Возбудимость — — — Исходный уровень 4 глава

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их I способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции со- I судов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противопо- I ложно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, кото- i рое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исход- * ного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосу­да к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом слу­чае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериаль­ных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения, просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гиперто­нической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудисто- го давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно ска­зывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значитель­ные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосу­дов будут -вызывать соответствующие изменения трансмурального давле­ния, что может привести к пассивно-эластической отдаче кро­ви из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении им- пульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассив­но-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вы­звать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько- нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела не­значительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае ак­тивная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и по­кажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указан­ных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является след­ствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ни­же уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокруже­ния или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышен­ным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Одна­ко уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обрат­ному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их ис­ходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабо­чая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кро­вотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кро­венаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кро­вотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной ак­тивности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявля­ется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим соста­вом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО₂, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная спе­цифичность этих реакций: особая активность СО₂, ионов К в церебраль­ных сосудах, аденозина — в коронарных.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соот­ветствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией арте­рии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством ос­новного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регу­ляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функ­ции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявля­ется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа. К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активно­сти «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повы­шенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональ­ная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональ­ном «покое», либо с тем, что она и без того обильно снабжается кровью из печеночной артерии и воротной вены. В другом химически активном «ор­гане» — жировой ткани — функциональная гиперемия выражена. Функ­циональная гиперемия проявляется также и в мозговом веществе почки, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоро­стью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не исполь­зуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагрева­ние) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 9.7. Регионарные особенности функциональной гиперемии

Табл. 9.7 показывает также, что все известные механизмы регуляции ре­гионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть прича­стны к механизмам функциональных гиперемий, причем в разной комби­нации для различных органов.

9.L4.2. Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды

Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренер­гических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Тор­можение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической приро­ды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.

В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататор- ных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен- тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот | факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в сис­темную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях орга- ' низма.

У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрик­торных волокон симпатических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут переда­вать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом по­кое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно I получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличе­нию частоты импульсов всего лишь на1—12в1си что вегетативная нерв­ная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон | приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов ске­летных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконст- (рикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновре­менно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В резуль­тате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической, нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более слож- 1 ную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состо­ит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) на­блюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомотор­ными реакциями органов в основном количественные, качественные — об­наруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистра­ция сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о ка- I чественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кро­воснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на

Рис. 9.22. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в раз­личных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

По оси ординат — изменения сопротивления (в процентах к исходному); по оси абсцисс: 1 — коронарные сосуды; 2 — мозговые; 3 — печеночные; 4 — таза и задних конечностей; 5 — зад­ней конечности; 6 — обеих задних конечностей; 7 — мышц таза; 8 — почки; 9 — толстой киш­ки; 10 — селезенки; 11 — передней конечности; 12 — желудка; 13 — подвздошной кишки; 14 — печени.

них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими фак­торами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение со­судов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро­генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор­ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выражен­ные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.

Сосуды легких, обеспечивающих кислородом органы и ткани и выведе­ние из них углекислоты, т. е. выполняющих функцию, жизненная важ­ность которой бесспорна, на том же основании не должны подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы, поскольку это вело бы к нарушению соответствия их основному физиоло­гическому значению. Такое суждение относится и к сосудам печени и по­чек, функционирование которых определяет жизнеобеспечения организма менее «экстренно», но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлектор­ные реакции сосудов сердца, мозга и легких (см. рис. 9.22). Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдель­ных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннер- вированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувстви­тельность а- и p-адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболи­ты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Актива­ция p-адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазоди­латации; для кровеносных сосудов некоторых органов р-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные измене­ния просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выражен­ность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как и ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататора­ми, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, суль­фаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адренали­на и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрик­цию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же се­ротонина на сосуды зависит от их исходного тонуса: если последний вы­сок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — дей­ствует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и соответственно увеличение углекислоты ведет к расширению со­судов.

Простагландины (ПГ) относятся к физиологически активным вещест­вам, связанным происхождением с арахидоновой кислотой, и эту группу веществ называют эйкозаноидами. ПГ выделяются в процессе тканевого обмена и отличаются от остальных эйкозаноидов тем, что способны вли­ять на тонус сосудов. При этом важно отметить, что вазоактивны такие же их концентрации, которые образуются во внеклеточной среде, окру­жающей кровеносные сосуды в условиях их нормального функционирова­ния. Дистанционность действия на сосуды веществ рассматриваемой груп­пы невелика. ПГ типа Е способны в очень малых концентрациях вызы­вать снижение сопротивления кровотоку сосудов практически всех орга­нов. Содержание ПГ в венозной крови интенсивно работающих мышц повышается, и это дает основание предполагать участие данного фактора в развитии рабочей гиперемии. Доказана роль ПГ в регуляции выхода трансмиттера (норадреналин) из нервных окончаний. Так, ПГ группы Е тормозят как количество освобождающего норадреналина, так и действие его на рецепторы, а ПГ группы F производят противоположный эффект. Следовательно, ПГ принимают участие и в нервном контроле тонуса со­судов.

Кинины (действующее начало калликреин-кининовой системы) подоб­но ПГ относят к биологически активным веществам местного действия. Активным компонентом этой системы является брадикинин. При введе­нии в кровоток брадикинин расширяет сосуды большинства органов. Он вызывает увеличение кровотока в скелетных мышцах в 15 раз более силь­ное, чем ацетилхолин в такой же концентрации.

9.1.4.3. Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять фак­торы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека прибли­жается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотели­альных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эн­докринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндо­телий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредст­венно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни вы­деляемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6—25 с (вследствие бы­строго перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор­ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) — не­стабильные соединения, одним из которых является оксид азота (NO). В эндотелиальных клетках сосудов NO образуется из а-аргинина при уча­стии фермента — синтетазы окиси азота.

NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия NO инги­бируется гемоглобином и потенцируется ферментом — дисмутазой.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой про­свет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает ста­билизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях раз­вития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значитель­ное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызы­вающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

9.1.5. Особенности кровоснабжения органов и тканей

9.1.5.1. Головной мозг

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока и составляет в состоя­нии покоя человека 55—60 мл/100 г/мин, т. е. около 15 % сердечного вы­броса. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг по­требляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом состав­ляет в среднем 3—4 мл/100 г/мин. В отличие от других органов мозг прак­тически не располагает запасами кислорода.

При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локаль­ный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интен­сивности их функционирования. Так, при напряженной умственной рабо­те локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2—3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление со­судистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления ликвора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой систе­мы мозга в целом практически не меняется.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давле­ния в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и су­жению артерий, снижение АД —- к снижению тонуса и расширению арте­рий. Миогенная регуляция мозгового кровообращения считается централь­ным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

Гуморальная регуляция. Мощным регулятором мозгового крово­тока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень pH спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО₂ величина мозгового кровотока из­меняется примерно на 6 %. Возрастание напряжения СО₂ в крови (гипер­капния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной не­достаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Увеличение мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО₂ и концентрации во­дородных ионов к исходной величине.

Метаболическая реакция клеток мозга играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуа­ции. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к росту в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них крово­тока.

Поскольку уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента уси­ления функциональной активности нейронов, описанный механизм счита­ется быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения СО₂ в мозговом веществе вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение pH в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как пря­мое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: аце­тилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие ар­терии).

Нейрогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффек­тивна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25—30 мкм. Доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептидергических нервных волокон, обеспечиваю­щих регуляцию тонуса мозговых сосудов, Нервные влияния на стенку со­судов головного мозга опосредуются через а- и p-адренорецепторы (норад­реналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пеп­тид), D-рецепторы (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглио­нарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных гангли­ях. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не до­казано.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СО₂, О₂, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и тканях мозга. Именно поэтому ко­нечный эффект нейрогенных влияний на мозговой кровоток не одно­значен.

9.1.5.2. Миокард

В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200— 250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4—5 % минутного объема крови. При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/мин на 100 г ткани.

В период систолы желудочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, кровоток к миокарду резко ослабевает (до 15 %). Во время диастолы напряжение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85 %.

Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метаболи­ческие потребности миокарда. Это достигается большой объемной скоро­стью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой ка­пиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на ка­ждое мышечное волокно приходится капилляр; малое диффузное расстоя­ние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и пита­тельных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода миокардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60—75 % кислорода (в мозге — 25—30 %)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мы­шечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.