихнин и столбнячный токсин.
Эти два вида торможения, возникающие в результате деятельности тормозных нейронов, относят к первичному торможению (Дж. Экклс).
Пессимальное (вторичное)торможение–вид торможения центральных нейронов,наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, однако через некоторое время стимулируемый в таком режиме нейрон переходит в состояние торможения.
· В тех же нейронах, где было возбуждение
· Вызывается возбуждением
· Возникает без участия специальных тормозных клеток
· На мембране развивается гиперполяризация