В тканях происходит непрерывное потребление кислорода и образование углекислого газа. Напряжение углекислого газа в тканях достигает 60–70 мм рт. ст., в венозной крови — только 46 мм рт. ст., поэтому углекислый газ из тканей поступает в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной.
Кровь, поступающая в капилляры большого круга кровообращения, содержит большое количество кислорода. Его напряжение составляет 100 мм рт. ст., в тканевой жидкости напряжение кислорода — 20–37 мм рт. ст. Происходит газообмен между кровью и тканевой жидкостью, т.е. кислород из крови переходит в тканевую жидкость. Ткани потребляют около 40 % всего кислорода, содержащегося в крови. При усилении обмена веществ потребление кислорода тканями увеличивается. Количество кислорода, которое поглощается тканями, выраженное в процентах, называют коэффициентом утилизации кислорода, т.е. это разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови.
Перенос углекислоты представляет для организма особую проблему, так как при растворении углекислота быстро превращается в угольную кислоту.
В покое клетки выделяют около 200 мл углекислоты в 1 мин. Если бы она была просто растворена в плазме (которая может переносить в растворенном состоянии только 4,3 мл углекислоты на 1 л), то кровь должна была бы циркулировать со скоростью 47 л/мин вместо 4-5 л/мин. Кроме того, при таком количестве углекислоты кровь имела бы рН 4,5, клетки же способны выживать лишь в узких пределах рН в области слабо щелочной реакции, близкой к нейтральной (при рН примерно от 7,2 до 7,6). Гемоглобин благодаря своим уникальным свойствам позволяет каждому литру крови переносить из тканей к альвеолам около 50 мл углекислоты, причем кислотность артериальной и венозной крови различается лишь на несколько сотых долей единицы рН. Часть углекислоты находится в непрочном химическом соединении с гемоглобином, небольшое количество присутствует в виде угольной кислоты, большая же часть угольной кислоты образует бикарбонаты в результате нейтрализации ионами натрия и калия, освобождающимися при превращении оксигемоглобина в гемоглобин. Углекислота переходит из тканей в кровь и из крови в альвеолы, диффундируя из области с более высоким парциальным давлением в область с более низким давлением. Давление углекислоты в тканях составляет около 60, в венозной крови - около 47, а в альвеолах - около 35 мм рт. ст. Парциальное давление углекислоты в артериальной крови равно около 41 мм рт. ст., так что кровь содержит много углекислоты и после того, как она прошла через легкие. Превращение углекислоты в угольную кислоту в капиллярах тканей и обратное превращение угольной кислоты в углекислоту ускоряется примерно в 1500 раз особым ферментом, называемым угольной ангидразой.
Когда процесс нормального удаления углекислоты легкими нарушается, например при воспалении легких, ее концентрация (фактически концентрация бикарбонатов и угольной кислоты) в крови возрастает, и такое состояние крови называется ацидозом. Это не означает, что кровь действительно становится кислой (ее реакция все еще остается несколько щелочной); просто происходит уменьшение щелочного резерва крови (главным образом натрия). Когда щелочной резорв крови оказывается исчерпанным, кровь ужз не может сохранять щелочную реакцию, ее рН изменяется и клетки тканей погибают от воздействия кислой крови. Ацидоз наблюдается также при диабете. Здесь, однако, это связано не с недостаточным удалением углекислоты легкими, а с избыточным образованием кислот тканями вследствие нарушенного обмена углеводов.
5. Нейрогуморальная регуляция дыхания.
Регуляцию дыхания можно определить как приспособление внешнего дыхания к потребностям организма. Главное в регуляции дыхания – обеспечить смену дыхательных фаз.
Режим смены дыхательных фаз должен быть адекватен метаболическим потребностям организма. Так, при физической работе скорость поглощения кислорода и удаления углекислого газа должна возрастать в несколько раз по сравнению с покоем. Для этого необходимо увеличить вентиляцию легких. Увеличение минутного объема дыхания может быть достигнуто путем повышения частоты и глубины дыхания. Регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономичное соотношение между этими двумя параметрами. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (глотание, кашель, чихание) и при определенных видах деятельности (речь, пение и т.д.), характер дыхания должен оставаться более или менее постоянным. Учитывая все это разнообразие запросов организма для оптимального функционирования дыхательной системы необходимы сложные регуляторные механизмы.
В системе управления дыханием можно выделить два основных уровня регуляции:
1. Саморегуляторный уровень – включает дыхательный центр посредством активации механорецепторов легких, дыхательных мышц, центральных и периферических хеморецепторов. Данный уровень регуляции осуществляет поддержание постоянства газового состава артериальной крови.
2. Регуляторный, корректирующий уровень – включает сложные поведенческие условные и безусловные акты. На этом уровне регуляции происходят процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающие среды и жизнедеятельности организма.
При физических упражнениях большую роль в регуляции дыхания играют афферентные импульсы, образующиеся в работающих мышцах. Усиление деятельности скелетных мышц рефлекторно повышает активность дыхательного центра и увеличивает вентиляцию легких. Рефлекторные влияния с хеморецепторов кровеносных сосудов осуществляются следующимобразом. При недостатке кислорода или избытке углекислоты в рецепторах, находящихся, например, в аорте или каротидном синусе, возникают нервные импульсы. Они передаются по центростремительным нервам в дыхательный центр и рефлекторно усиливают дыхание. Большое значение в регуляции дыхания Имеет кора больших полушарий головного мозга. Человек может сознательно вмешиваться в дыхательный акт, произвольно усиливая, ослабляя или задерживая дыхание.
6. Дыхательный центр, его структура, локализация. Физиологические механизмы смены вдоха и выдоха.
Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.
В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.
Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.
Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Под генерацией дыхательного ритма понимают генерацию дыхательным центром вдоха и его прекращение (переход в экспирацию). Под паттерном дыхания следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Моторная функция дыхательного центра адаптирует дыхание к метаболическим потребностям организма, приспосабливает дыхание в поведенческих реакциях (поза, бег и др.), а также осуществляет интеграцию дыхания с другими функциями ЦНС.
Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает нормальные величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном и повышенном барометрическом давлении.
Было установлено, что отделение головного мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания.
А.Н.Миславский (1885) показал, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки приводит к полной остановке дыхания.
Люмсден (1923) показал, что в варолиевом мосту также есть скопления нейронов, разрушение которых нарушает паттерн дыхания. Он ввел понятия о пневмотоксическом и апнейстическом центрах варолиевого моста.
Пневмотоксический центр (нейроны, ответственные за смену вдоха на выдох) – ростральные отделы варолиевого моста. При их разрушении дыхательные циклы становятся нерегулярными. Если одновременно перерезать афферентные волокна вагуса, то возникает апнейстическое дыхание (длительный вдох, короткий выдох, снова длительный вдох).
Если разрушить ядра, расположенные в средней и каудальной областях варолиевого моста (апнейстический центр, нейроны которого способствуют быстрому переходу выдоха на вдох), апнейзис исчезает. Он исчезает также при отделении продолговатого мозга от варолиевого моста. В этих случаях возникает гаспинг – редкие судорожные вдохи.
Было показано, что дыхательные нейроны продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки расположены латерально. В медиальной области (разрушение которой вызывало остановку дыхания) – нейроны, обрабатывающие афферентную информацию, идущую к дыхательным нейронам, а также, вероятно, аксоны дыхательных нейронов.
В продолговатом мозге имеется 2 скопления дыхательных нейронов: одно в дорсальной части, недалеко от одиночного ядра - дорсальная дыхательная группа (ДДГ), другое расположено вентральнее, вблизи от двойного ядра – вентральная дыхательная группа (ВДГ).
ДДГ – 2 класса нейронов – инспираторные Ia и Iß. При вдохе возбуждаются обы класса этих нейронов, но выполняют разные задачи: Инспираторные Ia-нейроны активируют а-мотонейроны диафрагмальной мышцы, и, одновременно, посылают сигналы к инспираторным нейронам ВДГ, которые, в свою очередь, возбуждают а-мотонейроны остальных инспираторных мышц;
Инспираторные Iß-нейроны, возможно с помощью вставочных нейронов, запускают процесс торможения Iа-нейронов.
В ВДГ 2 типа нейронов – инспираторные и экспираторные нейроны (активируют экспираторные скелетные мышцы).
Среди популяций инспираторных и экспираторных нейронов были выделены ранние (возбуждаются в начале вдоха или выдоха) поздние (в конце) и постоянные (на всем протяжении вдоха или выдоха).
Т.е. в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.
7. Регуляция дыхания. Механизм смены дыхательных фаз (рефлексы Геринга- Брейера).
Пневмотаксический центр – инспираторно-экспираторные нейроны (возбуждаются в конце вдоха, начале выдоха) и экспираторно-инспираторные (в коце выдоха, начале вдоха). Для активности этих нейронов необходим поток импульсов от механорецепторов легких по афферентным волокнам вагуса.
Центр апнейзиса: в средней области находятся преимущественно инспираторно- экспираторные нейроны, а в каудальной области – преимущественно экспираторно- инспираторные.
Совокупность дыхательных нейронов продолговатого мозга и моста в последнее время принято называть центральным механизмом дыхания (ЦМД). Потоки импульсов от α- инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их, вызывают сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки, а также возбуждают β – инспираторные нейроны. Одновременно, в процессе увеличения объема грудной клетки, нарастают потоки импульсов от механорецепторов легких на β – нейроны. Предполагают, что β – инспираторные нейроны возбуждают инспираторно – тормозящие нейроны, замыкающиеся на α – инспираторных нейронах (механизм выключения инспирации). Как следствие происходит прекращение вдоха и наступает выдох.
Феномен раздражения рецепторов растяжения легких и прекращение вдоха получило название – инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга и Брейера. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах). Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени). Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких.
Уменьшение при вдохе объема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на β – инспираторные нейроны и вновь наступает вдох.
Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения легких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха – экспираторно-облегчающий рефлекс Геринга-Брейера.
Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи.