Глава 7. БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Анестезиологические пособия проводились с давних времен, хотя разви­тие специальности началось только в середине XIX в., а настоящее призна­ние, связанное с созданием научной базы, пришло в 30-е годы XX в.

В древних цивилизациях с целью обезболивания применяли опийный мак, листья коки, корень мандрагоры, алкоголь и даже флеботомию с кровопусканием, проводимым до утраты сознания, что давало хирургам возможность выполнить операцию. Древние египтяне применяли комби­нацию опийного мака (морфин) и гиосциамуса (гиосциамин и скопола-мин).

Регионарная анестезия в древности состояла в сдавливании нервных стволов (ишемия нерва) или применении холода (криоаналгезия). Инки практиковали местную анестезию: врачеватели жевали листья коки и раз­брызгивали слюну, содержащую кокаин, в операционную рану. Хирургиче­ские вмешательства по большей части ограничивались лечением перело­мов, ран, проведением ампутаций и удалением камней желчного пузыря. Врачи некоторых древних цивилизаций выполняли трепанацию черепа. Главным показателем высокой квалификации хирурга древности была бы­строта проводимых им манипуляций.

Отсутствие надежных и безопасных методик анестезии сдерживало раз­витие хирургии. Первой была разработана методика ингаляционной анесте­зии, затем появились местная и регионарная анестезия, позже других стала развиваться внутривенная анестезия.

Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболи­вания начали складываться в конце XVIII в. Определяющее значение имело интенсивное развитие естественных наук, особенно химии и физики. Среди многочисленных открытий того периода было получение в чистом виде ки­слорода [Пристли Д., 1771] и закиси азота [Пристли Д., 1772]. В 1800 г. Хем-фри Деви опубликовал результаты изучения физико-химических и некото­рых других свойств закиси азота — своеобразное снотворное и подавляющее чувствительность действие, а также возможность использования закиси азо­та с целью обезболивания при оперативных вмешательствах.

Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американ­ский хирург Кроуфорд В. Лонг. Затем он в течение нескольких лет накап­ливал наблюдения, не сообщая о них медицинской общественности.

В 1844 г. американский зубной врач Гораций Уэллс использовал с целью обезболивания вдыхание закиси азота, однако демонстрация метода оказа­лась неудачной. Операция сопровождалась двигательным и речевым возбу­ждением больного и хирурги не поверили в эффективность метода. Инте­рес к закиси азота вновь возник в 1868 г., когда Эдмунд Андрюс применил ее в смеси с кислородом. В нашей стране первым стал систематически при­менять и изучать закись азота С. К. Кликович (1881 г.).

16 октября 1846 г. ученик Горация Уэллса зубной врач Т. Дж. Мортон в Бостоне успешно провел первую публичную демонстрацию общей анесте­зии посредством эфира — эта дата и стала исходной в истории общей ане­стезии.

Открытие наркоза, который оказался эффективным методом обезболи­вания при хирургических вмешательствах, вызвало широкий интерес хи­рургов во всем мире; наркоз получил всеобщее признание.

В нашей стране первую операцию под эфирным наркозом произвел 7 февраля 1847 г. профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев,

а через неделю после этого метод столь же успешно был использован Н. И. Пироговым в Петербурге.

Н. И. Пирогов внес самый большой вклад в изучение эфирного, а в по­следующем и хлороформного наркоза, одним из первых привлек внимание хирургов к осложнениям, которые могут возникнуть во время проведения наркоза.

Затем наркоз стали применять и другие крупные отечественные хирур­ги — А. М. Филомафитский, В. А. Караваев и др.; в 1847 г. акушер Д. Симпсон в качестве наркотического средства успешно применил хлоро­форм для уменьшения боли при родах.

В 1895 г. в хирургическую практику вошел хлорэтиловый наркоз, иногда в смеси с хлороформом, эфиром или одновременно с обоими анестетика­ми. Несмотря на внедрение в практику других ингаляционных анестетиков, эфир оставался наиболее распространенным ингаляционным анестетиком до начала 1960 г.

Последние десятилетия XIX в. ознаменовались появлением принципи­ально новых средств и методов хирургического обезболивания. Первым ша­гом в этом направлении было открытие В. К. Анрепом в 1879 г. и К. Колле-ром в 1884 г. местно-анестетического действия кокаина. На основании этих данных были разработаны методы терминальной и инфильтрационной ме­стной анестезий (в 1884 г. У. Холстед использовал кокаин для внутрикожной инфильтрационной анестезии и блокады периферических нервов).

Спинномозговую анестезию (один из вариантов регионарной анестезии) впервые выполнил А. Вир в 1898 г., введя раствор кокаина в субарахнои-дальное пространство. Он первым в 1908 г. описал внутривенную регионар­ную анестезию. Из русских хирургов о своем опыте применения спинно­мозговой анестезии первым сообщил Я. Б. Зельдович в 1900 г.

Во второй половине XIX в. хирургия достигла значительных успехов. Развитие хирургии и освоение более сложных операций повысили требова­ния к их анестезиологическому обеспечению.

В 1902 г. профессор Военно-медицинской академии Н. П. Кравков предложил наркоз с помощью гедонала, введенного парентерально, что за­ложило основы неингаляционного наркоза.

Наиболее значительный успех в развитии неингаляционной общей ане­стезии связан с появлением производных барбитуровой кислоты; в развитие барбитурового наркоза большой вклад в нашей стране внес И. С. Жоров.

Одновременно с развитием неингаляционной анестезии продолжали по­иски новых ингаляционных анестетиков.

Начало XX в. ознаменовалось значительным расширением арсенала средств для общей анестезии и дальнейшим совершенствованием методики ее проведения. Одновременно велся поиск новых средств для местного обезболивания. Были синтезированы и применены прокаин, новокаин; ис­пользован адреналин для продления действия местных анестетиков; разра­ботаны методики эпидуральной анестезии поясничного отдела спинного мозга (1921).

Основным методом местной анестезии в нашей стране стало инфильтра-ционное обезболивание (А. В. Вишневский), повысился интерес к проводни­ковой и спинальной анестезии (В. Ф. Войно-Ясенецкий), расширялись по­казания к применению спинномозговой анестезии (С. С. Юдин).

Дальнейшее развитие хирургии, особенно новых сложных ее разделов, требовало принципиально нового подхода к анестезиологическому обеспе­чению операций и их безопасности. Прежде всего это касалось специаль­ных мер профилактики опасных функциональных расстройств систем ды-

хания и кровообращения. Одним из приоритетных направлений стало со­вершенствование эндотрахеального метода общей анестезии и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Успешному решению задачи способствовало использование открытой Г. Грифитсом и Э. Джонсоном в 1942 г. возможности с помощью кураре достигать миорелаксации с выклю­чением спонтанного дыхания.

В нашей стране эндотрахеальный метод начали применять в 1946 г.

Быстро рос арсенал фармакологических средств, предназначенных для общей анестезии (фторотан, виадрил, препараты для нейролептаналгезии, метоксифлуран, натрия оксибутират, пропанидид, кетамин и др.).

7.1. Болевой синдром

Понятия «боль» и «болезнь» тесно связаны. В широком смысле боль яв­ляется предупреждающим сигналом о возникновении в организме нару­шений. Боль относится к самому раннему признаку повреждения, будь то травма, ожог или хирургическое вмешательство. При этом боль пере­стает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она стано­вится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие «болевой синдром».

7.1.1. Механизмы и причины возникновения боли

Болевой синдром, возникающий в результате оперативных вмеша­тельств, механической травмы, ожогов, наряду с кровопотереи и гипоксией инициирует развитие всей цепи патологических реакций организма, объе­диняемых понятием «хирургический стресс».

Выраженность болевого синдрома, своевременность и полнота его уст­ранения определяют тяжесть, течение и исход хирургического лечения. От­сутствие достаточного обезболивания в комплексе лечебных мероприятий значительно утяжеляет состояние больных, увеличивает сроки реабилита­ции после операций, повышает частоту и тяжесть послеоперационных ос­ложнений.

Боль — «это своеобразное психическое состояние человека, определяю­щееся совокупностью физиологических процессов в центральной нерв­ной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разру­шительным раздражителем» [Анохин П. К., 1958].

Существует множество определений понятия «боль», большинство из которых описывают ее как целостную реакцию организма. Благодаря слож­ной интегративной реакции организма на повреждающий фактор и обеспе­чивается комплекс защитных и приспособительных реакций, направлен­ный на устранение фактора агрессии и результата его воздействия. Однако при воздействии чрезмерных раздражителей, одним из которых является сильная, длительная боль в результате травмы или операции, защитные ре­акции выходят за пределы физиологической нормы, приобретают патоло­гический характер и приводят к глубоким функциональным и метаболиче­ским расстройствам.

Исключительно важное патогенное значение имеет боль в остром пе­риоде после тяжелых травм и обширных хирургических вмешательств.

7.1.2. Характеристика боли

Физиологическая (нормальная) боль возникает в тех случаях, когда про­исходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов, играющих роль пускового механизма защитных реакций организма.

Для патологической боли характерны новые патологические интегра­ции, возникающие в системе болевой чувствительности — в результате ге­нерации эктопических импульсов в поврежденном нерве, эпилептиформ-ными разрядами в структурах ЦНС, угнетении физиологических антиноци-цептивных механизмов.

Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных больных, но и у одного и того же больного в зависимости от условий ее возникновения.

А Острая боль возникает в результате заболевания, травмы, нарушения функций внутренних органов или мышц. Этот тип боли сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого соответствует интен­сивности ноцицептивного воздействия. Наиболее распространенные виды острой боли — посттравматическая послеоперационная, боль в результате острого заболевания внутренних органов (панкреатит, инфаркт миокарда). В результате лечения или самостоятельно острая боль проходит в течение определенного времени.

В зависимости от места возникновения и клинических характеристик выделяют три типа острой боли — поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.

• Поверхностная боль точно локализована, возникает в результате ноци-цептивной реакции из поврежденной кожи, подкожной клетчатки и слизи­стых оболочек. Ее описывают как жгучую, острую, пульсирующую.

• Глубокая соматическая боль характерна для повреждения мышц, сухо­жилий, суставов и костей, менее локализована.

• Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек — брюшины, перикарда, париетальной плевры. Различают четыре типа висцеральной боли: истинную локализо­ванную — тупая, диффузная, сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы (тошнота, рвота, потливость, изменения АД и ЧСС); ло­кализованную париетальную острую (стреляющая, локализуется в месте по­ражения или иррадиирует в отдаленные участки тела); иррадиирующую висцеральную; иррадиирующую париетальную. Феномен иррадиации вис­церальной или париетальной боли в кожные зоны обусловлен особенно­стями миграции тканей в ходе эмбриогенеза, а также конвергенции вис­церальных и соматических афферентных импульсов в ЦНС.

А Хроническая боль сохраняется после разрешения острой фазы заболе­вания в течение не менее 3 мес (от 1 до 6 мес). Главным отличием хрони­ческой боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотноше­ния. Ее формирование в большей степени зависит от комплекса психоло­гических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия.

Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с забо­леваниями костно-мышечной системы, внутренних органов, повреждения­ми периферической нервной системы — нервов, нервных корешков и спинномозговых узлов (каузалгия, фантомные боли в конечностях, гер-

пес), повреждениями ЦНС (инсульт, травма спинного мозга), злокачест­венными новообразованиями, в том числе с поражением нервной сис­темы.

7.1.3. Средства и принципы лекарственного лечения болевого синдрома

В ЦНС имеются опиатные рецепторы, которые в совокупности со спе­циальными нейромедиаторами (эндорфины, энкефалины) образуют естест­венную антиноцицептивную (противоболевую) систему организма, актива­ция которой устраняет или значительно уменьшает чувство боли, нормали­зует эмоциональные и вегетативные реакции.

Вместе с тем существуют ситуации, когда физиологические возможности этой системы исчерпываются.

Своевременно не блокированные патологические реакции на боль могут проявиться отсроченными осложнениями, опасными для жизни больно­го — желудочным кровотечением, нарушением дыхания, кишечной недос­таточностью и др. после травм и операций.

Своевременное и адекватное обезболивание (аналгезия, анестезия) уско­ряет выздоровление, наступление устойчивой компенсации при травмах и хирургических вмешательствах и является важнейшим компонентом после­операционного лечения.

Многоуровневый и многокомпонентный характер болевой реакции дик­тует необходимость комплексного подхода к ее устранению и профилакти­ке. Терапия болевого синдрома проводится комплексно, различными мето­дами, предусматривает своевременное устранение боли, купирование пси­хоэмоциональных реакций и предупреждение развития расстройств функ­ций жизненно важных органов и систем.

Большинство методов, используемых для изучения боли, основываются на субъ­ективных ощущениях самого больного. Это в основном психологические и психо­физиологические тесты — визуально-аналоговая шкала (ВАШ), цифровые шкалы, метод описательных определений боли, комплексный болевой опросник и др. По методу ВАШ на отрезке прямой длиной 10 см больной отмечает интенсивность бо­ли. Начало линии слева — отсутствие боли, конец отрезка справа — нестерпимая боль. Для удобства количественной обработки на отрезок нанесены деления через каждый сантиметр. На цифровых шкалах лечения обозначают цифрами от 0 до 10 или от 0 до 100.

Об интенсивности болевого синдрома судят и по его клиническим про­явлениям — АД, ЧСС, цвету кожных покровов, частоте дыхания, голосовой реакции, а также по субъективным ощущениям больного — характеру, ин­тенсивности, локализации, области распространения, иррадиации болей. Оценивают объективную картину травматических повреждений с учетом их локализации, объема, функциональной значимости. При утрате больным сознания или неадекватной оценки им болевых ощущений, при психиче­ских стрессах, сопровождающих травму, о характере болевого синдрома су­дят только исходя из знаний обстоятельств травмы.

Выбор метода обезболивания зависит от характера повреждения и его тяжести.

В настоящее время методы лечения болевого синдрома предполагают как центральную (ЦНС), так и периферическую блокаду болевой им-пульсации путем применения центральных наркотических (опиаты, опиоиды) анальгетиков, ненаркотических (нестероидные противовоспа-

лительные препараты — НПВП) анальгетиков, различных блокад местны­ми анестетиками.

Характеристика современных анальгетиков. По химической природе, ха­рактеру и механизмам фармакологической активности современные аналь­гетики делят на 2 основные группы.

А Наркотические анальгетики включают морфин, промедол, омнопон и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и синтетические соединения, обладаю­щие опиатоподобными свойствами (опиоиды).

А Ненаркотические (противовоспалительные) анальгетики включают синтетические производные салициловой кислоты пиразолона, апилина и других соединений (кеторолак, аспирин, анальгин, бутадион, вольтарен и др.).

Наркотические анальгетики блокируют таламические центры болевой чувствительности и передачу болевых импульсов к коре большого мозга, а также воздействуют на опиатные рецепторы, связываясь с ними и действуя подобно эндогенным опиатам (энкефалины, эндорфины).

Существует несколько видов опиатных рецепторов, имеющих различную функциональную значимость: ц (мю), к (каппа), 5 (дельта), а (сигма).

Особенности фармакологического действия разных наркотических анальгетиков определяются спецификой их связывания с определенными видами этих рецепторов.

А Центральные анальгетики наркотического ряда представлены следую­щими группами:

• Агонисты опиатных рецепторов: морфина гидрохлорид, омнопон, промедол, липидолор, дипидолор, фентанил и его производные.

• Антагонисты опиатов: налоксон, налтрексон.

• Смешанные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов: буторфа-нол (стадол, морадол, буторфанол), пентазоцин (фортрал, фортвин, талвин), трамадол (трамал, традол, маброн, синтрадон), нальбуфин (нубаин), бупренорфин (бупремен, НОПАН, сангезик, торгезик).

Налоксон, налтрексон и их аналоги, являясь чистыми антагонистами опиатов, не обладают анальгетической активностью и для лечения болевого синдрома не применяются.

Агонисты опиатов — наркотические анальгетики морфинового ряда мор­фин, омнопон, промедол, фентанил и др. — до настоящего времени часто служат единственным средством полноценного обезболивания.

Опиоидные анальгетики применяют для лечения сильной боли, умень­шения ее сенсорного и эмоционального компонентов, при травматической и послеоперационной болях, хронической онкологической и тяжелой хро­нической неонкологической боли.

Опиоиды взаимодействуют с одним или несколькими подтипами опио-идных рецепторов ц-, а- и к- на супраспинальном, спинальном и перифе­рическом уровнях, вызывая аналгезию и ряд других эффектов. Это создает предпосылки для применения нескольких препаратов одновременно.

Повышенная чувствительность к опиоидам может проявляться в виде зуда, уртикарной сыпи или бронхоспазма. «Синдром отмены» опиоидов включает боли во всем теле, диарею, «гусиную кожу», потерю аппетита, нервозность и беспокойство, насморк, чиханье, тремор, спастические боли в желудке, тошноту, бессонницу, потливость, зевоту, астению, тахикардию и необъяснимую лихорадку. Большинство побочных эффектов опиоидов, кроме «синдрома отмены», устраняют назначением селективных опиоид-ных антагонистов налоксона и налтрексона. Налоксон используют для па-

рентерального введения, а налтрексон (длительно действующий антаго­нист) — для приема внутрь.

Применение налоксона для снятия нежелательных опиоидных эффектов приводит к возвращению чувства боли, поэтому его дозу надо тщательно подбирать.

Лекарственные средства с угнетающим влиянием на ЦНС (седативные, снотворные, фенотиазины, анестетики и алкоголь) могут усиливать седа-тивный и депрессивный эффекты опиоидов. Совместное применение опио-идов и антихолинергических препаратов может усилить риск запоров и/или задержки мочи. Опиоиды агонист-антагонисты могут уменьшить анальге-тический эффект полных агонистов или вызвать симптомы отмены.

Морфин — агонист всех опиоидных рецепторов и базисный опиоид; пу­ти введения — пероральный, подкожный, внутримышечный, внутривен­ный, эпидуральный, спинальный. Дозы для проведения послеоперацион­ного обезболивания внутримышечно 0,05—0,2 мг/кг, внутривенно 0,03— 0,15 мг/кг.

Потребность в дозе морфина значительно варьирует, в связи с чем необ­ходимо регулярно оценивать состояние больного и эффект болеутоления. Наиболее частыми побочными эффектами длительного назначения морфи­на являются тошнота, рвота и запор, угнетение дыхания (у больных, не по­лучавших ранее опиоиды), астма и уртикарная сыпь (у пациентов, страдаю­щих аллергией).

Фентанил — сильнодействующий синтетический опиоид, аналог петиди-на, с продолжительностью действия 30—60 мин при внутривенном введе­нии и 1—2 ч при внутримышечном. Чрескожное введение с использовани­ем специального пластыря используют при длительных тяжелых болях. Пластыри меняют каждые 3 дня. Побочные эффекты такие же, как у мор­фина, но запоры и угнетение сознания наблюдаются реже.

Противопоказания к применению наркотических анальгетиков: травма головного мозга, острая дыхательная недостаточность.

Наилучшие результаты в лечении болевого синдрома достигаются пу­тем комбинации методов обезболивания и прежде всего сочетанием про­водниковой блокады (избирательно сужает и тормозит патологическую ноцицептивную афферентацию) с наркотическими анальгетиками (фента­нил — избирательно и управляемо усиливает опиодный канал естествен­ной антиноцицептивной системы), позволяющей на различных уровнях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологиче­ские реакции организма.

А Смешанные агонисты — антагонисты опиатов в основном относятся к синтетическим анальгетикам нового поколения.

Трамадол (тпрамал) — высокоэффективное болеутоляющее средство; ус­тупает традиционным опиатам по степени анальгетического эффекта, но не вызывает опасных побочных эффектов — угнетения дыхания, брадикардии, задержки мочи, запора. Максимальный анальгетический эффект наступает при внутримышечном введении через 15—30 мин, а при внутривенном — через 5—10 мин. Оказывает незначительное влияние на настроение паци­ента и не снижает психической и физической активности, не индуцирует зависимости. Возможны побочные реакции в виде головокружения, потери аппетита, тошноты. Применяют в виде раствора для внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекций, капсул и капель для орального приема и свечей для ректального введения.

При анестезиологическом обеспечении полостных оперативных вмеша­тельств эффект трамала недостаточен и требует дополнительного примене-

но

ния ингаляционных или внутривенных общих анестетиков. При внеполост-ных вмешательствах анальгетический эффект трамала удовлетворительный при сочетании с нейролептиками и бензодиазепинами.

Бупренорфин (норфин, сангезин, темгезик, бупренекс) по анальгетическому эффекту в 25—40 раз сильнее морфина и в 600 раз — промедола.

При длительном лечении бупренорфином возможно развитие синдрома привыкания и зависимости, однако прекращение его применения вызывает развитие лишь легкого синдрома отмены длительностью около 2 нед. В связи с высокой анальгетической активностью бупренорфин нашел ши­рокое применение в анестезиологии, а также как средство до- и послеопе­рационного обезболивания.

Пентазоцин (фортран, лексир) — эффективный синтетический анальге­тик центрального действия не вызывает привыкания, дает минимальный дыхательно-депрессорный эффект, обладает низкой токсичностью и незна­чительными побочными эффектами. Стимулирует деятельность сердечно­сосудистой системы, вызывает умеренную депрессию дыхания преимущест­венно за счет урежения его частоты. Пентазоцин применяют как в анесте­зиологии, так и для послеоперационного обезболивания в виде таблеток, свечей, раствора для инъекций.

Нубаин (налбуфин) — полусинтетический центральный анальгетик, обла­дающий высоким сродством к опиатным рецепторам и значительной анальгетической и седативной активностью. Действие наступает через 2— 3 мин после внутривенного введения и 15—20 мин после внутримышечного введения. Препарат широко используется как в анестезиологической прак­тике, так и с целью послеоперационного обезболивания. Не вызывает при­выкания и зависимости.

Буторфанол-тартрат (морадол, стадол) обладает сильной анальгетиче­ской и седативной активностью (в 5 раз выше, чем у морфина, в 20 раз — пентазоцина и в 40 раз — мепередина). Вызывает депрессию дыхания, уве­личивает АД в малом круге кровообращения (при этом системное АД и ра­бота сердца увеличиваются незначительно), в легочной артерии. Практиче­ски не вызывает спазма гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и мочевого пузыря, не влияет на давление в желчных протоках, что делает его препаратом выбора при оперативных вмешательствах на желчных путях и органах желудочно-кишечного тракта. Применяют также в амбулаторной хирургии; не вызывает физической и психической зависимости в послеопе­рационном обезболивании. Способы введения: внутривенно, внутримы­шечно, в виде аэрозоля (стадол НС) для интраназального применения. Аналгезия в послеоперационном периоде в случае проведения общей ане­стезии морадолом продолжается до 10—12 ч и освобождает от необходимо­сти использования наркотических анальгетиков.

Ненаркотические (противовоспалительные нестероидные) анальгетики об­ладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эф­фектами. Основными представителями ненаркотических анальгетиков яв­ляются: производные салициловой кислоты — аспирин; производные пира-золона — анальгин, амидопирин; производные пара-аминофенола — пара­цетамол и др. Анальгетическая активность этих препаратов при тяжелых травмах невелика — обычно их применяют как дополнительный компонент обезболивания. Вместе с тем они достаточно эффективны при невралгиях, мышечных, суставных, головной и зубной боли. В механизме действия не­наркотических анальгетиков определенную роль играет влияние на талами-ческие центры, которые приводит к торможению проведения болевых им­пульсов к коре головного мозга. Кроме того, анальгетический эффект этих

препаратов обусловлен блокадой выброса ряда биологически активных ал-гогенных веществ — кининов, простагландинов и др.

Кеторолак (далак, кеторол, кетродол, тора-дол, торолак) — мощный ненаркотический анальгетик, обладающий и противовоспалительным дей­ствием. Угнетает синтез простагландинов в поврежденных тканях, пре­пятствует образованию медиаторов боли (брадикинин, гистамин, веще­ство П).

Вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно.

Контролируемая пациентом аналгезия является одним из наиболее эф­фективных методов послеоперационного обезболивания. Больной с помо­щью специального инфузионного насоса самостоятельно, по мере необхо­димости, вводит определенную дозу опиоидов внутривенно или в эпиду-ральное пространство.

Осложнения контролируемой пациентом аналгезии (тошнота, рвота, зуд, запор) связаны с побочными эффектами опиоидов. Передозировка препа­ратов, как правило, обусловлена неправильной установкой параметров на приборе.

Противопоказаниями к контролируемой пациентом аналгезии являются нарушения сознания и психики, неспособность больного к работе с аппа­ратом или отказ больного от применения данного метода обезболивания.

7.2. Местная анестезия

7.2.1. Достоинства и недостатки местной анестезии

Бурное развитие и совершенствование общей анестезии значительно по­теснило местное обезболивание. Однако в последние годы интерес клини­цистов к нему вновь значительно возрос. Местный анестетик, подведенный к рецепторам или нервным проводникам, прерывает афферентные ноци-цептивные реакции и обеспечивает полную блокаду проведения информа­ции о боли еще до поступления ее в ЦНС. Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со специфическими рецепторами ионных каналов нервных клеток. Путем обратимого блока натриевых кана­лов местные анестетики угнетают образование электрических импульсов и их проведение по мембране аксона.

Достоинствами местной анестезии являются:

• эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта;

• простота методики и техники проведения анестезии, не требующей специальной аппаратуры;

• доступность данного метода для врачей любой специальности; вместе с тем некоторые варианты регионарной анестезии требуют специаль­ной подготовки, точного знания анатомо-топографического располо­жения нервных стволов и сплетений;

• сохранение сознания;

• возможность провести анестезию и хирургическое вмешательство больным с тяжелыми дыхательными или сердечно-сосудистыми за­болеваниями, которым противопоказано применение общей анесте­зии;

• возможность применить метод в военно-полевых условиях и при от­сутствии квалифицированных врачей-анестезиологов;

• надежная периферическая блокада эфферентной болевой импульса-ции из места повреждения к тем сегментам спинного мозга и ЦНС, которые находятся в фокусе патологических нейрофизиологических процессов;

• может служить методом выбора при хирургических вмешательствах у тяжелобольных и пострадавших;

• проводниковые блокады положительно влияют на периферическое кровообращение и тканевый метаболизм.

А К недостаткам местной анестезии относятся:

• возможные гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при нестабильной гемодинамике;

• отсутствие полноценного обезболивания при местной анестезии в «чистом» виде, так как не купируется отрицательный эмоциональный фон. В таких случаях сочетают местные анестетики с введением седа-тивных препаратов (седуксен 10 мг) либо препаратов для нейролепт-аналгезии (дроперидол 5 мг).

7.2.2. Основные характеристики препаратов для местной анестезии

По химической структуре местные анестетики делят на 2 основные группы:

■ сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, прокаин, дикаин);

■ амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин).

Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе, быстро гид-рол изуются в крови и выводятся с мочой. Некоторые из дериватов этих анестетиков вызывают аллергические реакции.

Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, не подверга­ются гидролизу, биотрансформация происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции.

Местные анестетики оценивают по силе действия, токсичности и време­ни действия.

Местные анестетики легче и быстрее блокируют безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна; степень выключения чувствительности зависит от кон­центрации раствора. Чем выше концентрация вводимого раствора, тем выше скорость резорбции, поэтому токсичность местных анестетиков возрастает в зависимости от концентрации в геометрической прогрессии (при увеличении концентрации в 2 раза токсичность возрастает примерно в 4 раза).

Слабоконцентрированные растворы анестетика, введенные в большом объеме, распространяются широко, но их диффузия незначительна. Кон­центрированные растворы, введенные в малых объемах, имеют хорошую степень диффузии. Последовательное повторное введение препарата не­сколькими дозами в течение некоторого времени снижает его токсичность. Так, если максимальной разовой дозой считают 500 мл 0,25 % раствора но­вокаина, то в течение 1 ч операции считается допустимым введение 1500 мл такого раствора. Продолжительность действия препарата уменьшается с по­нижением концентрации.

Средства, снижающие резорбцию (например, адреналин), снижают ток­сичность, пролонгируют длительность обезболивания.

Местные анестетики сначала блокируют температурную и болевую, за­тем тактильную и, наконец, проприоцептивную чувствительность с одно­временной блокадой двигательных импульсов и наступлением миорелакса-ции. Растворы анестетиков небольшой концентрации могут выключать только некоторые виды чувствительности. Так, для выключения болевой чувствительности достаточно ввести 1 % раствор лидокаина, а для выклю­чения проприоцептивной чувствительности и достижения миорелаксации применить 2—2,5 % раствор (такое состояние называется дифференциаль­ный блок).

Новокаин (прокаин) относится к сложным эфирам ароматических ки­слот. В течение более полувека был наилучшим и эталонным местным анестетиком. Токсичность и сила действия новокаина приняты за еди­ницу.

Новокаин быстро разрушается в тканях, поэтому продолжительность его действия невелика —до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 %, для анестезии в гематому и проводниковой ане­стезии — 1—2 % раствор. Время действия 1—2 % раствора новокаина дос­тигает 40—50 мин. Новокаин обычно хорошо переносится больным, од­нако может вызывать побочные явления при всех способах введения — головокружение, тошноту, общую слабость, коллапс, аллергические реак­ции. Высшая разовая доза новокаина при внутримышечном введении 2 % раствора 0,1 г (5 мл), при внутривенном введении 0,25 % раствора 0,05 г (20 мл).

Тримекаин (мезокаин) относится к производным амидной группы. Вы­зывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтраци-онную, проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. По силе действия в 1,8 раза превосходит новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) — 0,5 % (до 400 мл) раствор, максимальная доза 2 г. Для плексусной и проводнико­вой анестезии применяют 1 % (100 мл) — 2 % (до 20 мл) раствор; макси­мальная однократная доза 800—1000 мг, продолжительность действия 2— 2,5 ч; для перидуральной анестезии 1—2 % раствора (до 20—25 мл); для спинномозговой 2—3 мл 5 % раствора. Тримекаин обычно переносится хорошо, но при передозировке возможны побочные явления, как и у но­вокаина.

Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) относится к производным амидной груп­пы; широко применяется во всем мире. В 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3—4 раза большей силой действия. Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании новокаином, а эффект обез­боливания наступает в 5 раз быстрее.

Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 % растворы; для анестезии проводниковой — 1—2 % растворы; эпидуральной — 1—2 % и спинальной — 2 % растворы. Количество раствора и общая доза лидокаина зависят от вида анестезии и концентрации раствора.

Бупивакаин (маркаин, анекаин) относится к производным амидной груп­пы и близок к лидокаину; один из наиболее активных и длительно дейст­вующих местных анестетиков. По силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8—12 раз. Продолжительность действия достигает 8—12 ч (в 16 раз длительнее новокаина). Применяется для местной ин­фильтрационной анестезии (0,25 % раствор), проводниковой блокады (0,25—0,5% раствор — однократная доза 150—170 мг), эпидуральной (0,75 % раствор) и каудальной (0,25—0,5 % раствор) анестезии.

7.2.3. Осложнения местной анестезии

Относительно низкая вероятность развития осложнений является важ­нейшим достоинством местной анестезии, но они не исключены в принци­пе. Осложнения подразделяют на неспецифические, возникающие вследст­вие применения метода местной анестезии как такового, и специфические, связанные с конкретными особенностями данной методики (в большей степени с техническими погрешностями).

Неспецифические осложнения: