Возбудимость — — — Исходный уровень 5 глава

Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высо­кий тонус, величина которого находится в обратно пропорциональной за­висимости от интенсивности обменных процессов миокарда.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным регулятором коронар­ного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение ко­ронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кро­вотока осуществляется через метаболические механизмы. «Аденозиновая теория» метаболической регуляции коронарного кровообращения является общепризнанной. Аденозин блокирует захват Са²⁺ гладкими мышцами. При физической нагрузке имеет место увеличение концентрации ионов

калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концентрации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости вазоактивных ве­ществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин ’ через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и

¹ норадреналин через а-адренорецепторы вызывают сужение, через р-адре-

норецепторы — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и ва- j зопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных арте­рий. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают кровоснабжение миокарда через метаболические посредники.

Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик I (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, тормозные процессы в них вызывают коронародилатацию. Нервные влия­ния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые ^; представляют более мощный контур регуляции.

! 9.1.5.3. Легкие

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластичного типа, они демпфируют (смягчают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это опре­деляет непосредственную зависимость уровня кровоснабжения легких от ' режима вентиляции.

I В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого

имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обо- ’ значаемое как альвеоло-капиллярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного га­зообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему боль­шого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), I так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, { поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга крово­обращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока на­правляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхиального кровотока формирует так называе­мый физиологический дефицит напряжения кислорода в артериальной I крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериа- лизированной крови легочных вен понижает на 6—10 мм рт.ст. напряже­ние кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капил­ляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обычной жизнедеятельности организма.

Основным условием, определяющим степень оксигенации крови в лег­ких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также сте- I пень их соответствия друг другу. Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5—6 л/мин. Сопротивление сосудистого русла малого круга при этом при­близительно в 8—10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообра- i щения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, по­скольку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответствующих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого давления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15—25 мм рт. ст., а дав­ление в легочных венах — 6—8 мм рт. ст. Таким образом, градиент давле­ния, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9—15 мм рт. ст., что значительно меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости легочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет со­провождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосу­дов легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верхних долей несколько меньше, чем нижних.

Нервная регуляция. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным ис­точником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждаю­щие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узлового ганглия). Главными источниками эфферентной иннервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного меньше.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее би­фуркации) являются рефлексогенной зоной, обеспечивающей рефлектор­ные реакции сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлекторному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровена­полнения селезенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение периферических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровооб­ращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предохраняет их от отека. Описанный комплекс рефлекторных реакций с барорецепто­ров малого круга получил в литературе обозначение как рефлекс Швигка— Ларина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преимущест­венно p-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значитель­но меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, Н_ггистами- новыми рецепторами и в меньшей степени М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция. В реализации гуморального контроля ле­гочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значитель­но меньшую роль, чем в большом круге кровообращения. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатаци­ей легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока опреде­ляется серотонином, гистамином, ангиотензином-П, простагландином F.

9.1.5.4. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

В состоянии покоя на ЖКТ приходится до 20 % сердечного выброса. Кро­воток в различных отделах ЖКТ неодинаков: в желудке человека он дости­гает 40 мл/100 г/мин, в тонкой кишке — 35 мл/100 г/мин, в толстой —

чение 3—7 ч. Степень увеличения кровотока после приема пищи опреде­ляется ее химическим составом и исходным функциональным состоянием органов ЖКТ.

Нервная регуляция сосудов ЖКТ осуществляется симпатическими вазо­констрикторными волокнами. Возбуждение этих волокон вызывает суже­ние артериальных (рис. 9.23) и венозных сосудов, а также прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению регионарного сопротивления и уменьшению кровотока в органе. При снижении частоты импульсов в сим­патических волокнах возникает обратный эффект — расширение сосудов ЖКТ.

В артериальных сосудах кишечника широко представлены а- и [3-адре- норецепторы. В венозных сосудах p-адренорецепторов значительно мень­ше. В сосудистом русле ЖКТ при выделении катехоламинов р-адреноре- цепторы ограничивают констрикторный эффект, возникающий при возбу­ждении а-адренорецепторов. Это служит механизмом обеспечения необхо­димого кровоснабжения кишечника при активации симпатоадреналовой системы. Холинергические сосудорасширяющие волокна в кишечнике и в желудке не обнаружены. При длительном возбуждении симпатических ва­зоконстрикторных нервов в кишечнике происходит «ауторегуляторное ус­кользание» из-под влияния сосудосуживающих волокон нервной системы. Значение его в поддержании постоянного кровотока и защите тканей ЖКТ (например, от ишемии при стрессорных воздействиях) велико.

Гуморальная регуляция. Объектом гуморальных влияний агентов в сосудах ЖКТ являются, главным образом, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Велика роль в регуляции кровотока в ЖКТ таких метаболитов, как СО₂, Н⁺ и др. Эти вещества, как и недостаток кислорода, оказывают вазодилататорное действие. Метаболиты снижают тонус гладких мышц ар­териол и тем самым понижают сопротивление в системе брыжеечной арте­рии, увеличивая кровоток в сосудах ЖКТ. В ЖКТ существует ряд специ­фических механизмов вазодилатации, не связанных с изменением содер­жания в тканях истинных метаболитов. Так, функциональная гиперемия ЖКТ после приема пищи обусловлена действием на сосуды ряда гастроин­тестинальных гормонов, например гастрина и гистамина. Противополож­ное действие на них оказывают вазопрессин, гастрон, простагландин Е. Большое значение отводится веществам, высвобождающимся в активно работающем органе. В тонкой кишке расширение артериальных сосудов и прекапиллярных сфинктеров вызывают секретин и холицистокинин.

Миогенная регуляция. Сосуды ЖКТ отличаются высокой способ­ностью к ауторегуляции кровотока. В тонкой кишке проявляется вено-ар­териолярный рефлекс, который состоит в том, что при локальном увеличе­нии венозного давления в этом участке повышается тонус прекапиллярных сфинктеров, что уменьшает местный капиллярный кровоток и создает воз­можности для «разгрузки» вен и снижения давления на них.

9.1.5.5. Главные пищеварительные железы

Слюнные железы при активации вырабатывают за 2 мин количество слюны, равное по массе самим железам. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает гиперемию слюнных желез. При этом артериолы и прека­пиллярные сфинктеры расслабляются, а проницаемость капилляров воз­растает, что создает благоприятные условия для транспорта веществ в же­лезистые клетки. При активной работе желез имеющиеся в них артерио­венозные шунты не функционируют и вся кровь проходит через капилля­ры. В создании функциональной гиперемии участвуют: 1) вазодилататор- ные волокна, которые способствуют выработке сосудорасширяющих кини­нов, 2) метаболиты, 3) гистомеханический фактор — снижение трансму­рального давления на стенку сосуда вследствие фильтрации части слюны в интерстиций. Симпатические влияния на сосуды слюнных желез вызыва­ют их сужение. Вазоконстрикторный эффект осуществляется через /7-адре­норецепторы.

Поджелу донная железа. Кровоснабжение эндокринных и экзо­кринных тканей железы осуществляется через одни и те же сосуды. Капил­ляры снабжают кровью а-, а затем р-клетки островков Лангерганса и далее эндокринные ткани. Железа иннервирована симпатическими и парасимпа­тическими нервами, сосуды железы — только симпатическими. Возбужде­ние симпатических нервов приводит к сужению сосудов и торможению секреции. Увеличение кровотока в железе вызывают вещества, расслаб­ляющие гладкие мышцы сосудов (АТФ, АДФ, брандикинин, холицистоки­нин и др.).

Функциональная гиперемия железы, возникающая при приеме пищи, связана с активацией центров вагуса, выделением соляной кислоты в же­лудке и эвакуацией пищи в двенадцатиперстную кишку. Высвобождаю­щиеся в дуоденум секретин и холицистокинин стимулируют выделение местных метаболитов, увеличивающих панкреатический кровоток. Допус­кают возможность выделения под влиянием парасимпатических нервов кининов, которые способствуют увеличению кровотока и проницаемости капилляров в поджелудочной железе.

9.1.5.6. Печень

В печени кровь протекает по печеночной артерии (25—30 %) и воротной вене (70—75 %). По прохождении капиллярной сети кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого коли­чества анастомозов между сосудами систем воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен.

Давление в печеночной артерии соответствует давлению в других маги­стральных сосудах — 100—120 мм рт. ст. В воротной вене оно в 10 раз меньше и составляет около 10 мм рт. ст., в синусоидах — 3—5 мм рт. ст., в печеночных венах — 2—3 мм рт. ст. Такая небольшая разница между пор­тальным давлением и давлением в печеночных венах оказывается доста­точной для портального кровотока вследствие низкого сопротивления пор­тальных сосудов.

Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20—30 % от величины сердечного выброса. На долю пор­тального кровотока приходится 70—80 % этого объема, а на долю кровото­ка в печеночной артерии 20—30 %. При максимальной вазодилатации кро­воток в печени может возрастать до 5000 мл/мин.

Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой кон­кретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.

Миогенная регуляция обеспечивает высокую степень ауторегуля­ции кровотока в печени. Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьшению ее диаметра, а также включает миогенную артериальную констрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в сину­соидах.

Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а-адренорецепторы. Действие адре­налина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии р-адреноре- цепторов. Норадреналин при действии как на артериальную, так и на ве­нозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосу­дистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосу­ды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и уве­личению объема крови в печени.

Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гиста­мин, брадикинин, простагландины) вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (артериализация печеноч­ного кровотока). Другие гормоны (глюкортикостероиды, инсулин, глюка­гон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках.

Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегетативные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасимпатические) и от чревного сплетения (симпатические). Электрическая стимуляция блуждаю­щего нерва существенно не влияет ни на скорость печеночного кровотока, ни на его распределение в органе. Стимуляция печеночных симпатических нервов повышает сосудистое сопротивление в печеночной артерии и в во­ротной вене.

9.1.5.7. Кожа

Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямому дейст­вию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т. д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собствен­ные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важ­нейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определя­ется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.

В покое при нейтральной температуре внешней среды кожа получает от 5 до 10 % сердечного выброса. Суммарный кожный кровоток взрослого че­ловека при этом составляет 200—500 мл/мин. В различных частях поверх­ности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9,5 мл/100 г/мин, на передней поверхности тела 15,5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артериовенозных анастомозов.

Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отношение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине со­ставляет 1:8. Максимальной величины кожный кровоток у человека дости­гает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200—500 мл/мин до 2,5—3 л/мин, а при продолжитель­ном нагревании организма человека (температура кожи 42 °C) увеличивает­ся до 8 л/мин, составляя 50—70 % сердечного выброса.

Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артериовенозных ана­стомозов) симпатическими адренергическими сосудосуживающими волок­нами. Повышение их активности обусловливает сужение кожных сосудов, а торможение — приводит к вазодилатации.

Главным фактором в регуляции кожного кровотока является температу­ра тела, снижение которой приводит к рефлекторному сужению как арте­риальных, так и венозных сосудов кожи, что способствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении сни­жается кровоток как через артериовенозные анастомозы, так и через ка­пилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффектор­ными ее путями являются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кож­ного кровотока за счет, главным образом, раскрытия артериовенозных анастомозов, кровоток через которые увеличивается в 3—3,5 раза. Раскры­тие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживающей им­пульсации к кожным сосудам по симпатическим адренергическим волок­нам, обусловливающим стимуляцию p-адренорецепторов. Медиаторами активной кожной вазодилатации являются гистамин и допамин.

Гуморальная регуляция. В коже имеется большое количество туч­ных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегрануляция тучных кле­ток и выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и др.) про­исходит при непосредственном воздействии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н_г и Н₂-гистаминовые рецепторы, опосредующие вазодилататор ное действие эндогенного и экзогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу сосудов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из туч­ных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикож­ное введение простагландинов Е₂ и Н₂ вызывает расширение кожных сосу­дов, а простагландина F_2a — сужение их.

Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артериовенозные анастомозы. В механизме вазодилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстан­ция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко­мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосу­дов кожи на симпатическую импульсацию и вазоконстрикторные вещест­ва, в частности на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их а-адренорецепторов.

При локальном действии на кожу низких температур имеют место вазо­констрикции и снижение кожного кровотока, что обусловлено как повы­шением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.

9.1.5.8. Почка

Почка является одним из наиболее снабжаемых кровью органов — 400 мл/ 100 г/мин, что составляет 20—25 % сердечного выброса. Удельное крово­снабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80—90 % общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с корковым, однако если сравнивать его с другими тканями, то он, например, в 15 раз выше, чем в покоящейся скелетной мышце.

Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах и составляет 50—70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диамет­ров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов.

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других орга­нах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его опре­деляется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот — интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.

Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (ATII) является мощным констриктором для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток также опосредованно, стимулируя выброс медиатора из симпатических нервных окончаний. АТП стимулирует также выработку альдостерона и антидиуре- тического гормона, которые, в свою очередь, усиливают констрикторный эффект в сосудах почек.

Простагландины оказывают на сосуды почки выраженное дилататорное действие. В состоянии покоя простагландины практически не участвуют в регуляции почечного кровотока, однако их активность резко возрастает при любых вазоконстрикторных эффектах, что и обусловливает ауторегу­ляцию почечного кровотока.

Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции корково­го кровотока в почках. Действуя на кининовые рецепторы в сосудах, они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя на- трийурез.

Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Допамин в малых дозах, воздействуя на допаминовые рецепторы, вызывает в почках вазодилата­цию. При больших концентрациях допамин, влияя на адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию, наиболее выраженную в корковом слое почки.

Вазопрессин, наряду со специфическим влиянием на канальцы почек, вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, пере­распределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличива­ет почечный кровоток. Секретин также вызывает увеличение общего по­чечного кровотока. Накопление продуктов метаболизма (СО₂), состояние гипоксии ведет к снижению кортикального кровотока без изменения ме­дуллярного кровотока. Аденозин вызывает вазоконстрикцию, уменьшая общий почечный кровоток, при этом происходит перераспределение кро­вотока в пользу мозгового вещества почки.

Нервная регуляция. По сравнению с гуморальными факторами нервная регуляция почечного кровотока выражена меньше. Постганглио­нарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают арте­риол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адрено­рецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются сим­патическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект.

Миогенная регуляция обеспечивает в основном ауторегуляцию кровоснабжения почек. Миогенными реакциями прегломерулярных сосу­дов обусловливается относительно постоянный уровень коркового крово­тока в диапазоне колебаний системного артериального давления крови в пределах от 70 до 180 мм рт. ст.

9.1.5.9. Скелетные мышцы

Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) обусловливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их ра­боте. В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15—20 % величины сердечного выбро­са. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при фи­зической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц. Кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100—120 мл/100 г/ мин (80—90 % сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0,3 до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое открыто 20—30 % имею­щихся в мышце капилляров. При работе скелетных мышц число функцио­нирующих в них капилляров увеличивается в 2—3 раза.

Миогенная регуляция. Высокий исходный тонус сосудов скелет­ных мышцах обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосу­дистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазокон­стрикторов (15—20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения).

Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и p-адренорецепторы, в венах — только а-адренорецеп- торы. Активизация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация p-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируют­ся также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбу­ждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелет­ных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконст­рикторов.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гумораль­ной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет кон­центрация угольной и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обес­печивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение pH тканевой жидкости.

Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее дей­ствие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адреноре- цепторами вызывает констрикцию, с p-адренорецепторами—дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

9.1.5.10. Сопряженные функции сосудов

Органным сосудам присущи три сопряженные функции: резистивная, ем­костная и обменная. Резистивная функция присуща сосудам всех органов и тканей и определяет величину сопротивления кровотоку. В естественных условиях циркуляции изменения резистивной функции гладких мышц со­судов в регионах определяет степень перераспределения кровотока между ними.

В артериальном отделе сосудистого русла, играющем наиболее сущест­венную роль в резистивной функции сосудов, содержится только 15—18 % циркулирующей крови. В то же время в области большого объема (или, по другой классификации, — низкого давления) находится 70—75 % крови. В связи с этим для понимания механизмов и закономерностей органного кровообращения немаловажное значение имеет емкостная функция со­судов.

Главной отличительной особенностью венозных сосудов по сравнению с артериальными является то, что они имеют по крайней мере две четко выраженные функции: емкостную и резистивную, тогда как артериальным сосудам присуща лишь резистивная функция, а емкостная практически сведена к минимуму. Емкостная функция венозных сосудов направлена на формирование венозного возврата крови к сердцу и объема циркулирую­щей крови.

9.1.6. Микроциркуляция (микрогемодинамика)

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капилляр­ного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенуляр- ные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капил-

Рис. 9.24. Проницаемость капилляров для жидкости, белков и клеток крови.

ляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от ме- тартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капил­лярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и ткане­вой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилля­ров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артери­альном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линей­ная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с об­менной поверхностью капилляров.