синкавит, каран, превращающиеся в организме в витамин К). Эти препараты наиболее эффективны при приобретенных формах недостаточности факторов II, VII, IX, X и XI. При других коагулопатиях эти препараты оказывают некоторое положительное влияние на гемостаз путем повышения концентрации печеночных факторов в крови. К лекарственным средствам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся препараты змеиных ядов: стипвен, гемокоагулаза, рептилаза, которые обладают свойством превращать фибриноген в фибрин без участия каких-либо свертывающих факторов. Препараты змеиных ядов применяют почти при всех коагулопатиях и, в частности, при гемофилии А.
К средствам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся также гипертонические растворы хлорида натрия, конгорот, желатин и препараты лагохилуса опьяняющего (лагохилен, сухой экстракт лагохилуса, настой ла-гохилуса). Механизм действия этих средств связан с вызываемым ими цитолизом, сопровождающимся выходом в кровь тромбопластинов.
Ингибиторы антикоагулянтов и фибринолитиков. При антикоагулянтных и фибринолитических коагулопатиях, когда резко повышается активность противосвертывающих и фибринолитических агентов, показано назначение соответствующих ингибиторов. Препараты этой группы эффективны и при ряде дефицитных коагулопатий, поскольку дезактивация антикоагулянтов и фибринолитиков вызывает сдвиг равновесия между свертывающими и про-тивосвертывающими факторами в сторону первых. Среди ингибиторов антикоагулянтов ведущее положение занимают антагонисты гепарина — сульфат и хлорид протамина, полибрен, убиквин, лизоцим. К антифибриноли-тикам относятся s-аминокапроновая кислота, р-аминометилбензойная кислота, трасилол, пантрипин, контрикал и др.
Препараты местного действия. Назначают препараты тромбина (тромбин, гемостатическая губка, топостазин) и фибрина (фибринные губка и пленка), желатиновая и коллагеновая губки, настой лагохилуса опьяняющего и лагохилен. При гиперфибриполитических кровотечениях наиболее эффективно местное применение е-аминокапроновой кислоты. Используют также фиб-ринный клей «Тиссукол» и «Берипласт-П», а также комбинацию фибринно-го клея с коллагеновой волокнистой пластиной «Тахокомб» и др.
10.8. Средства, повышающие активность тромбоцитарной системы
Средства заместительной терапии. Как и при коагулопатиях, первое место по эффективности при большинстве тромбоцитопатий занимают прямые гемотрансфузии и переливание свежезаготовленной плазмы, обогащенной тромбоцитами, тромбоцитарной взвеси, лиофилизированного тромбоцитарного концентрата. В качестве средств заместительной терапии при тромбоцитопатиях применяют также адипинат, креатинин-сульфат се-ротонина, эригем, липомаис, сульфат и хлорид протамина. Все эти препараты восполняют дефицит тромбоцитарных факторов, сопровождающий тромбоцитопатию.
Средства стимулирующей терапии: динатриевая соль аденозинтрифос-форной кислоты, метилурацил, мексамин и гемофобин.
Ингибиторы антитромбоцитарных факторов. При иммуногенных тромбо-цитопениях, а также при некоторых формах болезни Верльгофа и других тромбоцитопатиях хороший клинический и гематологический эффекты дают преднизолон, азатиоприн, меркаптопурин и хлорбутин.
10.9. Средства, повышающие резистентность сосудистой стенки
При геморрагических вазопатиях широко применяют препараты витамина С и Р (рутин, урутин, кверцетин), а также адроксон и дицинон. Сосудо-укрепляющими свойствами обладают также препараты кальция, АКТГ, глюкокортикоидные гормональные и антигистаминные препараты. Основной механизм положительного влияния этих средств на тромбоцитарную систему заключается в их угнетающем воздействии на иммунологические реакции. Определенное значение имеет также стимуляция тромбоцитопоэза по механизму «раздражения» мегакариоцитарного аппарата. Местно при геморрагических вазопатиях назначаются адроксон и адреналин, обладающие сосудоукрепляющими и сосудосуживающими свойствами.
Одновременно с гемостатической терапией проводят этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания, а при массивных или упорных кровотечениях ставят вопрос о хирургическом вмешательстве.
10.10. Антикоагулянтная терапия
Лечение больных с тромботическим синдромом должно быть комплексным, но прежде всего это антикоагулянтная терапия — применение препаратов, ингибирующих, тормозящих гемокоагуляцию.
Антикоагулянтная терапия использует несколько групп препаратов: непрямого действия (дикумарол, дикумарин, маркумар, пелентан и др.) и прямого действия — нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, гепариноиды (гепаран-сульфат) и препараты редкоземельных элементов. Используют также фибринолитики и активаторы фибринолиза, а также пиявок (гирудотерапия) и препараты, выделенные из них (гирудин, бивали-рубин и др.).
Выбор метода антикоагулянтной терапии определяется характером ге-мостатических изменений (недостаточность антисвертывающей или фиб-ринолитической систем, повышенная активность коагулянтов), стадией тромботического процесса (претромбоз, острый тромбоз, хронический тромбоз) и клиникой тромботического синдрома (тромбоз артерий или вен, с осложнениями или без них). Учитывают также возраст и пол больного, наличие сопутствующих заболеваний (особенно болезней печени и крови), переносимость больным различных препаратов антикоагулянтного действия.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) известен также как тромбогеморрагический, или коагулопатия потребления. В хирургической практике связь тромбогеморрагических явлений с возникающим или развившимся ДВС-синдромом обусловлена значительной кро-вопотерей, массивной гемотрансфузией, тяжелой травмой, сепсисом, трансплантацией органов, искусственным кровообращением, ожогами, гипоксией и постгипоксическим синдромом, другими критическими состояниями. ДВС-синдром часто встречается в акушерской практике.
В основе многообразных и многочисленных пусковых механизмов ДВС-синдрома лежат три главных момента:
• стимуляция коагуляционного процесса путем высвобождения тканевых факторов в кровоток при обширных хирургических операциях, эпизодах внутрисосудистого гемолиза, диссеминации злокачественно перерожденной ткани;
• активация тромбоцитарной агрегации при септицемии, вирусной инвазии, болезни иммунных комплексов, появлении в циркуляции тромбина, образующегося в результате активации коагуляционных факторов;
• тяжелые поражения эндотелия сосудистых стенок в результате распространенного васкулита, при ожогах, ацидозе, инфекционном процессе, продолжительной гипотензии или гипоксии и активации как внешнего, так и внутреннего механизма коагуляции крови.
В развитии синдрома ДВС принято выделять три клинические стадии: гиперкоагуляции, гипокоагуляции и стадию остаточных явлений.
▲ Стадия гиперкоагуляции характеризуется повышением активности факторов свертывания и избытком тромбина при нормальном уровне фиб-ринолиза. Одновременно развивается и усугубляется поражение функции жизненно важных органов — возникает острая дыхательная, почечная и печеночная недостаточность.
▲ Стадии гипокоагуляции свойственны истощение факторов свертывания крови (дефицит тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VIII, XIII), депрессия основных антикоагулянтных механизмов (снижение содержания в крови AT- III, кофактора гепарина II, протеина С), накопление в крови ингибиторов свертывания и активации вторичного фибринолиза. Возникают профузные кровотечения, которые усугубляют анемию и гиповолемию.
▲ Стадия остаточных явлений синдрома ДВС — тромбозы и дистрофии органов.
Клинические проявления синдрома ДВС многообразны, хотя определяются двумя факторами: степенью нарушения микроциркуляции в различных органах, обусловливающей их дисфункцию, и интенсивностью геморрагического процесса. В свою очередь кровоточивость также может оказывать влияние на функцию внутренних органов.
Острый генерализованный синдром ДВС проявляется шоковым состоянием. Он развивается в условиях быстрого поступления в кровоток тромбо-пластина. В клинической картине на первое место выступает общее беспокойство больного, возбуждение, прогрессирующая артериальная гипотен-зия. В дальнейшем появляются слабость, адинамия, тахикардия, признаки дыхательной недостаточности. В легких развивается картина, характерная для респираторного дистресс-синдрома с интерстициальным отеком легких, синдромом внутрилегочного шунтирования и нарушения диффузии газов через альвеолярную капиллярную мембрану. Клинически регистрируют прогрессирующую гипотензию, одышку, цианоз, снижение Ра02.
Часто развивается почечная недостаточность, которая выражается в оли-гурии, низкой плотности мочи, появлении белка в моче. Повышается содержание мочевины и креатинина в плазме крови. Если синдром ДВС прогрессирует, то присоединяется выраженная кровоточивость.
Геморрагический компонент синдрома формируется главным образом в стадии гипокоагуляции и представляет собой опасную, хотя и не обязательную фазу ДВС-синдрома.
Он проявляется кровотечением из всех мест повреждения тканей и особенно опасен при хирургических и акушерских ситуациях. Возникшее вначале в определенной области кровотечение становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт, забрюшинными гематомами, кровоизлияниями в различные органы и кровотечениями в плевральную и брюшную полости. Характерны неостанавливаемые кровотечения из всех
мест проколов кожи. Вытекающая из ран или из матки кровь не образует полноценных свертков либо часами не свертывается.
С клинической точки зрения при диагностике ДВС-синдрома важно обнаружить следующие типичные симптомы: тромбоцитопению, снижение содержания фибриногена в плазме, повышение содержания ПДФ в плазме, наличие в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации), снижение концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X и антитромбина-111, иногда снижение активности фактора XIII.
В табл. 10.4 приведены основные отличительные признаки патологических состояний системы гемостаза.
Таблица 10.4. Сравнение признаков гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз
ДВС-синдрома [Воробьев А. И. и др., 2001]
| Коагуляционные проявления | Характерные признаки |
| Ги перкоагуляционный синдром Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома | Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышенная активность тромбоцитов; кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке сгусток образуется, но рыхлый; фибринолиз понижен; клинических признаков тромбозов нет Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; гиперактивность тромбоцитов. Лабораторные признаки потребления: снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена, AT III, протеина С, фибринолиз снижен. Частое быстрое тромбирование иглы при внутривенной пункции. Клинические признаки: тромбозы, полиорганная недостаточность. В пробирке сгусток быстро образуется, но нестойкий Удлинение АЧТВ, протромбинового времени; пониженная активность тромбоцитов. В пробирке сгусток не образуется. Лабораторные признаки потребления: снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена, AT III, протеина С. Фибринолиз ускорен. Резкое повышение уровня ПДФ, D-димеров. Клинические признаки: кровоточивость, полиорганная недостаточность |
Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; ПДФ — продукты деградации фибрина; D-димер — один из конечных продуктов процесса фибринолиза.
Лечение острого ДВС-синдрома представляет собой весьма трудную задачу прежде всего из-за обилия одномоментно действующих факторов. Прежде всего, если возможно, необходимо ликвидировать пусковой механизм синдрома. Для этого устраняют гиповолемию, антибиотики вводят в соответственно повышенных дозах и только внутривенно, пытаются при шоке устранить факторы, способствующие сосудистому стазу и высокой внутрисосудистой агрегации, корригируют ацидоз и добиваются адекватной оксигенации крови.
Главной задачей лечения ДВС-синдрома является прекращение процесса спонтанного внутрисосудистого свертывания крови путем сочетанного введения главных ингибиторов тромбина — гепарина и антитромбина-Ш. Гепарин вводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ед. в изотоническом растворе натрия хлорида, в растворе сухой плазмы, в нативнои или свежезамороженной плазме в течение 3—4 ч, повторяя введение в течение
суток с таким расчетом, чтобы суточная доза не превысила 10 000—12 000 ед. Именно в малых дозах гепарин дает наиболее выраженный эффект, направленный на ингибицию фактора Ха и тромбина. В последнее время чаще используют низкомолекулярный гепарин в сравнении с нефракциони-рованным гепарином, так как первый реже вызывает тромбоцитопению.
Введение гепарина сочетают с капельной инфузией свежезамороженной плазмы (СЗП), которая является донатором антитромбина-III и плазмино-гена.
Если имеет место геморрагический диатез, необходимо осуществить адекватную заместительную терапию тромбоцитной массой, свежезамороженной плазмой или криопреципитатом, который также содержит достаточный запас фибриногена. Целесообразно вводить белковые препараты (раствор протеина, 10 % или 5 % раствор альбумина).
Отдельной проблемой у хирургических больных является использование ацетилсалициловой кислоты. Известно, что она связывает и необратимо инактивирует циклооксигеназу — основной фермент в биосинтезе проста-гландинов. Это приводит к неспособности тромбоцитов адекватно осуществлять гемостатические функции. В связи с тем что продолжительность жизни тромбоцитов 7 сут, желательно минимум за неделю до хирургического вмешательства отменять (или не назначать) аспирин.
Другой проблемой, связанной с ятрогенными нарушениями гемостаза, является синдром массивных трансфузий. При переливании большого количества кровезаменителей образуется значительный дилюционный дефицит тромбоцитов в крови больного, а также существенный дефицит факторов коагуляции. Переливание эритроцитной массы и плазмозамещающих растворов (декстраны, оксиэтилкрахмал) также сопровождается разведением тромбоцитов и факторов свертывания крови. Если своевременно не проводить заместительную терапию тромбоцитной массой и СЗП, то возможны профузные кровотечения.
Для оценки эффективности лечения, а также для определения направления дальнейшего лечения необходимы повторные многократные исследования коагуляционного потенциала. Наиболее информативными показателями остаются тромбиновое время, число тромбоцитов в крови, содержание фибриногена в плазме, наличие ПДФ, протромбиновое время (индекс) и показатели фибринолитической активности.
Глава 11. КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровотечение (haemorrhagia; греч. haima кровь + rhein течь) — истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целости или проницаемости их стенки.
11.1. Классификация кровотечений
Кровотечения различают по нескольким признакам. I. Причина возникновения:
• травматическое кровотечение (haemorrhagia per rhexin — от разрыва) вызвано механическими повреждениями стенки сосуда. Возникает, как правило, при открытых и закрытых травмах, ожогах, отморожениях, неправильных действиях хирурга во время операции. К этой же группе относятся кровотечения вследствие разрыва стенки поврежденных сосудов (аневризмы, геморрой, варикозное расширение вен);
• аррозионное кровотечение (haemorrhagia per diabrosin — от разъедания) возникает при нарушении целости сосудистой стенки прорастанием опухоли и распадом ее, язвенным и некротическим процессом, инфекцией, инородным телом и др.;
• диапедезное кровотечение (haemorrhagia per diapedesin — от просачивания) связано с нарушением проницаемости сосудистой стенки; наблюдается при целом ряде заболеваний (геморрагические диатезы, авитаминозы, уремия, сепсис, холемия, действия токсинов).
Иногда причины, вызывающие кровотечение, сочетаются: например, травматическое повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс.
II. Вид кровоточащего сосуда:
• артериальное;
• венозное;
• капиллярное;
• паренхиматозное — при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки); является по сути капиллярным;
• смешанное, вызванное повреждением нескольких видов сосудов.
III. Клинические проявления:
• наружное кровотечение, при котором кровь изливается непосредственно на поверхность тела через дефект кожного покрова;
• внутреннее — с излиянием крови в замкнутую полость тела или в просвет полого органа (скрытое);
• внутритканевое (интерстициальное, гематома, кровоизлияние, кровоподтек);
• продолжающееся;
• остановившееся.
IV. Скорость кровопотери: кровотечение острое и хроническое.
V. Время возникновения:
• первичное — сразу после травмы;
• вторичное — через некоторое время после травмы. ▲ Раннее вторичное кровотечение наблюдается в первые часы или сутки (до 3 сут) после повреждения сосудов. Обычные причины этих кровотечений — нарушение правил окончательной остановки кровотечения, а именно недостаточный контроль гемостаза при хирургической обработке раны или во время операции, слабо завязанные лигатуры на сосудах. Повышение АД после операции, особенно если больной оперирован при пониженном давлении, также может привести к кровотечению вследствие выталкивания тромбов из сосудов и соскальзывания лигатур. Иногда вторичное кровотечение вызывают неправильно наложенные повязки или дренажи. а Позднее вторичное кровотечение может начаться через несколько дней и даже недель после травмы. Как правило, причинами являются гнойно-воспалительные осложнения в ране и некроз, вызывающие расплавление тромбов. Кровотечение может быть вызвано также пролежнями сосудов вследствие давления на них костных или металлических осколков, дренажей, вызывающих некроз и разрыв стенки сосуда. Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения свертывающей системы крови, неаккуратная смена повязок, тампонов, дренажей.
VI. Величина кровопотери: легкое, средней тяжести, тяжелое; компенсированное, декомпенсированное.
Некоторые виды кровотечений являются симптомами заболевания или травмы и имеют специальное название: гематурия — наличие крови в моче; гемоптоз — кровохарканье; гематемезис — кровавая рвота; метроррагия — маточное кровотечение; мелена — черный кал.
Истечение крови в какую-либо полость также имеет свои названия: скопление крови в грудной полости — гематоракс; в полости сердца — гемопе-рикард; в брюшной — гемоперитонеум; полости сустава — гемартроз.
11.2. Защитно-приспособительные реакции организма на острую кровопотерю
Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза.
Одномоментная потеря 30—50 % ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. И лишь потеря не более 25 % ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов. В первую очередь важнейшую роль играют механизмы системной вазо-констрикции и шунтирования кровотока, которые способствуют перераспределению крови, централизации кровообращения и обеспечивают кровоснабжение мозга и сердца в экстремальных условиях. Таким образом ликвидируется опасное для центральной гемодинамики несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла, которая в первое время осуществляется не столько восполнением ОЦК, сколько снижением сосудистой емкости.
Важным механизмом компенсации является аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, уменьшающей дефицит ОЦК. Реакция аутогемодилюции прежде всего увеличивает ОЦП и компенсирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию и, в-третьих, дезагрегирует и вымывает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивая тем самым объем циркулирующих эритроцитов и восстанавливая кислородную емкость крови, т. е. ее кислородно-транспортную функцию.
Определенную роль в механизмах защитной реакции играют почки, которые под влиянием АДГ и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы задерживают в тканях воду и натрий, повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее обратное всасывание в кровь.
Таким образом, при кровопотере развиваются следующие механизмы адаптации:
• спазм мелких артерий и вен и мобилизация крови из депо;
• учащение ритма сердечной деятельности и ускорение кровотока;
• учащение дыхания, увеличение легочной вентиляции и поглощение кислорода гемоглобином крови в легких;
• увеличение ОЦК за счет гемодилюции.
Немедленно после механического нарушения целости сосуда и начала кровоизлияния начинают действовать факторы, способствующие остановке кровотечения. Это прежде всего рефлекторное сужение стенки поврежденного сосуда, в результате чего края раневого дефекта сближаются, причем больше сокращается внутренний слой стенки сосуда (интима), образуя как бы клапан, который прикрывает дефект. Из-за спазма сосуда его кровоточащий конец втягивается в рану, а за счет механического давления окружающих тканей и излившейся крови просвет кровеносного сосуда может частично или полностью закрыться. Наряду с этим происходят падение АД и перераспределение крови, что также уменьшает кровопо-терю.
В остановке кровотечения активно участвует и система свертывания крови. Гемостаз является сложным процессом, в котором участвуют более 10 факторов свертывающей системы.
Механизм образования тромба состоит из профазы, трех фаз и после -фазы.
▲ Профаза (подготовительная) характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов и выделением из факторов, вызывающих спазм сосудов.
▲ Первая фаза заключается в образовании тромбопластина при разрушении тромбоцитов или клеток тканей под влиянием факторов III тромбоцитов в присутствии Са2+ (факторов IV) и пяти плазменных факторов (VIII - XII).
а Вторая фаза характеризуется превращением протромбина (фактор II) в активный тромбин под влиянием тромбопластина в присутствии Са2+ и проконвертина (фактор VII).
▲ Третья фаза заключается в превращении фибриногена в фибрин под
влиянием тромбина, факторов I и XIII. В последующем происходит ретрак
ция сгустка при участии фермента ретрактозина (послефаза).
В крови, помимо свертывающей системы, имеется и антисвертывающая, способствующая свободной циркуляции крови в сосудах в жидком состоянии. Каждому фактору свертывания противостоит один или несколько ан-тисвертывающих факторов.
Большую роль играют системы, воздействующие на свернувшийся фибрин и обеспечивающие равновесие между отложениями и лизисом фибрина на стенках сосудов, а также способствующие непроницаемости эндоте-лиальной мембраны для форменных элементов. Основу фибринолитической системы составляют плазминоген урокиназа, фибринокиназа, лизокиназа и др. Плазминоген под воздействием фибринокиназы, активируемой лизо-киназой, превращается в фибринолизин (плазмин), способный растворять тромб. Под воздействием фибринолизина фибрин тромба необратимо распадается на растворимые пептиды.
Плазменные факторы свертывания синтезируются в печени, тромбоци-тарные и тромбоциты — в костном мозге, фибринолитические — в легких и поджелудочной железе.
Нарушение любой фазы свертывающей и антисвертывающей, фибринолитической и антифибринолитической систем ведут к различным патологическим состояниям в сторону гипо- или гиперкоагуляции.
11.3. Последствия острой кровопотери
Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и ге-модинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Если кровотечение не остановлено, больной погибает от гипок-сических изменений в тканях и органах или от острых гемодинамических нарушений в результате геморрагического шока. Однако нередко смертельную опасность представляет не сама кровопотеря, а сдавление скапливающейся в тканях и полостях кровью жизненно важных органов и центров. Так, при внутричерепном кровоизлиянии даже несколько десятков миллилитров крови могут привести к летальному исходу. Наиболее опасны кровоизлияния в базальную часть IV желудочка мозга, где находятся центры, обеспечивающие ряд витальных функций.
При кровоизлиянии в полость перикарда в результате сдавления кровью извне становится невозможным расширение предсердий и наполнение их кровью в диастолу, т. е. наступает так называемая тампонада сердца, которая также может привести к смерти.
Скопление в плевральной полости более I л крови вызывает не только острое малокровие, но и сдавление легкого со смещением средостения в здоровую сторону. В результате нарушается внешнее дыхание, расстройство кровообращения из-за смещения средостения и в конечном счете образуется порочный круг, ведущий к летальному исходу.
Инфильтрация кровью забрюшинного пространства (забрюшинная гематома), воздействуя на находящиеся в этой области нервы и нервные сплетения, иннервирующие кишечник, ведет к парезу желудочно-кишечного тракта, который резко утяжеляет состояние пострадавшего.
Нередко кровотечения представляют значительную опасность для функции близлежащих органов. Внутричерепные сращения после рассасывания гематом могут вызвать джексоновскую эпилепсию, организация гемоторакса — сдавливающий плеврит с нарушением функции легкого, организация гемоперитонеума — нарушение функции кишечника вплоть до кишечной непроходимости, организация гемоперикарда — хронический сдавливающий перикардит с соответствующими нарушениями кровообращения.
Внутритканевые кровоизлияния могут приводить к компрессии сосудов и нарушению кровообращения дистальной части конечности, т. е. к развитию ишемии, которая в дальнейшем может привести к полному омертве-
нию конечности. При наличии сообщения гематомы с просветом крупного артериального сосуда, в котором сохранен кровоток, может образоваться пульсирующая гематома. Вокруг нее со временем формируется соединительнотканная капсула с развитием так называемой ложной травматической аневризмы (артериальная, артериовенозная), которая опасна из-за возможного ее разрыва, тромбоза или эмболии.
При повреждении крупных неспадающихся венозных стволов (яремная, подкрыльцовая и безымянная вены), мозгового синуса может вследствие проникновения воздуха в кровяное русло развиться воздушная эмболия. Воздух из поврежденной вены, как правило, попадает в правую половину сердца, в легочный ствол и закупоривает крупные и мелкие ветви легочных артерий.
В отличие от циркулирующей крови, обладающей бактерицидными свойствами, излившаяся кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, которые попадают в место кровоизлияния прямым или гематогенным путем и могут вызвать тяжелые инфекционные осложнения. При нагноении гемоторакса возникает эмпиема плевры, требующая длительного лечения и приводящая иногда к инвалидности и даже смерти. Нагноение при гемартрозе вызывает гнойный артрит. Поэтому при любом кровоизлиянии в ткани, полости или органы необходимо принять меры для предупреждения хирургической инфекции.
При небольшом, но длительном кровотечении возникает и постепенно нарастает хроническое малокровие, которое само по себе не вызывает острых тяжелых расстройств гемодинамики. Однако у этих больных снижена сопротивляемость инфекции и другим неблагоприятным факторам среды, поэтому угроза всевозможных осложнений также велика.
11.4. Диагностика кровотечения
Диагностика имеет целью не только установление наличия и места кровотечения, но и определение его происхождения и особенностей.
Клиническая картина кровотечения определяется величиной и скоростью кровопотери, особенностями повреждения тканей, размерами травмы, видом и калибром поврежденного сосуда, местом, куда изливается кровь, и резистентностью организма пострадавшего.
11.4.1. Наружное кровотечение
При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду, в связи с чем диагностика их не представляет трудностей.
К симптомам наружного кровотечения относят излияние крови из раны, отсутствие или ослабление периферического пульса на артериях поврежденной конечности по сравнению со здоровой стороной дистальнее места повреждения, бледность и цианоз поврежденной конечности, нарастающая припухлость (гематома) в области раневого канала, увеличение окружности конечности, появление шума над гематомой или по ходу магистральных артерий, боль в дистальных отделах поврежденной конечности, нарушение чувствительности и похолодание конечности.