Дыхание при физической нагрузке

При физической нагрузке регуляция дыхания не обусловлена исключи­тельно ролью хеморецепторов, поскольку парциальное напряжение О₂ в альвеолах повышено относительно нормы в связи с увеличенной вентиля­цией, или гиперпноэ, а прирост СО₂ недостаточен для хеморецепторной стимуляции внешнего дыхания. При физической нагрузке в мышцах воз­растает продукция молочной кислоты, которая стимулирует перифериче­ские хеморецепторы дыхания, но основное значение в увеличении венти­ляции имеют супрабульбарные входы, которые изменяют активность дыха­тельного центра продолговатого мозга.

Увеличение дыхания при физической нагрузке проявляется в виде трех фаз:

1) первая фаза гиперпноэ возникает в первые 20 с под влиянием нисхо­дящих двигательных команд от нейронов моторной коры и входов от проприорецепторов сокращающихся мышц;

2) вторая фаза характеризуется медленным (экспотенциальным) прирос­том вентиляции в результате активации под влиянием нисходящих центральных команд центров варолиева моста, регулирующих дыха­ние (например, пневмотаксического);

3) третья фаза проявляется относительно постоянным уровнем актива­ции механизмов регуляции легочной вентиляции, которые включают процессы температурного и хеморецепторного контроля внутренней среды организма при физической нагрузке.

Начальная стадия увеличения вентиляции при физической нагрузке обусловлена так называемыми нейрогенными стимулами. Механизм нейро­генной стимуляции вентиляции легких обусловлен афферентными импуль­сами от рецепторов работающих мышц, центральных двигательных команд моторной коры и двигательных центров ствола мозга. Двигательные ко­манды моторной коры обусловливают специфику вентиляции легких при разных видах физической активности. Дыхание человека в определенной степени может находиться под произвольным (корковым) контролем; че­ловек может прекратить дыхательные движения или, наоборот, увеличить вентиляцию легких (гипервентиляция). Кора больших полушарий головно­го мозга регулирует паттерн дыхательных движений при речи, пении, заня­тиях физическими упражнениями, например при плавании, при игре на духовых музыкальных инструментах. Нисходящие двигательные команды от соответствующих областей коры поступают к нейронам дыхательного центра, а по пирамидным трактам в составе боковых столбов ■— непосред­ственно к дыхательным мотонейронам сегментов спинного мозга. Непро­извольная стимуляция вентиляции легких при физической нагрузке проис­ходит под влиянием двигательных центров ствола мозга, нисходящие влия-

ния которых в составе бульбоспи­нальных трактов адресованы двига­тельным нейронам дыхательных мышц в соответствующие сегменты спинного мозга, с помощью которых непосредственно осуществляются ре­гуляция тонуса и сокращение скелет­ных мышц организма человека. На­ряду с корковыми влияниями на прирост вентиляции во время физи­ческой нагрузки важную роль выпол­няет таламический «генератор двига-

тельного паттерна», с помощью кото­рого частота и амплитуда дыхатель­ных движений могут быть включены в определенный ритм движения, на­пример, при плавании или беге.

Физическая нагрузка низкой и сред­ней интенсивности. При физической нагрузке низкой и средней интенсив­ности, когда потребление О₂ (VO₂) составляет менее 55 % от максималь­ной скорости этого процесса в орга­низме, VO₂ и вентиляция легких взаимосвязаны между собой линей­но (рис. 10.25). Для обеспечения по­оно равно 25: 1 при физической нагрузке низкой и средней интенсивно­сти. В этих условиях у человека из крови в ткани экстрагируется 20—25 % О₂, поскольку 25 л вдыхаемого воздуха содержит 5 л кислорода. Для физи­чески тренированных людей максимальная вентиляция легких должна со­ставить порядка 120 л/мин, чтобы обеспечить необходимое потребление О₂ в организме, равное порядка 5 л/мин.

Физическая нагрузка высокой интенсивности. Начиная с так называемо­го анаэробного порога, происходит увеличение дыхательного эквивалента (35—40:1). Интенсивность физической нагрузки, при которой достигается это изменение, представляет собой так называемый дыхательный порог. Дыхательный порог проявляется значительным ростом вентиляции легких, что обусловлено увеличением содержания СО₂ в плазме крови в результате его высвобождения из бикарбонатного буфера ионами водорода, что соот­ветствует так называемому лактатному порогу. Лактатный порог представ­ляет собой количество потребляемого О₂, при котором возрастает концен­трация молочной кислоты в плазме крови (более чем на 1 мМ выше уров­ня покоя), а продукция молочной кислоты в мышцах начинает превышать буферную емкость крови. С этого момента, который соответствует дыха­тельной компенсаторной точке, у человека начинается второй прирост ле­гочной вентиляции.

При анаэробной физической нагрузке увеличение вентиляции легких вызывают не только центральные двигательные команды и афферентные обратные связи от работающих мышц, но и стимуляция периферических хеморецепторов снижением pH артериальной крови {молочный ацидоз), увеличение температуры тела (стимулирует дыхательный центр через центр терморегуляции гипоталамуса) и, наконец, увеличение в плазме крови со­держания катехоламинов.

Энергетическая стоимость дыхания. В покое дыхательные мышцы чело­века потребляют примерно 4 % от общего количества О₂, потребляемого тканями организма. При физической нагрузке VO₂ дыхательных мышц возрастает до 8—11 % и более. В этих условиях дыхательные мышцы со­вершают работу, равную 50 % от их максимальной способности развивать силу сокращения. Физическая тренировка вызывает приспособление вен­тиляции; при этом максимальная нагрузка линейно увеличивает вентиля­цию легких в зависимости от роста VO₂ у человека. В результате физиче­ской тренированности человека у него снижается относительная энергети­ческая стоимость дыхания за счет увеличения лактатного порога, причем чем выше физическая тренированность человека, тем меньше в работаю­щих мышцах продуцируется ионов Н⁺, которые инициируют высвобожде­ние СО₂ из бикарбонатного буфера. Соответственно у тренированных лю­дей меньше выражена хеморецепторная стимуляция дыхания при физиче­ской нагрузке.

После прекращения физической нагрузки в первые 20—30 с резко уменьшается вентиляция легких, что обусловлено прекращением двига­тельных команд со стороны коры головного мозга и двигательных центров ствола мозга. Быстрое начальное уменьшение вентиляции легких перехо­дит в стадию медленного восстановления исходных показателей частоты, глубины и объема легочной вентиляции. В эту стадию в мышцах снижают­ся потребление кислорода и продукция углекислого газа. Благодаря венти­ляции легких происходит нормализация содержания газов в артериальной крови до физиологических величин состояния покоя.