Имеет особое значение для выживания организма, т.к. сигнализирует об опасности при действии чрезмерно сильных или вредных раздражителей (агентов), подчас является одним из первых проявлений патологии.
2 основные гипотезы об организации болевого восприятия:
1) существуют специфические болевые рецепторы - ноцицепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);
2) боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов.
Существует также гипотеза Р.Мелзака (1965) «механизма ворот»: болевые ощущения – это реакция мозга на поток импульсов от ноцицепторов, превышающий некоторый критический уровень. Постулировано, что на уровне СМ, а в современных концепциях – на уровне таламуса, имеется «механизм ворот», регулирующий прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Согласно Мелзаку, нейроны желатинозной субстанции СМ, находящиеся во II и III пластинах по Рекседу, являются тормозными нейронами, влияющими на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от афферентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам СМ, дающим начало спинноталамическому пути.
Надо отметить, что нейроны, оказывающие супраспинальные влияния на нейроны желатинозной субстанции, а также вырабатывающие вещества, оказывающие анальгезирующее действие, объединяют понятием антиноцицептивной системы.
В электрофизиологических опытах на одиночных нервных волокнах типа С обнаружено, что некоторые из них реагируют преимущественно на чрезмерные механические, а другие на чрезмерные тепловые воздействия.
Небольшие по амплитуде импульсы возникают при болевых раздражениях также и в нервных волокнах группы А.
Соответственно разной скорости проведения импульсов в нервных волокнах групп С и А отмечается двойное ощущение боли: вначале четкое по локализации и короткое, затем – длительное, разлитое и сильное (жгучее) чувство боли.
Механизм возбуждения ноцицепторов.
2 вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
1-е возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, что приводит к деполяризации (рецепторный потенциал) и генерации ПД в афферентном волокне.
Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества.
Предполагают, что особенно значимым является изменение pH в области нервного окончания. Т.е. наиболее общая причина – изменение концентрации Н+ при токсическом действии на дыхательные ферменты или при механическом либо термическом повреждении клеточных мембран.
Возможно, что одна из причин длительной жгучей боли - выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию полипептидов (например, брадикинина), возбуждающих окончания нервных волокон группы С. Адаптация болевых рецепторов возможна–ощущение укола от иглы,продолжающей оставаться в коже, быстро проходит. Однако в очень многих случаях болевые рецепторы не обнаруживают существенной адаптации, делая страдания больного длительными и мучительными, что требует применения анальгетиков.
Болевые раздражения вызывают ряд рефлекторных соматических и вегетативных реакций.
При умеренной выраженности эти реакции имеют приспособительное значение. Повышение мышечного тонуса, частоты сердечных сокращений и дыхания, повышение давления, сужение зрачков, увеличение содержания глюкозы в крови и т.д.
При сильной выраженности могут привести к тяжелым патологическим эффектам, например к шоку.
При ноцицептивных воздействиях на кожу человек локализует их достаточно
точно.
При заболеваниях внутренних органов часты так называемые отраженные боли, проецирующиеся в определенной части кожной поверхности (зоны Захарьина-Геда). Так, при стенокардии, кроме болей в области сердца, ощущается боль в левой руке и лопатке.
Наблюдаются и обратные эффекты. При локальных тактильных, температурных, болевых раздражениях «активных» точек кожной поверхности включаются цепи рефлекторных реакций, опосредуемых центральной и АНС. Они избирательно изменяют кровоснабжение и трофику тех или иных внутренних органов.
Для уменьшения или снятия болевых ощущений используют множество специальных веществ – анальгетических, анестетических и наркотических. По локализации действия их делят на вещества местного и общего действия.
Анестетические вещества местного действия (например, новокаин) блокируют возникновение и проведение болевых сигналов от рецепторов в СМ или структуры ствола мозга.
Анестетические вещества общего действия (например, эфир) снимает ощущение боли, блокируя передачу импульсов между нейронами КБМ и ретикулярной формации мозга (наркотический сон).
В последние годы открыта высокая аналгезирующая активность нейропептидов, представляющих собой либо гормоны (вазопрессин, окситоцин, АКТГ), либо их фрагменты. Часть нейропептидов являются фрагментами липотропного гормона (эндорфины). Аналгезирующее действие нейропертидов основано на том, что они даже в минимальных дозах меняют эффективность передачи в синапсах.