Возбудимость — — — Исходный уровень 8 глава

10. L3. Факторы, влияющие на легочный объем в фазу вдоха

При вдохе увеличению объема грудной полости препятствуют эластическая тяга легких, движение ригидной грудной клетки, органы брюшной полости и, наконец, сопротивление дыхательных путей движению воздуха в на­правлении альвеол. Первый фактор, а именно эластическая тяга легких, в наибольшей степени препятствует увеличению объема легких во время ин­спирации.

10.1.3.1. Растяжимость легочной ткани

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть огра­ничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и со­противлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характери­зует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьше­ния внутриплеврального давления:

С - AV/AP,

где С — растяжимость (англ. — compliance), AV — изменение легочного объ­ема (мл), а АР — изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема лег­ких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплев­рального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойства­ми, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обуслов­ливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема, которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фраг­мент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутри­плеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уров­ня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяже­ния жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыха­тельных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называет­ся гистерезисом.

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, по­этому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изме­нении величины внутриплеврального давления в диапазоне от ~2 см. водн. ст. до “10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжи­мость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти во­локна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением рас­тяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной тка­ни (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжи­мости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внутриплеврального давления без учета влияния тканей груд­ной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в лег­ких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд — внутриплевраль­ное давление. Слева— схема регистрации изменений внутриплеврального давления и дыха­тельного объема легких.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величи­ну легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного на­тяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

10.1.3.2. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол легких. Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натя­жение, которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности. Однако мил­лионы альвеол легких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах легких на границе фаз воздух—жидкость, благо­даря которому легкие становятся легко растяжимыми.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между со­бой альвеолоцитов (пневмоцитов) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта, состоящего из фосфолипидов, белков и полисахари­дов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %). Синтез сур­фактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфос- фатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорби­руется на границе фаз жидкость—воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхност­ное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легоч-

Рис. 10.7. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрываю­щего поверхность альвеол.

Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давле­ние (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их ра­диуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

ной ткани свойство высокой растяжимости. По­верхностное натяжение слоя жидкости, покры­вающей альвеолы, изменяется в прямой зависи­мости от их радиуса (рис. 10.7). В легких сурфактант изменяет степень по­верхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. По­этому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становит­ся тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяже­ние в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха моле­кулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увели­чивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на гра­нице фаз воздух—жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влия­ет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит из­менение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10.8). Физиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сур­фактанта увеличивается натяжение поверхностно­го слоя жидкости в альве­олах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глу­бину инспирации. Напро­тив, при выдохе поверх­ностное натяжение жид­кости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исче­зает полностью. Поэтому даже при самом глубо­ком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.

В составе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря кото­рым сурфактант участву­ют в местных иммунных реакциях, опосредуя фа­гоцитоз, поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые за­тем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сур­фактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альве­олы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволаки­вать инородные частицы, которые затем транспортируются из респиратор­ной зоны легкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со сли­зью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность рас­правления легких при первом вдохе новорожденного.

10.1.3.3. Сопротивление дыхательных путей

Растяжимость легких количественно характеризует растяжимость легочной ткани в любой момент изменения их объема в течение фазы вдоха и выдо­ха. Поэтому растяжимость представляет собой статическую характеристику эластических свойств легочной ткани. Однако во время дыхания возникает сопротивление движению аппарата внешнего дыхания, обусловливающее его динамические характеристики, среди которых наибольшее значение имеет сопротивление потоку воздуха при его движении через дыхательные пути легких. На движение воздуха из внешней среды через дыхательные пути к альвеолам и в обратном направлении оказывает влияние градиент давления: при этом воздух движется из области высокого давления в об­ласть низкого давления. При вдохе давление воздуха в альвеолярном про­странстве меньше, чем атмосферное, а при выдохе — наоборот. Сопротив­ление дыхательных путей потоку воздуха зависит от градиента давления между полостью рта и альвеолярным пространством. Поток воздуха через дыхательные пути может быть ламинарным, турбулентным и переходным между этими типами. Воздух движется в дыхательных путях, в основном, ламинарным потоком, скорость которого выше в центре этих трубок и меньше вблизи их стенок. При ламинарном потоке воздуха его скорость линейно зависит от градиента давления вдоль дыхательных путей. В местах деления дыхательных путей (бифуркации) ламинарный поток воздуха пе­реходит в турбулентный. При возникновении турбулентного потока в ды­хательных путях возникает дыхательный шум, который может выслуши­ваться в легких с помощью стетоскопа. Сопротивление ламинарному пото­ку газа в трубе обусловлено ее диаметром. Поэтому, согласно закону Пуа- зейля величина сопротивления дыхательных путей потоку воздуха пропор­циональна их диаметру, возведенному в четвертую степень. Поскольку со­противление дыхательных путей находится в обратной зависимости от их диаметра в четвертой степени, то этот показатель самым существенным образом зависит от изменений диаметра воздухоносных путей, вызванных, например, выделением в них слизи из слизистой оболочки или сужением просвета бронхов. Общий диаметр сечения дыхательных путей возрастает в направлении от трахеи к периферии легкого и становится максимально большим в терминальных дыхательных путях, что вызывает резкое сниже­ние сопротивления потоку воздуха и его скорости в этих отделах легких. Так, линейная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. На границе воздухопроводящей и пере­ходной зон дыхательных путей линейная скорость воздушного потока со­ставляет около 1 см/с, в дыхательных бронхах она снижается до 0,2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках— до 0,02 см/с. Столь низкая скорость воздушного потока в альвеолярных ходах и мешочках обусловливает в них незначительное сопротивление движущемуся воздуху и не сопровождается f значимыми затратами энергии мышечного сокращения. Напротив, наи­большее сопротивление дыхательных путей потоку воздуха возникает на уровне сегментарных бронхов в связи с наличием в их слизистой оболочке секреторного эпителия и хорошо развитого гладкомышечного слоя, т. е. факторов, которые в наибольшей степени влияют как на диаметр воздухо­носных путей, так и на сопротивление в них потоку воздуха. В преодоле­нии этого сопротивления заключается одна из функций дыхательных мышц.

10.1.3.4.Зависимость «поток—объем» в легких

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воз­духа не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхатель­ных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшает- ся, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных * путях количественно характеризуется зависимостью «поток—объем». В г клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является ос­новным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей. '

Зависимость «поток—объем» следующим образом характеризует влия­ние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток возду­ха, а внутриплевральное давление равно —10 см водн. ст. С началом фор­сированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая умень­шение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих усло­виях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по ды­хательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который по­степенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к тра­хее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давле­ния воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлени­ем. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенци­альная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхатель-

Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (экви­потенциальная точка — ЭПТ). Р — давление (см водн. ст.), РА — давление в альвеолах.

ным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокра­щения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Снижение эластической тяги легких, например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциаль­ной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шу­мы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспира­торного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыха­тельных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокра­щения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопро­тивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост гради­ента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенци­альную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс ды­хательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

10.1.4. Работа дыхательных мышц в течение дыхательного цикла

Сокращение дыхательных мышц создает градиент давления по ходу дыха­тельных путей. При этом преодолевается эластическое сопротивление лег­ких и грудной клетки, а также сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Наряду с этим последние два показателя позволяют измерять ра­боту дыхательных мышц во время дыхательного цикла. Если принять, что величина работы (W) представляет собой произведение силы (F) на путь

(х), то получим: Ж — F х В дыхательной системе, в кото­рой измеряемыми величина­ми являются дыхательный объем и внутриплевральное давление, сила сокращения дыхательных мышц приравни­вается к развиваемому ими давлению (Р), которое они оказывают на площадь (А). Поэтому, подставляя выраже­ние F = Р х А в формулу ра­боты дыхательных мышц в те­чение дыхательного цикла, по­лучим: W = Р х А хх По­скольку величина А, умножен­ная на путь (х), в дыхательной системе представляет собой аналог дыхательного объема (V), то общая формула работы дыхательных мышц имеет вид: W = Р х К.

Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. При спокойном дыхании объем вдоха достигает максимум 1 л, а инспираторные мышцы со­вершают минимальную рабо­ту (рис. 10.10). Сокращение инспираторных мышц обеспе­чивает вдох, а выдох осущест­вляется пассивно за счет эла­стической тяги легких. В этих условиях сопротивление дыха­тельных путей при вдохе и вы­дохе не оказывает лимитирую­щего влияния на процесс

внешнего дыхания.

По мере увеличения глубины дыхания дыхательный объем формируется за счет объема функциональной остаточной емкости и резервного объема вдоха, а работа дыхания совершается против существенного нарастания поверхностного натяжения жидкости на поверхности альвеол. Поэтому чем глубже инспирация, тем большую работу совершают инспираторные мышцы. Во время выдоха, когда глубина дыхательных движений осуществ­ляется в пределах объема жизненной емкости легких, объем легких возвра­щается пассивно к уровню функциональной остаточной емкости за счет эластической тяги легких, а в пределе функциональной остаточной емко­сти выдох происходит активно в результате сокращения мышц живота, ко­торые при этом совершают работу.

Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании. При глубоком дыха­нии на силу сокращения дыхательных мышц начинает оказывать влияние изменение диаметра дыхательных путей. Глубокий вдох вызывает расшире­ние дыхательных путей и снижение сопротивления в них потоку вдыхае­

мого воздуха, поэтому работа инспираторных мышц обусловлена только величинами комплайенса легких и тканей грудной клетки. При глубоком выдохе, при котором в выдыхаемом воздухе оказывается объем воздуха функциональной остаточной емкости, возникает сдавление мелких дыха­тельных путей высоким градиентом давления между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Существенное увеличение потока газов через дыхательные пути приводит к росту их сопротивления потоку возду­ха, которое становится основным фактором, обусловливающим величину работы дыхания. Однако при глубоком дыхании механизмы регуляции диаметра дыхательных путей при участии вегетативной нервной системы способны минимизировать величину работы, которые выполняют дыха­тельные мышцы. Так, при глубоком дыхании за счет регулирующих влия­ний вегетативной нервной системы на гладкие мышцы дыхательных путей увеличивается их диаметр. В результате на сокращение дыхательных мышц затрачивается минимальное количество энергии. Например, при астме ды­хание у пациентов становится медленным и глубоким, что снижает затраты энергии на преодоление сопротивления дыхательных путей потоку воздуха и уменьшает работу дыхательных мышц.