Возбудимость — — — Исходный уровень 2 глава

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны ме­нять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нерв­ные влияния изменяют скорость элекгротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты на­зывают дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заклю­чается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эф­фект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под дей­ствием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хо­тя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

9.1.3.6.8. Нейрогенная регуляция деятельности сердца

Влияние на сердце блуждающих нервов. Результатом стимуляции этих нер­вов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный ино­тропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускольза­ния» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение пара­симпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вы­зывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спон­танно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Реф­рактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов же­лудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно воз­растает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на же­лудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматиче­ской функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого

 

 

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.

Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу — увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва.

Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого за­медления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодейст­вии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается прони­цаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов ка­лия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая за­медляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической де­поляризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критиче­ского уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполя­ризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и пол­ная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного ав­томатического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая вы­ход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет про­цесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачи­вает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и дли­тельности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицатель­ный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное ко­личество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повы­шение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомио­цита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ- азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сокра­тимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и за­медлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедле­ние проводимости при холинергических влияниях может вызвать частич­ную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положитель­ного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда (см. рис. 9.17). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медлен­ной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные измене­ния увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодей­ствует с Pj-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что при­водит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации кле­ток водителей ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, ат­риовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронно­сти возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеха­нического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость мио­карда.

Менее изучено участие в регуляции сердечной деятельности интракар­диальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечива­ют передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоат­риального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпа­тических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях экс­перимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естествен­ных условиях остается неясным.

9.1.3.6.9. Механизмы адренергической

и холинергической регуляции деятельности сердца

Симпатические и парасимпатические нервы оказывают влияние на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. К основным медиаторам, высвобождающимся из симпатических и парасимпатических терминалей, относят соответственно норадреналин и ацетилхолин. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами мио­карда, а ацетилхолин — с холинорецепторами.

Адренергические механизмы. В сердце человека содержатся преимущест­венно pi- и в меньшей степени [32-адренорецепторы, а также al- и а2-ад- ренорецепторы. Поскольку [3-адренорецепторы расположены на поверхно­сти миокардиальных клеток, это делает их легкодоступными как для но­радреналина, высвобождающегося из симпатических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина.

При повышении активности симпатической нервной системы или кон­центрации катехоламинов в крови количество p-адренорецепторов на по­верхности миокардиальной клетки уменьшается, тогда как в случае сниже­ния симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивают количество p-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце.

Возбуждение p-адренорецепторов сердца приводит к росту частоты со­кращений сердца, сократимости миокарда, значительному увеличению по­требления им кислорода и уменьшению длительности диастолы.

Физиологические механизмы, связанные с активацией а₍-адренорецеп­торов миокарда, известны в меньшей степени. а₂-Адренорецепторы распо­лагаются на пресинаптических мембранах симпатических и парасимпати­ческих нервных окончаний, их возбуждение тормозит выделение норадре­налина и ацетилхолина из нервных терминалей.

Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепто- ры. Доказано наличие в миокарде и никотинчувствительных (N-) холино- рецепторов, однако их значение в парасимпатических влияниях на сердце менее ясно. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости.

Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсме- керных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возник­новению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждаю­щего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.

Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяриза­ция клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока.

Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказыва­ет противоположное, по сравнению с активацией p-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.

Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сер­дечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые вос­производятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологи­ческого эксперимента, а также в патологии).

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздра­жении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо­рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях ги­поксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно вы­сокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, ко­гда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невоз­можно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое ко­личество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, прояв­ляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и пред­сердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы воз­никают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению со­кращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с зако-

 

Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца.

Гф — гипофиз; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; Цсд — бульбарный центр сер­дечно-сосудистой системы; К — кора больших полушарий; Гл — симпатические ганглии; См — спинной мозг; Th — грудные сегменты.

 

ном Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, ко­торый представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стен­ки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раз­дражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регу­ляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при прове­дении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная оста­новка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при ныря­нии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в ви­де брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, со­пряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которо­му подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно­го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Сущест­вуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение при­дают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно­тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельно­стью не получено.

9.1.3.6.10. Гуморальные влияния на сердце

Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную ре­гуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Таки­ми веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гор­монов опосредуется p-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и опреде­ляет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпати­ческой стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно­фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положи­тельный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект дейст­вием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардио­миоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щито­видной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредован­но, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вме­сте с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на серд­це скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышени­ем давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гумо­ральные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относят­ся аденозин, гистамин и простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомио­

цитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардий применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.

В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н! и Н₂. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости мио­карда. При возбуждении -рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбу­ждении Н₂-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае мас­сивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгна­ние крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.

В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста­гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае за­щитный характер.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет акти­вации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отноше­нию к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом воз­растают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями рит­ма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения ха­рактерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводи­мость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности на­блюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щито­видной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гор­монов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком по­вышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении ак­тивности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд­ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокри­та, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секре­ции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение кон­центрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадрена­лина при возбуждении симпатических нервов. Подробнее см. главу 6.

9.1.3.7. Венозный возврат крови к сердцу

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верх­ней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.

Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и

Таблица 9.4. Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата

 

 

вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в систе­ме кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положе­ния тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из ’/₃ объемно­го кровотока по верхней (или передней) полой вене и ²/₃ — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой ве­не составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей вели­чины венозного возврата.

Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосу­дам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул об­щее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капил­лярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно по­следняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: со­кращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование веноз­ных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступле­ние крови из периферических вен в грудные вследствие существования от­рицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицатель­ное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене за­медляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характер­но то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли при­сасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в форми­ровании величины венозного возврата.

Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных по­токов по полым венам, которые при переходных процессах в системе мо­гут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейро­генных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен.

Повышение артериального давления сопровождается возрастанием ве­личины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных сину­сах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увели­чении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив­ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р₂, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повыше­ния артериального давления уменьшение венозного возврата.

Депрессорные системные изменения могут сопровождаться как умень­шением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, при уменьше­нии объема циркулирующей крови. Системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6—10 % содержанием в ней О₂), гиперкапнии (6 % СО₂), введении в сосудистое русло ацетилхолина, стимулятора р-адренорецепто- ров изопротеренола, местного гормона брадикинина, проста-гландина Е,.

Степень увеличения суммарного венозного возврата крови к сердцу при применении различных препаратов (или нервных влияний на систему) оп­ределяется не только величиной, но и направленностью изменений крово­тока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных

100 -I

 

в ответ на введение вазоактивных веществ (любой направленности дейст­вия) или при нейрогенных стимулах всегда увеличивается. Различная на­правленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис. 9.19). Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах и является фактором, обусловливающим относительно небольшое увеличе­ние общего венозного возврата сравнительно с его изменениями при одно­направленных сдвигах кровотоков в полых венах.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах состоит в том, что в результате преобладающего влияния вазоконстрикторных пре­паратов на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротив­ления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями со­противления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к пе­рераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бас­сейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные измене­ния кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза умень­шает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину.

Спланхническое сосудистое русло в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад (по сравнению с другими ре­гионами системы кровообращения) в величину венозного возврата. Изме­нения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла не­одинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Напри­мер, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьша­ется на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени — 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника — 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма участвуют в величине венозного возврата крови к сердцу за счет сдвигов кровотока в нижней полой вене и, тем самым, в преднагрузке сердца (т. е. конечно-диастолическое давление), и в результате оказывают влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня систем­ного артериального давления.

9.1.3.8. Центральное венозное давление

Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давле­ния в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует вели­чина давления в устье полых вен. Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фа­зу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в пра­вом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давле­ние. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает сущест­венное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При пони­жении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30 %, но когда давление в нем становится ниже — 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по по­лым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.