Возбудимость — — — Исходный уровень 7 глава

Основными путями попадания крупно- и жидкодисперсных частиц в просвет лимфатических капилляров являются: а) места соединения эндоте­лиальных клеток, б) пиноцитозные пузырьки, в) цитоплазма эндотелиаль­ной клетки. Когда гидростатическое давление в тканях становится выше, чем в лимфатическом капилляре, проникающая в него жидкость растяги­вает межэндотелиальные соединения. При этом эндотелиальная клетка, не связанная с фиксирующими волокнами и контактирующая в обычных ус­ловиях с другой клеткой, свободно отгибается в просвет сосуда, открывая для крупных молекул доступ в лимфатический капилляр. Этому содейству­ет приводящее к накоплению интерстициальной жидкости повышение ос­мотического давления в интерстиции, при котором набухание тканей вы­зывает натяжение фиксирующих волокон и расширение лимфатических капилляров.

Макромолекулы и частицы диаметром 3—50 мкм проникают в просвет лимфатических капилляров через эндотелиальные клетки с помощью пи- ноцитозных пузырьков или везикул. Этим путем в лимфатические капил­ляры поступают белки, хиломикроны и ионы.

9.2. 1. Лимфатические сосуды

Лимфатическая система состоит из мелких внутриорганных лимфатиче­ских сосудов, отводящих лимфу из лимфатических капилляров; внеорган- ных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из органов в лимфатиче­ские узлы; внеорганных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из лимфатических узлов; крупных лимфатических сосудов — стволов, прото­ков, отводящих лимфу в венозную систему.

Форма лимфатических сосудов преимущественно цилиндрическая. Она отличается от вида артерий и вен чередованием многочисленных, сменяю­щих друг друга расширений и сужений, придающих им сходство с четка­ми, что объясняется наличием в этих сосудах многочисленных клапанов.

Клапаны лимфатических сосудов препятствуют обратному току лимфы. Благодаря им при сокращении стенки лимфатического сосуда лимфа течет только в центрипетальном направлении. Клапаны и стенка лимфатическо­го сосуда в структурном и функциональном отношении составляют единое целое. Клапаны имеют створки — парные, расположенные друг против друга полулунные складки интимы. Створки имеют два края, один из них прикреплен к стенке сосуда в месте его сужения, другой — свободно свиса­ет в просвет сосуда.

Часть лимфатического сосуда между двумя клапанами называется лим- фангион. или клапанный сегмент. В лимфангионе различают мышцесодер­жащую часть, или мышечную манжетку, и область прикрепления клапана, в которой мускулатура развита слабо или отсутствует.

Поскольку средняя и адвентициальная оболочки не имеют нервных окончаний, активность лимфангионов считается миогенной. Лимфатиче­ским сосудам свойственны: фазные ритмические сокращения, медленные волны, тонус. Фазное ритмическое сокращение представляет собой быстрое сужение отдельного участка сосуда, сменяемое быстрым расслаблением. Эта активность может быть спонтанной или вызванной (растяжением, по­вышением температуры, гуморальными воздействиями). Фазные ритмиче­ские сокращения следуют с частотой 10—20 в 1 мин.

Медленные волны представляют собой колебания просвета сосуда неоди­наковой продолжительности и амплитуды. Продолжительность медленной волны может составлять от 2 до 5 мин. Эти волны лимфатических сосудов непостоянны, появляются спонтанно или в ответ на действие вазоактив­ных веществ.

Тонус лимфатических сосудов является отражением активности их тони­ческих клеток, модулируемой местными, гуморальными или нервными факторами. В естественных условиях тонус гладких мышц лимфатических сосудов обусловливает определенную жесткость их стенок, препятствуя пе- рерастяжению последних, создает исходный фон для фазных сокращений, поддерживает внутрисосудистое давление, необходимое для реализации фазной активности. Изменения тонуса лимфатических сосудов лежат в ос­нове регуляции объема лимфатической системы.

9.2.2. Лимфатические узлы

На объем и состав лимфы влияет наличие в системе лимфатических узлов, У человека их примерно 460. Функции лимфатических узлов — гемопоэти­ческая, иммунопоэтическая, защитно-фильтрационная, обменная, резерву­арная, пропульсивная. Лимфатические узлы играют роль не только меха­нического, но и биологического фильтра, задерживающего поступление в кровь инородных частиц, бактерий, клеток злокачественных опухолей, токсинов, чужеродных белков. К узлу обычно подходят 2—4 приносящих сосуда, а выходят 1—2 выносящих, поэтому количество послеузловой лим­фы в среднем в 3 раза меньше, чем доузловой. Сопротивление узлов току перфузата в несколько раз больше, чем в лимфатических сосудах; возмож­но, поэтому входящие в узел лимфатические сосуды обладают более мощ­ным слоем гладкомышечных клеток, чем выходящие. Роль узла заключает­ся не только в создании сопротивления току лимфы и замедления ее дви­жения, но и в депонировании лимфы, перераспределении жидкости между кровью и лимфой. При возникновении венозного застоя лимфатические узлы увеличиваются на 40—50 %.

Лимфатические узлы содержат гладкомышечные элементы и могут по­этому сокращаться при нейрогуморальных или местных влияниях: они об­ладают сходной с лимфатическими сосудами сократительной активностью.

Лимфатические узлы, кровоснабжение которых очень обильно, содер­жат фагоцитарные клетки, разрушающие чужеродные вещества, которые поступают в узлы с лимфой. Они также вырабатывают лимфоциты и плаз­матические клетки и синтезируют антитела. Лимфатические узлы играют роль мощных защитных барьеров против бактерий, попадающих в орга­низм.

9.2.3. Лимфоток

Содержимое двух больших терминальных каналов — правого и левого грудных протоков — поступает, соответственно, в правую и левую подклю­чичные вены у их соединения с яремными венами. Скорость тока лимфы варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах. Так, лимфоток в грудном протоке собаки состав­ляет 0,03—0,4 мл/мин, в кишечнике — 0,06—0,2 мл/мин, в печени — 0,01 — 0,2 мл/мин, в миокарде — 0,01—0,6 мл/мин, в почке и конечности — 0,01— 0,7 мл/мин. У человека лимфоток в грудном протоке колеблется от 0,4 до 1,3 мл/кг/мин.

Скорость движения лимфы по сосудам зависит от ряда факторов: вне- сосудистых — сокращений скелетных мышц, перистальтики кишечника, дыхательных экскурсий грудной клетки, пульсаций рядом лежащих арте­рий; внутрисосудистых — сил vis a tergo, лимфообразования, сократитель­ной активности стенок лимфатических сосудов.

Уменьшение онкотического давления белков плазмы или повышение венозного (и, соответственно, капиллярного) давления ведет к увеличению объема оттекающей лимфы. Любые водные нагрузки, вызывающие увели­чение объема циркулирующей крови, приводят к увеличению лимфотока. Повышение венозного давления в портальной системе на 1—2 см водн. ст. увеличивает лимфоток из печени в 10—12 раз.

9.2.4. Нервные и гуморальные влияния

Существование лимфатических сосудов только у позвоночных является свидетельством наибольшего совершенства их интерстиция, а сам аппарат лимфатических сосудов — наисовершеннейшей системой интерстиция, ко­торая не обязательна для примитивной жизни тканей (она отсутствует у беспозвоночных).

Нервные волокна достигают лимфатических сосудов по ходу vasa vaso- rum; степень развития гладких мышц лимфатических сосудов коррелирует

с их иннервацией. Там, где мускулатура стенки лимфатических сосудов достигает большей степени развития, она содержит мышечные и адвенти­циальные вегетативные нервные сплетения.

Лимфатические сосуды снабжены адренергическими и холинергически­ми нервными волокнами. Эти волокна из периадвентициальных сплетений артерий распространяются на сопровождающие их вены и близлежащие лимфатические сосуды, образуя из них сплетения. Интенсивность иннер­вации лимфатических сосудов в 2—2,5 раза слабее, чем артерий. Адренер­гические и холинергические волокна концентрируются в местах перехода лимфатических сосудов малого диаметра в более крупные, а также в местах расположения клапанов.

i Возбуждение симпатических нервов вызывает сокращение лимфатиче­

ских сосудов, возбуждение парасимпатических — как сокращение, так и расслабление (зависит от исходного тонуса и ритмической активности со­суда). Грудной проток, брыжеечные лимфатические сосуды имеют двой­ную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую (волокна блуж-

* дающего нерва), в то время как крупные лимфатические сосуды конечно­стей иннервируются симпатическим отделом нервной системы. В магист­ральных и периферических лимфатических сосудах учащение ритма фаз­ных сокращений достигается активацией а-адренорецепторов. Торможе­ние ритма спонтанных сокращений лимфатических сосудов осуществляет­ся двойным тормозным механизмом: посредством выделения АТФ и путем активации p-адренорецепторов.

_t Адреналин вызывает усиление тока лимфы и повышение давления в

* грудном протоке, увеличивает частоту и амплитуду спонтанных сокраще­ний лимфатических сосудов брыжейки. Внутривенное введение гистамина увеличивает ток лимфы в грудном протоке и кишечном стволе, не только влияя на моторику сосудов, но и повышая проницаемость лимфатических

₍ капилляров. Малые концентрации гистамина стимулируют спонтанный ритм и повышают тонус лимфатических сосудов, высокие концентрации — тормозят фазную сократительную активность и увеличивают тоническое сокращение. Аналогично действует на лимфатические сосуды гепарин. АТФ тормозит ритмические сокращения грудного протока и брыжеечных лимфатических сосудов. Серотонин вызывает сокращение просвета груд­ного протока и брыжеечных сосудов, величина их сокращения зависит от дозы серотонина. Спонтанные ритмические сокращения лимфатических

> сосудов прекращаются в бескальциевой среде или при блокаде кальциевых каналов. В отличие от фазных, тонические сокращения этих сосудов в ана­логичных условиях практически не уменьшаются. В низких концентрациях ионы калия вызывают увеличение частоты фазных сокращений лимфати­ческих сосудов, в более высоких — увеличение тонических сокращений.

* Гиперкальциевый раствор увеличивает амплитуду спонтанных сокраще­ний, гипокальциевый — подавляет амплитуду и ритм фазных сокращений. Уменьшение в среде ионов натрия вызывает увеличение частоты сокраще­ний и снижение амплитуды спонтанных фазных сокращений лимфатиче­ских сосудов. Наркоз подавляет их ритмическую активность.

Лимфу в экспериментальных исследованиях на животных или в клини­ческой лимфологии у человека забирают не из капилляров, что технически ₍ очень сложно или невозможно, а из крупных доузловых или послеузловых сосудов грудного протока, через который проходит лимфа, дренируемая от ³/₄ тела. Лимфа из лимфатических сосудов существенно отличается от ка­пиллярной в силу проницаемости стенки лимфатических сосудов для низ­комолекулярных веществ и воды. Проницаемость лимфатических сосудов уменьшается от периферии к центру, что связано с наличием у них базаль­ной мембраны и гладкой мускулатуры, увеличением количества эластиче­ских и коллагеновых волокон, уплотнением межэндотелиальных щелей.

Итак, основной движущей силой лимфотока является собственная со­кратительная активность лимфатических сосудов и узлов. При этом сред­нее внутрилимфатическое давление колеблется в небольших пределах и обусловлено фазами сокращений лимфатических ососудов по типу пери­стальтической волны. Нейрогуморальные влияния, физические и фармако­логические воздействия влияют на сократительную активность лимфатиче­ских сосудов и узлов, на их емкость и пропускную способность, а также на обменные процессы в лимфатических узлах.

ГЛАВА 10

Функции дыхательной системы

Дыхание в организме человека и животных представляет собой процесс ис­пользования кислорода клетками тканей в биологическом окислении с об­разованием энергии и конечного продукта дыхания — углекислого газа.

Дыхательная система человека обеспечивает газообмен между атмо­сферным воздухом и легкими, в результате которого кислород из легких поступает в кровь и переносится кровью к тканям организма, а углекис­лый газ транспортируется от тканей в противоположном направлении. В состоянии покоя тканями организма взрослого человека потребляется примерно 0,3 л кислорода в 1 мин и в них образуется несколько меньшее количество углекислого газа. Отношение количества образующегося в его тканях СО₂ к потребляемому организмом количеству О₂ называется дыха­тельным коэффициентом, величина которого в обычных условиях равна 0,9. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса О₂ и СО₂ ор­ганизма в соответствии со скоростью тканевого метаболизма (дыхания) яв­ляется основной функцией дыхательной системы организма человека. Эта система состоит из единого комплекса костной, хрящевой, соединитель­ной и мышечной тканей грудной клетки, дыхательных путей (воздухонос­ный отдел легких), обеспечивающих движение воздуха между внешней средой и воздушным пространством альвеол, а также легочной ткани (рес­пираторный отдел легких), которая обладает высокой эластичностью и растяжимостью. В состав дыхательной системы входит собственный нерв­ный аппарат, управляющий дыхательными мышцами грудной клетки, чув­ствительные и двигательные волокна нейронов вегетативной нервной сис­темы, имеющие терминали в тканях органов дыхания.

Местом газообмена между организмом человека и внешней средой яв­ляются альвеолы легких, общая площадь которых достигает в среднем 100 м². Альвеолы (порядка 3 • 10⁸) находятся на конце мелких дыхательных путей легких, имеют диаметр примерно 0,3 мм и плотно контактируют с легочными капиллярами. Циркуляция крови между клетками тканей орга­низма человека, потребляющих О₂ и продуцирующих СО₂, и легкими, где эти газы обмениваются с атмосферным воздухом, осуществляется систе­мой кровообращения.

В организме человека дыхательная система выполняет дыхательную и не­дыхательную функции. Дыхательная функция системы поддерживает газо­вый гомеостазис внутренней среды организма в соответствии с уровнем ме­таболизма его тканей. С вдыхаемым воздухом в легкие попадают микрочас­тицы пыли, которые задерживаются слизистой оболочкой дыхательных пу­тей и затем удаляются из легких с помощью защитных рефлексов (кашель, чиханье) и механизмов мукоцилиарного очищения (защитная функция).

Недыхательные функции системы обусловлены такими процессами, как синтез (сурфактанта, гепарина, лейкотриенов, простагландинов), актива­ция (ангиотензина II) и инактивация (серотонина, простагландинов, нор­адреналина) биологически активных веществ, при участии альвеолоцитов,

тучных клеток и эндотелия капилляров легких {метаболическая функция). Эпителий слизистой оболочки дыхательных путей содержит иммунокомпе­тентные клетки (Т- и В-лимфоциты, макрофаги) и тучные клетки (синтез гистамина), обеспечивающие защитную функцию организма. Через легкие из организма выводятся с выдыхаемым воздухом пары воды и молекулы летучих веществ {выделительная функция), а также незначительная часть тепла из организма {терморегулирующая функция). Дыхательные мышцы грудной клетки участвуют в поддержании положения тела в пространстве {позно-тоническая функция). Наконец, нервный аппарат дыхательной сис­темы, мышцы голосовой щели и верхних дыхательных путей, а также мышцы грудной клетки участвуют в речевой деятельности человека {функ­ция речеобразования).

Основная дыхательная функция системы дыхания реализуется в процес­сах внешнего дыхания, которые представляют собой обмен газов (О₂, СО₂ и N₂) между альвеолами и внешней средой, диффузию газов (О₂ и СО₂) ме­жду альвеолами легких и кровью (газообмен). Наряду с внешним дыхани­ем в организме осуществляется транспорт дыхательных газов кровью, а также газообмен О₂ и СО₂ между кровью и тканями, который называется нередко внутренним (тканевым) дыханием.

ЮЛ. Внешнее дыхание

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивает­ся, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем дости­гает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема лег­ких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю сре­ду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханиче­скими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

10.1.1. Биомеханика дыхания

10.1.1.1. Биомеханика вдоха

Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межребер­ных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличи­вая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам — волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подоб­ном направлении мышечных во­локон наружных межреберных мышц их сокращение поворачи­вает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочлене­ния головки ребра с телом и по­перечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга под­нимается вверх больше, чем опус­кается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех ребер­ных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объ­ем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоско­стях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).

При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха, как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура — грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличи­вает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные — поднимают груди­ну. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при со­кращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.

10.1.1.2. Биомеханизм выдоха

Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эласти­ческой тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мы­шечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокраще­нии ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочлене­
ния с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем груд­ной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При глубоком ды­хании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает дав­ление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.

10.1.2. Изменение объема легких во время вдоха и выдоха

10.1.2.7. Функция внутриплеврального давления

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время вы­доха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высо­кой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это по­ложение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качест­ве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволя­ет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафраг­мы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувает­(атмосферное) становится выше, чем которые полностью заполняют объем внутренняя поверхность грудной по­лости покрыты плевральной мем­браной. Плевральная мембрана по­верхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасает­ся с плевральной мембраной, по­крывающей грудную стенку (парие­тальная плевра), так как между эти­ми мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутри­плевральное пространство), запол­ненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жид­кость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольже­нию относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париеталь­ным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при умень­шении давления в плевральной по­лости. Поэтому высокоэластичные

Д ыхател ьные —(7 пути Плевральноеs пространство

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдо­ха дыхательного цикла.

В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри­плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое спо­собствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное дав­ление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повыша­ется давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выве­дению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплев­рального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды фор­мируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в облас­ти средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основ­ную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных усло­виях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрица­тельного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального простран­ства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплев­ральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от —5 (выдох) до —10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диа­фрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующе­го между плевральной и брюшной полостями.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соот­ветственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует по­ток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точ­но уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относи­тельно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эла­стическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыха­тельным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхатель­ных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в разме­ре и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивле­ние дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное дав­ление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обу­словлен только эластической тягой легких.

Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмо­сферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при кото­ром легкие утрачивают способность следовать за изменением объема груд­ной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движе­ний, что делает невозможным газообмен между внешней средой и орга­низмом.

10.1.2.2.Легочные объемы воздуха в течение фаз дыхательного цикла

Процесс внешнего дыхания обусловлен изменением объема воздуха в лег­ких в течение фаз вдоха и выдоха дыхательного цикла. При спокойном ды­хании соотношение длительности вдоха к выдоху в дыхательном цикле равняется в среднем 1:1,3. Внешнее дыхание человека характеризуется час­тотой и глубиной дыхательных движений. Частота дыхания человека из­меряется количеством дыхательных циклов в течение 1 мин и ее величина в покое у взрослого человека варьирует от 12 до 20 в 1 мин. Этот показа­тель внешнего дыхания возрастает при физической работе, повышении температуры окружающей среды, а также изменяется с возрастом. Напри­мер, у новорожденных частота дыхания равна 60—70 в 1 мин, а у людей в возрасте 25—30 лет — в среднем 16 в 1 мин. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в течение одного дыхатель­ного цикла. Произведение частоты дыхательных движений на их глубину характеризует основную величину внешнего дыхания — вентиляцию лег­ких. Количественной мерой вентиляции легких является минутный объем дыхания — это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает за 1 мин. Величина минутного объема дыхания человека в покое варьирует в пределах 6—8 л. При физической работе у человека минутный объем дыха­ния может возрастать в 7—10 раз.

Легочные объемы воздуха. В физиологии дыхания принята единая но­менклатура легочных объемов у человека, которые заполняют легкие при

Сумма величин двух легочных объемов и более называется легочной ем­костью. Объем воздуха в легких человека характеризуется инспираторной емкостью легких, жизненной емкостью легких и функциональной остаточ­ной емкостью легких. Инспираторная емкость легких (3500 мл) представля­ет собой сумму дыхательного объема и резервного объема вдоха. Жизненная емкость легких (4600 мл) включает в себя дыхательный объем и резервные объемы вдоха и выдоха. Функциональная остаточная емкость легких (1600 мл) представляет собой сумму резервного объема выдоха и остаточ­ного объема легких. Сумма жизненной емкости легких и остаточного объе­ма называется общей емкостью легких, величина которой у человека в сред­нем равна 5700 мл.

При вдохе легкие человека за счет сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц начинают увеличивать свой объем с уровня функцио­нальной остаточной емкости, и его величина при спокойном дыхании со­ставляет дыхательный объем, а при глубоком дыхании — достигает различ­ных величин резервного объема вдоха. При выдохе объем легких вновь возвращается к исходному уровню функциональной остаточной емкости пассивно, за счет эластической тяги легких. Если в объем выдыхаемого воздуха начинает входит воздух функциональной остаточной емкости, что имеет место при глубоком дыхании, а также при кашле или чиханье, то выдох осуществляться за счет сокращения мышц брюшной стенки. В этом случае величина внутриплеврального давления, как правило, становится выше атмосферного давления, что обусловливает наибольшую скорость потока воздуха в дыхательных путях.