Основные причины нарушений водно-электролитного баланса 6 глава

«Гемасепт» (губка фибриновая с гентамицином) сочетает в себе высокоэффек­тивное гемостатическое и пролонгированное антибактериальное действие широкого спектра. Препарат применяют в качестве местного гемостатического средства при диффузных, капиллярных и паренхиматозных кровотечениях, для профилактики послеоперационных инфекционных осложнений, для стимуляции репаративных процессов.

Тромбин («Топикал», «Тромбинар», «Тромбостат», «Топостазин», «Велин») эф­фективен при любом нарушении гемостаза, за исключением острой гипо- и афиб-риногенемии. Его применяют главным образом в виде растворов (100 ЕД/мл при поверхностных ранах и 1000—2000 ЕД/мл при профузных кровотечениях), а также в виде порошка, которым присыпают рану. Для улучшения гемостаза растворы тром­бина наносят на раневые поверхности больных, которым во время операции с про­филактической целью введены небольшие дозы гепарина.

Тромбин используется не только с гемостатической целью, но и как составная часть тканевого (фибринного) клея (адгезив, силант); при этом тромбин усиливает конечную реакцию каскада свертывания и фибринное склеивание, обычно проис­ходящее в организме в месте травмы. Наиболее известные торговые марки адгези-вов — «Тиссель», «Берипласт», «Тиссукол» (двухкомпонентный фибриновый клей — Австрия), «Фибринклебер» приобрели популярность для остановки кровотечений из ран печени, селезенки, легких.

Гемостатические пластины на основе коллагена («коллаген в виде пластины» — Россия; «Авитен» — коллагеновый катышек, Пуэрто-Рико), «Тиссуфлайс» — колла-геновая пластина со специальной обработкой волокон (Австрия) и «ТахоКомб» (комбинированное средство: коллагеновая пластина с нанесенным на нее фибрино-вым клеем — Норвегия) относят в настоящее время к самым совершенным местным гемостатикам.

11.6. Современные принципы лечения кровопотери

Основными принципами трансфузионной терапии кровопотери являются:

• восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК;

• поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточ­ных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточ­ному диссеминированному свертыванию — с другой;

• восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточное по­требление кислорода в тканях.

В комплексном лечении кровопотери отводят первостепенное значение переливанию крови, ее компонентов и плазмозаменителей. Первое, с чем сталкивается врач при лечении острой кровопотери, — гиповолемия и низ­кий сердечный выброс, второе — анемия.

В ходе трансфузионной терапии при кровопотере используют солевые растворы, коллоиды (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала, жела­тины и декстраны), компоненты крови — свежезамороженную плазму, эритроциты, тромбоциты, криопреципитат.

Потребность в трансфузионных средах, их количество и структура опре­деляются клинической картиной, ориентировочно оцененным объемом кровопотери, ее скоростью и длительностью, а также возрастом пациента и сопутствующими заболеваниями.

А Цель инфузионной терапии при умеренных кровотечениях состоит в наполнении жидкостью интерстициального пространства, а не сосудистого русла; целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия для устранения последствий кровотечения объемом 35 % ОЦК.

А При более массивной кровопотере, требующей быстрого наполнения сосудистого русла, показаны коллоидные растворы.

А Для определения внутрисосудистого объема крови и принципов ра­циональной терапии используют давление наполнения правого и левого от­делов сердца (центральное венозное давление и давление заклинивания ле­гочных капилляров).

А Острая кровопотеря не отражается немедленно на величине гематок-рита, поскольку в истекшей крови сохраняются неизменными соотноше­ния эритроцитов и плазмы. Гематокритное число может быстро измениться только в результате инфузионной терапии. При острой кровопотере вели­чина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не яв­ляется показателем наличия и выраженности кровотечения.

А Летальность при остром кровотечении наиболее высока в первые не­сколько часов, следовательно, первоначальная инфузионная терапия долж­на быть весьма эффективной.

Максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

А Для быстрого восполнения ОЦК более эффективны бескровные жид­кости, чем цельная кровь или ее клеточные компоненты.

А Выбор инфузионно-трансфузионной среды для начального лечения геморрагического шока основан на ее способности увеличивать сердечный выброс. «Бесклеточные» жидкости (коллоидные растворы и плазма) более эффективны для усиления кровотока, а трансфузия эритроцитной массы — наименее успешна. Растворы кристаллоидов способны давать выраженный

положительный эффект при введении в гораздо большем объеме, чем кол­лоиды, но они предпочтительнее, если кровопотеря не угрожает жизни.

Коллоидные растворы являются средством выбора заместительной тера­пии для срочного поддержания сердечного выброса при острой кровопо-тере.

А Традиционный подход к гемотрансфузии требует повышения содер­жания гемоглобина в крови больного до 100 г/л или более, однако более приемлем подход, основанный на определении потребности в переливании крови с помощью мониторинга транспорта кислорода как показателя окси-генации тканей у каждого конкретного больного.

А Для оценки эффективности инфузионно-трансфузионной терапии ис­пользуют следующие показатели:

• центральное венозное давление (ЦВД) должно быть в пределах 15 мм рт. ст.;

• давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) — 10— 12 мм рт. ст.;

• контроль оксигенации тканей по V0₂ 110—160 мл/(мин • м²) или вы­ше, если это необходимо;

• если величина V0₂ находится в пределах нормы, целесообразно про­водить мониторное наблюдение за содержанием лактата в сыворотке крови (норма — 0—4 мэкв/л) для того, чтобы как можно раньше об­наружить ишемию тканей;

• дефицит оснований (нормальные колебания от +2 до —2 ммоль/л, причем положительные значения указывают на избыток оснований, отрицательные — на их дефицит), не снижающийся во время инфу-зионной терапии, свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения.

11.7. Кровосберегающие технологии в хирургии

Сбережение крови больного может быть достигнуто только при сотруд­ничестве хирурга, анестезиолога и трансфузиолога в процессе хирурги­ческого лечения. Основными компонентами такой тактики являются до-операционное резервирование крови больного, интраоперационное ре­зервирование крови больного (острая нормоволемическая гемодилю-ция), интраоперационное сбережение теряемой крови (реинфузия), при­менение препаратов, уменьшающих потерю крови, оптимальных крове­заменителей и хирургической техники, обеспечивающей уменьшение периоперационной кровопотери.

Большое внимание уделяют роли хирургической техники для решения проблем сбережения крови. Следует считать важными следующие положе­ния: рассечение тканей следует проводить только по анатомическому прин­ципу; вначале пережимать, а потом рассекать; широко пользоваться раз­личными методами прижигания (электронож, лазер или плазменный скаль­пель); работать только с бригадой опытных хирургов; сложные вмешатель­ства желательно разделять на этапы, отдав предпочтение этому подходу пе­ред одномоментными или симультанными операциями.

Предоперационное резервирование крови больного заключается, во-пер­вых, в ее заготовке с целью длительного хранения (криоконсервация, спе­циальные добавки к цитратному стабилизатору). Во-вторых, при плановых операциях возможно ускорить репродукцию основного клеточного компо-

нента крови за счет применения рекомбинантного человеческого эритропо-этина, что позволяет заготавливать в последующем кровь у пациентов с ис­ходно низким содержанием эритроцитов. В-третьих, использование аферез-ных аппаратных методов с помощью фракционаторов крови, позволяющих ограничить потери ОЦК, облегчает дооперационное накопление компонен­тов крови, например только эритроцитов или, наоборот, только плазмы крови больного.

Интраоперационное сбережение крови возможно благодаря аппаратам, позволяющим атравматично собирать кровь, изливающуюся в рану, отмы­вать собранные эритроциты и немедленно возвращать их больному.

Интра- и послеоперационная реинфузия заключается в том, что кровь, излившуюся во время периоперационного периода, собирают и (после предварительной обработки или без нее) по мере необходимости перелива­ют больному.

Реинфузия крови имеет ряд бесспорных преимуществ перед использова­нием донорской крови. Современные методы интраоперационной и после­операционной реинфузии крови безопасны, хорошо переносятся больными и рентабельны; при правильно проведенной реинфузии практически ис­ключаются осложнения (гемолитические, температурные, аллергические) или реакции «трансплантат против хозяина», возможные при переливании донорской крови. Метод не требует определения группы крови и резус-фактора; реинфузия теплой крови позволяет избежать гипотермии и сопут­ствующей коагулопатии.

Принципиальным положением техники реинфузии крови является воз­можность проводить ее без обработки или с предварительной обработкой.

▲ Методика реинфузии крови без предварительной обработки широко известна.
Чаще всего ее проводят отсосом, соединенным с пакетом для сбора крови, содержа­
щим цитроглюкофосфат или гепарин. При реинфузии на каждые 500 мл стабилизи­
рованной крови, перелитых сверх первых 500 мл, вводят 10 мл 10 % раствора хлори­
да кальция, что позволяет избежать нитратной интоксикации.

Прежде чем решиться на реинфузию аутокрови, необходимо убедиться в отсут­ствии массивного загрязнения и выраженного гемолиза, для чего проводят пробы крови на скрытый гемолиз.

• Проба Гемпеля: 5 мл крови, собранной из брюшной полости, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин — если не появляется выраженное розовое окрашива­ние (гемолиз), проводят реинфузию.

• Проба И. С. Колесникова: 1 мл забранной крови добавляют в пробирку, содер­жащую 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, смешивают кровь с раство­ром и, несколько раз перевернув ее, ставят пробирку в штатив. Через 10—15 мин эритроциты оседают на дно пробирки. Желто-розовое окрашивание надосадочной жидкости свидетельствует о значительном гемолизе. При отсутствии признаков раз­ложения крови и наличии свободного гемоглобина ниже 5 г/л выполняют ее реин­фузию.

▲ Реинфузия крови с предварительной обработкой стала возможной после появ­
ления специальной аппаратуры, позволяющей получать отмытые эритроциты.

Аутотрансфузию крови и ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, плазмы), заготовленных в предоперационном периоде, осуществляют у лиц с хирургическими заболеваниями или перед проведением цитостатической терапии. Брать кровь перед операцией целесообразно, если ожидаемая опе­рационная кровопотеря составляет более 10 % ОЦК. Следует учитывать, что предварительное взятие 500 мл аутокрови способствует адаптации раз­личных систем больного к предстоящей операции. Заготовка аутокрови (плазма, эритроциты, тромбоциты) допустима у лиц от 18 до 60 лет. Реин-фузируют аутологичные гемотрансфузионные среды, руководствуясь теми

же принципами, что и при переливании донорской крови. Переливание ау-тоэритроцитов производят на завершающем этапе оперативного вмеша­тельства, т. е. после окончательной остановки кровотечения. Аутологичная плазма может применяться как во время операции, так и в послеопераци­онном периоде. После введения аутотрансфузионных средств при наличии показаний применяют аллогенные компоненты крови.

Медикаментозные средства ограничения кровопотери. Во-первых, это ге-мостатические средства, применяемые для профилактики и лечения коагу-лопатии. Например, препарат «Трансамча» (транексаминовая кислота) в виде ампул (5 % — 5 мл), обладающий системным воздействием на все зве­нья свертывающей системы — тромбоцитарное звено, факторы свертыва­ния и фибринолиз.

Среди альтернатив трансфузиям аллогенной крови в последние годы важное место занимают фармакологические препараты, стимулирующие ге-мопоэз, — рекомбинантный эритропоэтин человека — «Эритростим» (ФАО) «Союзагромед», Россия), который вводят в суммарной дозе 150 ЕД/кг мас­сы тела, разделенной на 2—3 инфузии с интервалом в 1 сут. Препарат сти­мулирует гемопоэз, усиливает темп восстановления циркулирующего эри-трона и уменьшает потребность в донорской крови и ее компонентах.

Эффективным средством сбережения крови является метод энтеральной коррекции постгеморрагической гиповолемии. Мономерно-электролитные растворы вводят внутрикишечно со скоростью 200 мл/ч из расчета 20 мл/кг в сочетании с 600 — 800 мл раствора мафусол в сутки с помощью аппарата для внутриартериальных инфузий.

Кровезаменители с функцией переноса кислорода также могут являться альтернативой переливания крови. В настоящее время некоторые из них разрешены к клиническому применению (перфторан), другие проходят раз­личные фазы клинических испытаний. Перфторан — полифункциональный препарат с газотранспортной функцией, все действия которого направлены на коррекцию различных видов гипоксии: он увеличивает ОЦК, восстанав­ливает центральную гемодинамику, улучшает периферическую циркуля­цию, улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей, повышает кисло­родную емкость крови. Разовая доза внутривенно капельно и струйно вво­димого перфторана составляет 6—20 мл на 1 кг массы тела, а суммарная — до 80 мл на 1 кг массы тела больного. Перфторан циркулирует в кровенос­ном русле достаточно долго: от 24 до 120 ч. Доля кислорода, доставляемого тканям в физически растворенном виде, при введении перфторана состав­ляет 30 %, тогда как при введении полиглюкина — в среднем 6 %.

Глава 12. ПИТАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

12.1. Причины нарушения питания

Недостаточность питания — состояние, возникающее в результате непол­ноценного питания при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приема, ассимиляции или метабо­лизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы.

Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человека, определяет возможность переносить заболевание, физические и психоэмо­циональные нагрузки. Хорошо известно, что пища активно влияет на все обменные процессы, иммунобиологическую реактивность, функцию орга­нов и систем.

Статистика последних лет показывает, что более чем у 50 % больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, вы­являются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболева­ний, особенно желудочно-кишечного тракта. У 20 % больных диагностиру­ют истощение и недоедание, у 50 % — нарушения липидного обмена, до 90 % имеют признаки гипо- и авитаминоза, более чем у 50 % обнаружива­ют изменения иммунного статуса.

За 10—15 дней нахождения в стационаре до 60—64 % пациентов, осо­бенно перенесших оперативное вмешательство или травму, теряют в сред­нем 10—12 % массы тела. Риск развития питательной недостаточности зна­чительно возрастает (50—80 %) у больных в критических состояниях, с рес­пираторными заболеваниями, диабетом, воспалительными процессами, злокачественными опухолями.

Особой проблемой является питательная недостаточность при критиче­ских состояниях. Для метаболического ответа на агрессию любой этиологии (травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство) харак­терно развитие неспецифической реакции гиперметаболизма, гиперкатабо­лизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, уси­ленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых бел­ков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ явля­ется сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энер-гетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению.

Высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, грануло-циты) и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их ха­рактера, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиа­торов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азо­та, фибронектин, кислородные радикалы, продукты перекисного окисле­ния липидов, энзимы) — универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для кри­тического состояния любой этиологии реакций гиперметаболизма с ком­плексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным рас­ходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергли­кемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечаются глюконеогенез, ус­тойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконео-генеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе.

Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетных мышц для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Од­нако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери белков могут достигать более 20 г/сут и сопровождаются прогрес­сирующей потерей массы тела.

Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Мета­болизм липидов сопровождается увеличением окисления жиров, активаци­ей липолиза, снижением активности липопротеин-липазы. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и пе­чень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способ­ствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы.

Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников — основной обмен повышается на 10—100 %, особенно при обширных ожогах.

Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и орган­ных расстройств при критических состояниях, вплоть до формирования полиорганной недостаточности (ПОН), играют постагрессивные наруше­ния функций желудочно-кишечного тракта, определяемые в настоящее время понятием «синдром кишечной недостаточности» — сочетанные на­рушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию являются выраженные нарушения мезен-териального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения. Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, ат­рофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следст­вие возникают активация медиаторного каскада и формирование гиперка­таболизма, органной дисфункции, сепсиса. Обладая высокой степенью ме­таболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекват­ного обеспечения нутриентами для сохранения и восстановления эндо­кринной, иммунной, метаболической и барьерной функций. Разрешение синдрома кишечной недостаточности является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого не­возможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния.

Исходные нарушения питания, недостаточность питания больного и не­адекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, особенно при травмах,

ожогах, обширных оперативных вмешательствах и др., увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, повышают пока­затели летальности.

Вместе с тем устранение питательной недостаточности существенно улучшает исходы лечения различной категории больных и пострадавших, снижает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальность, значительно сокращает сроки пребывания в стационаре и период реабили­тации, повышает качество жизни больных с хроническими заболеваниями, уменьшает стоимость лечебно-диагностического процесса и расход дорого­стоящих препаратов.

Решить проблему лечения питательной недостаточности путем диетоте­рапии из разнообразной пищи (мясные бульоны, каши, пюре, творог, ке­фир, соки и др.) практически невозможно. Традиционные больничные ра­ционы являются дефицитными по всем основным питательным веществам и энергии: белку на 16—27%, жирам — 23—30 %, углеводам — 37—43 %, энергии до 50 %. На первом этапе развития проблемы энтерального пита­ния применяли натуральные продукты (молоко, сливки, яйца, мясной по­рошок), способные без обработки или после механического размельчения проходить через довольно широкие зонды. Использование натуральных продуктов распространено и до настоящего времени. Недостатком приме­нения смесей из естественных продуктов остается трудность составления сбалансированного состава, особенно по минералам, микроэлементам и витаминам.

Существенное значение в недостаточном усвоении больничного рацио­на, прогрессировании питательной недостаточности имеет и состояние больного — снижение аппетита, нарушение сознания, лихорадка, диспеп­сические расстройства, что приводит к уменьшению фактического потреб­ления пищи или полному отказу от ее приема. Кроме того, после опера­тивных вмешательств, травм, особенно при наличии повреждений или функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, больной не только не может или не хочет, но и не должен принимать обычную пищу.

Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомео-стаза при различных заболеваниях и критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефи­цитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусст­венное лечебное питание. С этих позиций его можно рассматривать как фар­макотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспече­ния энергопластических потребностей организма больного, требующих на­личия специально подобранных композиций питательных веществ и спосо­бов их реализации.

12.2. Диагностика недостаточности питания

При назначении объема и выборе состава искусственного лечебного пи­тания необходимо определить степень нарушения состояния питатель­ного статуса, которое производят по специфическим показателям, осно­ванным на результатах антропометрических, биохимических и иммуно­логических методов исследований.

12.2.1. Антропометрические методы

В качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется индекс массы тела (ИМТ) или индекс Кетле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведен­ному в квадрат.

Наиболее часто в оценке недостаточности питания используют следую­щие антропометрические измерения и расчетные формулы:

• окружность плеча (ОП) является своеобразным интегральным показа­телем состояния, как жировых депо, так и мышечной массы. Измеря­ется на уровне средней трети плеча нерабочей согнутой (ненапряжен­ной) руки сантиметровой лентой (необходимо для последующего оп­ределения окружности мышц плеча);

• толщина кожно-жировой складки трехглавой мышцы плеча (КЭСТ) от­ражает состояние резервного жира; измеряется с помощью клипера, адипометра, штангенциркуля толщина кожно-жировой складки три­цепса на середине расстояния между головкой акромиона и локтевым отростком на задней поверхности плеча. Оценку производят на осно­вании процента отклонения толщины КЖСТ от нормы;

• окружность мышц плеча (ОМП) характеризует состояние мышечного пула белка, рассчитывается по формуле:

ОМП (см) = ОП (см) - 0,314 • КЖСТ (мм).

Оценивается на основании процента отклонения от нормы (табл. 12.1 и 12.2).

Таблица 12.1. Характеристика питательного статуса по толщине КЖСТ (мм) с учетом возраста

 

 

 

Состояние питания	Возраст, годы
мужчины	женщины
18-19	20-29	30-39	40-49	>50	18-39	40-49	>50
Нормальное(100 %) Легкое нарушение (90-80 %) Нарушение средней тяжести (80-70 %) Тяжелое нарушение (<70 % от нормы)	13,4- 12,0- 10,7 10,7— 9,4 <9,4	15,3- 18,7 13,7- 12,2 12,2- 10,6 <10,6	16,2- 14,6 14,6- 13,0 13,0- 11,3 <11,3	15,6- 14,0 14,0- 12,5 12,5- 10,9 <10,9	13,8— 12,4 12,4-11,0 11,0- 9,7 <9,7	11- 10,8 10,8- 8,9 8,9- 7,8 <7,8	12,6-11,3 11,3- 10,1 10,1- 8,8 <8,8	11,7-11,5 11,5-9,4 9,4-8,2

Таблица 12.2. Характеристика питательного статуса по ОМП (см)

 

 

Состояние питания	ОМП
мужчины	женщины
Нормальное (100 %) Легкое нарушение (90—80 %) Нарушение средней тяжести (80—70 %) Тяжелое нарушение (< 70 % от нормы)	25,3-22,8 22,8-20,2 20,2-17,7 <17,7	23,2-20,9 20,9-18,6 18,6-16,2 <16,3

идеальной экс-

Таблица 12.3. Величины креции креатинина

Мужчины	Женщины
	креати-		креати-
рост, см	нин,	рост, см	нин,
	мт/сут		мг/сут
157,5		147,3
160,0		149,9
162,6		152,4
165,1		154,9
167,6		157,5
170,2		160,0
172,3		165,1
172,7		162,6
177,8		167,6
180,3		170,2
185,4		172,7
188,0		175,3

Для оценки статуса питания большое значение имеет определе­ние состава тела, под которым по­нимают количественное соотноше­ние основных соматических компо­нентов (мышечный, жировой, кост­ный), обладающих различной мета­болической и функциональной ак­тивностью. Обезжиренная, или то­щая, масса тела является функцио­нально активной и обеспечивает биологический статус организма. Жировая ткань более лабильна и менее активна. Величина жировых отклонений в организме человека отражает энергетическую состав­ляющую состояния питания. Соот­ношение пластических и энергети­ческих ресурсов можно описать с помощью двух основных состав­ляющих".

• тощая, или обезжиренная МТ (ТМТ), являющаяся показателем белко­вого обмена;

• жировая ткань (ЖТ), косвенно отражающая энергетический обмен.

ОМТ = ТСТ + ЖТ,

где ОМТ — общая масса тела.

Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин.

В норме ЖТ составляет 10—23 % от ОМТ.

ТМТ состоит из скелетных мышц — 30 %; массы висцеральных орга­нов — 20 %; костной ткани — 7 %.

По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в желудочно-ки­шечном тракте и начинается использование тканевых белков. Расход бел­ков происходит в 80 % случаев за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и в 2 % — за счет сывороточного альбумина.

ТМТ можно определить по экскреции креатинина.

Количество выводимого с мочой креатинина зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста (табл. 12.3).