Возбудимость — — — Исходный уровень 3 глава

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12—14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока

Рис. 9.20. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компен­саторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении бароре­цепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной систе­мы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпати­ческих сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам со­судов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости перифери­ческого сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретиче­ски венозный возврат должен быть близким к 0.

Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допусти­мое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максималь­ное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мы­шечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, со­провождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива- ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.

При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более пол­ное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кро­вотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к допол­нительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, раз­носясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздуш­ной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшает­ся. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличи­вающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдав­ливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Для увеличения производительности сердца в клинике часто использу­ют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объе­ма циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вли­ваний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих вели­чин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение веноз­ного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способ­ствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, созда­вая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному рас­ширению правой половины сердца.

9.1.3.9. Объем циркулирующей крови

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75— 80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Объем крови колеблется в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности орга­низма и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового челове­ка, находящегося в лежачем положении 1—2 нед, объем крови может сни­зиться на 9—15 % от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55—60 %, т. е. 3,0—3,5 л, прихо­дится на долю плазмы, остальное количество — на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000—9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капил­ляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем аб­сорбции) через капилляры (16—18 л) и с лимфой (2—4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3—3,5 л), существенно меньше, чем объем жид­кости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9—12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27—30 л); с жидкостью этих «про­странств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) состоит из активно циркули­рующей крови по сосудам и той ее части, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированной (в селезенке, печени, почке, легких и др.). Последняя может быстро включаться в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Количество депони­руемой крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Де­понированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в циркуляцию, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови на 5—10 % у человека с нормальным объемом крови компенсируется изменением емко­сти венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное уве­личение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным про­странством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней сре­дой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществ­ляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изме­нение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В — реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Внутривенное введение раство­ров высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12—24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

9.1.3.10.Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давле­ние, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем цирку-

Таблица 9.5. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения чело­века при переходе из горизонтального положения в вертикальное

лирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотно­шениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличе­ние общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и ве­нозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем кро­ви могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в сино­каротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Измене­ния сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по на­правленности.

Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопро­вождается последовательным развитием характерных изменений систем­ной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вто­ричные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.

Важным является поддержание постоянного соотношения между объе­мом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диасто­лы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, по­зволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из верти­кального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних ко­нечностей.

Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобили­зация дополнительного количества крови для поддержания должной вели­чины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мы­шечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, веноз­ный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердеч­ный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, яв­ляется также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизон­тальном положении человека остаточный объем левого желудочка состав­ляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблю­даемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровож­дающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и оста­точный объем крови в’желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего перифериче­ского сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответст­венно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызы­вает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (од­новременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические со­суды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьше­нию работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровото­ка и давления в капиллярах.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрально­го венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависи­мости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркули­рующей крови и величиной среднего системного давления существует пря­мая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, воз­никающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникаю­щий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повы­шению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню являет­ся результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного ар­териального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосуди­стых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравни­тельно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к ком­пенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ни­же 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз пре­вышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатиче­ской нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким об­разом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте­ри и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вслед­ствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спа­даться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно неболь­ших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов со­стоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиле­ние ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достига­ется следующим образом. После переливания больших объемов крови дав­ление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилля­ры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки ка­пилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным зна­чениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, об­разующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня бел­ков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компен­сирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результа­те нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинами-

АД — артериальное давление; ВВ — суммарный венозный возврат; ОПС — общее перифериче­ское сопротивление; ПГА —кровоток по плечеголовной артерии; ППВ —кровоток по перед­ней полой вене; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — удар­ный объем сердца; НГА — кровоток по грудной аорте; ЗПВ — кровоток по задней полой вене.

ки или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердеч­но-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объ­ектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно не­достаточно для выяснения этих вопросов, тем более в условиях нормаль­ного функционирования системы. Поэтому изучение сдвигов всего ком­плекса параметров системной гемодинамики и механизмов их регуляции возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специ­альных датчиков, применения физических, математических и кибернети­ческих приемов сегодня можно представить изменения параметров систем­ной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис. 9.21). Как следует из рисунка, однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — крат­ковременное повышение общего периферического сопротивления сосудов и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сер­дечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному вы­бросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, есте­ственно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом не­сколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги пара­метров системной гемодинамики и обусловливают повышение ее инте­грального показателя — артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличи­ваться, так и уменьшаться, При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного вы­броса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На ос­новании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровооб­ращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в ма­лом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в боль­шой круг кровообращения.

9.1.4. Общие закономерности органного кровообращения

9.1.4.1. Функционирование органных сосудов

Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние дли­тельно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределе­ние крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие па­раметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах орган­ного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, ха­рактеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».

Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зави­сит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).

Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Сни­жение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повыше­ние давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давле­ния, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличе­нию кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассив­но. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате измене­ний сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас- кулярных факторов.

Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные из­менения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повыше­ние артериального давления вызывает пассивное расширение просвета со­судов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реак­цию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изме­нять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокраще­ний, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая ак­тивность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулату­ры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжа­тия сосудов внесосудистыми элементами может определить величину их просвета.

Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возни­кают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу от­носятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, из­менения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давле­ния влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и на­оборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова—Бейлисса). Этот механизм обеспечивает ауто­регуляцию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Это, конечно, не значит, что при резких из­менениях артериального давления (от 70 до 200 мм рт. ст.) органный кро­воток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги ар-

Таблица 9.6. Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии

Примечание. Д. — диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

термального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно-эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровото­ка), несколько меньше — в сосудах кишечника, умеренно эффективна — в миокарде, относительно неэффективна — в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна — в легких (табл. 9.6).

Несколько теорий объясняют механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомы­шечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувстви­тельными к изменению внутрисосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предпола­гающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в про­цессе метаболизма).

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, яв­ляется температура. На повышение температуры крови сосуды внутрен­них органов отвечают расширением, но на повышение температуры окру­жающей среды — сужением, сосуды же кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, од-

нако в органах, выполняющих периодическую или ритмичную деятель­ность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение со­противления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлине­ния. В этом случае изменения длины сосуда участвуют в дыхательных ва­риациях легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значи­тельным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, со- 1 храняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхо­лина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее деся­тикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняю- ⁽ щейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначе- I ния этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление I кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».

I Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными

! факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивле­ние сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких ¹ мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нерв­ных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, кото­рый для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Ес- ₍ ли нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компо­нент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку оп­ределяется базальным тонусом.