инфекции. Уровень отсечения конечности определяют по ходу ревизии тканей — граница распространения отека, газовой инфильтрации не может служить достоверным ориентиром для определения уровня ампутации.
На сегодняшний день считают доказанным отсутствие эффекта от выполнения «лампасных» разрезов, а также различных вариантов дренирования очага через множественные разрезы при анаэробной инфекции. Существенно улучшить результаты хирургической обработки позволяет использование дополнительных физических методов, в первую очередь обработка раны пульсирующей струей антисептиков, озонированных растворов, а также обработки раневой поверхности воздушно-плазменным потоком, содержащим окись азота.
Местная оксигенотерапия неэффективна. Не дают положительного результата и орошение ран перекисью водорода, промывание антисептическими растворами, аппликации угольных сорбентов.
Антибиотикотерапия существенно дополняет хирургическое лечение анаэробной клостридиальной инфекции. Наиболее эффективным является бензилпенициллин (натриевая соль) в высоких дозах (250—400 тыс. ЕД/кг), в разведении на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 мин внутривенно. Однако до получения бактериологической картины с целью профилактики целесообразно «перекрывать» антибиотиками весь микробный спектр. После получения бактериологического ответа следует проводить целенаправленную антибактериальную терапию.
Лечебная эффективность противогангренозной сыворотки не доказана на протяжении многих лет ее практического применения.
Эффективность интенсивной терапии, включая применение методов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации, напрямую зависит от адекватности проводимого хирургического лечения.
|
С целью борьбы с токсикозом целесообразно использовать все методы корпоральной и экстракорпоральной детоксикации, причем наиболее раннее их применение позволит избежать нарушения функций внутренних органов и систем, уменьшив тем самым риск развития полиорганной недостаточности. Существенное значение в терапии клостридиальной инфекции имеет нормализация водно-электролитных нарушений, парентеральное и энтеральное питание. Эти мероприятия не имеют специфического характера и подробно описаны в других разделах.
Оказание специализированной помощи при анаэробной клостридиальной инфекции должно быть предельно ранним, тогда можно спасти не только жизнь больного, но и пораженную конечность.
Анаэробная неклостридиальная инфекция протекает, как правило, с участием бесспорных анаэробов и составляет самую значительную категорию гнойно-воспалительных заболеваний. Большинство анаэробных неспорооб-разующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1—5 %. Обычно это представители нормальной аутофлоры человека. Они обитают в ротовой полости, пищеварительном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунного статуса макроорганизма, неклостридиальные анаэробные бактерии приобретают способность покидать нормальные биотопы на поверхности кожи и слизистых оболочках и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее. Клинически процесс колонизации сопровождается развитием гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации и степени тяжести, от местных отграниченных до тяжелых распространенных.
|
Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей (АНИМТ) — грозное хирургическое заболевание, развивающееся как самостоятельно на фоне банальных хирургических болезней (фурункул, карбункул, парапрок-тит), так и как инфекционное осложнение различных оперативных вмешательств, травм и ранений.
Неклостридиальная болезнь характеризуется тяжелым, быстро прогрессирующим течением, специфическими клиническими проявлениями, своеобразием раневого процесса; протекает на фоне выраженной эндогенной интоксикации, быстро приводящей к развитию полиорганной недостаточности и нарушению витальных функций организма.
Выделяют местные и общие факторы, способствующие развитию неклостридиальной анаэробной инфекции. К местным факторам относятся обширные размозженные раны с большой массой некротических тканей, длительная ишемия тканей вследствие нарушения микроциркуляции (отек, сдавление, длительное наложение жгута на конечность), различные хирургические операции и манипуляции. К общим факторам относятся все снижающие защитные силы организма: травматический шок, анемия вследствие кровопотери, переохлаждение, недоедание, гиповитаминоз, повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки. Кроме того, предрасполагающими факторами развития анаэробной неклостридиальной инфекции считают сахарный диабет, алкоголизм, наркоманию, антибиотикотерапию, проводимую только аминогликозидами, применение цитостатиков и имму-нодепрессантов.
|
Таблица 17.2. Классификация анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей |
Формы анаэробной неклостридиальной ин- | |
фекции | |
изолированные | смешанные |
Неклостридиаль- | Неклостридиаль- |
ный целлюлит: | ный целлюлофас- |
• серозный | циомиозит: |
• флегмонозно- | • серозный |
некротический | • флегмонозно- |
некротический | |
Н еклостридиаль- | Неклостридиаль- |
ный фасцит | ный целлюлофас- |
цит: | |
• серозный | |
• флегмонозно- | |
некротический | |
Неклостридиаль- | Неклостридиаль- |
ный миозит: | ный фасциомиозит: |
• серозный | • серозный |
• флегмонозно- | • флегмонозно- |
некротический | некротический |
Анаэробная неклостридиальная инфекция протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита — угнетения клеточного и гуморального иммунитета. При этом регистрируется снижение абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня ранних и поздних Т-лимфоцитов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Вследствие этого воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Процесс очищения раны замедлен из-за позднего (2—3 нед) появления макрофагальной реакции и слабой ее выраженности.
Анаэробная неклостридиальная инфекция обычно протекает в виде флегмоны, тяжесть и течение которой в значительной степени зависят от объема пораженных тканей, и может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно покровные и подлежащие ткани.
Формы клинического течения анаэробной неклостридиальной инфекции приводятся в табл. 17.2.
При поражении подкожной жировой клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена: отмечаются лишь ее плотный отек и гиперемия без четкой отграниченности процес-
са, но с выраженной тенденцией к распространению. Сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной жировой клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка при серозных формах имби-бирована прозрачным экссудатом, отечна, при флегмонозно-некротических формах имеет очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет, пропитана серозно-гнойной буроватого цвета жидкостью, часто с резким неприятным запахом, свободно стекающей в рану.
Мышцы отечны, имбибированы светлым прозрачным экссудатом, бледно-розового цвета (серозный миозит), серовато-грязного цвета, легко раз-волокняются или принимают вид «вареного» мяса, не сокращаются при диатермокоагуляции (флегмонозно-некротической формы).
Наличие плотной инфильтрации подкожной жировой клетчатки и участков потемнения или некроза кожи нередко свидетельствует о переходе процесса на фасцию. Присутствие в ране расплавленных и серо-грязных участков некротизированной фасции, буроватого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Необходимо подчеркнуть, что ее течение может осложниться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.
Возможно также сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциаль-ным пространства может распространяться на значительное расстояние за пределы раны.
При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Однако во многих случаях анаэробная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется из первичного очага поражения далеко за пределы раны. В таких случаях внешним проявлением взаимодействия неклостридиальной инфекции и макроорганизма служит эндогенная интоксикация.
Диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции основана на оценке клинических и лабораторных данных.
Лечение. Решающим фактором в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции является только предпринятое в срочном порядке оперативное вмешательство. Последнее необходимо выполнять как можно раньше, при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию, не дожидаясь результатов полного бактериологического исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиков недопустимо. Это ведет к быстрому распространению инфекции, резкому ухудшению состояния больного и неизбежному увеличению объема и риска оперативного вмешательства.
Операция должна предусматривать раннее радикальное хирургическое вмешательство с иссечением всех нежизнеспособных тканей и созданием условий для аэрации и визуального контроля за течением раневого процесса, тщательную ревизию глубоколежащих слоев раны. Тотальное поражение мышечных массивов конечностей при наличии клинических и лабораторных признаков полиорганной недостаточности является экстренным показанием к ампутации и экзартикуляции. Обширные раневые дефекты, которые образуются после расширенной некрэктомии, не должны пугать хирурга, так как в последующем их можно закрыть, комбинируя различные пластические приемы.
Местное лечение раны осуществляют осмотически-активными мазями на водорастворимой основе или в управляемой абактериальной среде.
Суть методики лечения ран в управляемой абактериальной среде состоит в том, что сразу после их хирургической обработки в операционной травмированная конечность помещается в пластиковый изолятор, внутри которого создается специальный микроклимат, благоприятно влияющий на течение раневого процесса и задерживающий рост микрофлоры. При этом снижается выраженность воспалительной реакции, предупреждается возможность развития вторичной инфекции и внутри-госпитальной инфекции, сокращаются сроки подготовки ран к закрытию.
Новые перспективы в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции связаны с использованием медицинского озона. Помимо мощной бактерицидное™ при воздействии на рану, он обладает комплексом лечебных эффектов: способностью нормализовать процессы перекисного окисления липидов, стимулировать антиок-сидантную защиту организма и репарацию и иммунологическую защиту, проявлять детоксикационное действие. Кроме того, при контакте озона с раневой поверхностью последняя насыщается активными формами кислорода, что создает неблагоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры.
Местное применение озона заключается в обкалывании краев и дна раны озоно-кислородной смесью, промывании раны озонированным раствором фурацилина, обработке раны озонокислородной смесью в пластиковой камере, промывании раны озонированным раствором в армированной камере с отрицательным давлением.
Наряду с хирургическим вмешательством необходимым компонентом интенсивного лечения является своевременная антибактериальная терапия, которая должна включать в себя несколько антибактериальных препаратов.
Еще одним направлением интенсивной терапии при анаэробной неклостридиальной инфекции является борьба с эндогенной интоксикацией. Используют методы общего воздействия; традиционную инфузионную терапию и различные способы экстракорпоральной детоксикации — форсированный диурез, энтеросорбцию, гемосорбцию, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови и др.
17.2. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Хирургические инфекции мягких тканей являются ведущей патологией в структуре первичной обращаемости хирургических больных в амбулатор-но-поликлиническом звене, а в стационарном — послеоперационные нозо-комиальные инфекции мягких тканей составляют 40 % всех госпитальных инфекций.
Фурункул
Фурункул (лат. furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Воспаление формируется вначале в устье фолликула; образующийся воспалительный инфильтрат содержит нейтрофильные лейкоциты, микроорганизмы, фибрин (стадия инфильтрации). Распространение инфильтрата до сосочковых тел и сальной железы приводит к некрозу волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани (стадия сухого некроза). Вокруг зоны некроза соединительная ткань расплавляется, образуется гной, который скапливается под эпидермисом, вокруг устья фолликула (стадия абсцедирова-ния). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу, отторгается некротический стержень с погибшим волосом; дефект тканей заполняется грануляциями и заживает с формированием рубца (стадия разрешения, или заживления).
Воспаление волосяных фолликулов разных анатомических областей называют фурункулезом; при локализации фурункулов в одной анатомической области говорят о местном фурункулезе. У некоторых больных фурункулы возникают на протяжении нескольких лет в виде множественных высыпаний с небольшими ремиссиями — это хронический, или рецидивирующий, фурункулез.
Фурункулы возникают на любом участке тела, кроме ладонных и подошвенных поверхностей, где отсутствуют волосяные мешочки и сальные железы. Наиболее часто фурункулы наблюдаются на участках кожи, имеющих много сальных желез (лицо, спина), подвергающихся загрязнению (предплечье, тыльная поверхность кисти) и трению одеждой (задняя поверхность шеи, поясничная, ягодичная области). Возникновению фурункулов способствуют различные факторы: несоблюдение санитарно-гигиенических норм (редкое мытье или редкая смена белья, высокая запыленность воздуха рабочих помещений, отсутствие спецодежды и надлежащей защиты от микротравм, загрязнение кожи мазутом, машинным маслом, цементом, углем); ослабление защитных сил организма (гиповитаминоз, хронические инфекции, системные заболевания, сахарный диабет); некоторые заболевания самой кожи (гипергидроз, себорея, ознобление).
Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоит ощущение зуда, покалывания; вокруг устья волосяного мешочка определяется небольшой круглый болезненный узелок, окруженный плотным воспалительным инфильтратом и покрасневшей кожей. В течение 1—2 дней инфильтрат достигает 2—3 см в диаметре, конусообразно выступает над поверхностью кожи. Усиливаются болевые ощущения. На верхушке инфильтрата соответственно выходу волоса формируется черная точка (некроз), нередко окруженная просвечивающим через эпидермис гнойным экссудатом (пустула). На 3—4-е сутки в центральной части фурункула появляется гнойное расплавление, затем фурункул вскрывается, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротические массы (стержень, остатки волоса). Опорожнение фурункула приносит значительное облегчение: уменьшаются или исчезают боли, чувство напряжения тканей. После этого рана очищается, выполняется грануляциями и заживает с образованием белесоватого чуть втянутого рубца.
Некоторые особенности клинического течения фурункула связаны с его локализацией. В областях с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошонка) фурункул сопровождается значительным отеком окружающих тканей. Развиваясь на местах, где кожа потно прилегает к подлежащим тканям (наружный слуховой проход, преддверие носа, волосистая часть головы, тыльная сторона пальца), фурункул вызывает сильные боли. В подавляющем большинстве случаев появление фурункула не сопровождается изменениями в общем состоянии больного или они лишь незначительны (головная боль, общее недомогание, субфебрилитет).
Осложнения. Общие проявления инфекционного процесса, как правило, наблюдаются при осложненном течении фурункула. Местным осложнением фурункула являются абсцесс, флегмона окружающей клетчатки. При локализации фурункула вблизи сустава такая флегмона может дать начало гнойному артриту. Фурункул, расположенный на конечности, может осложняться также регионарным лимфангитом, лимфаденитом. Серьезную опасность представляет прогрессирующий острый тромбофлебит, который развивается обычно при фурункулах, располагающихся вблизи крупных подкожных вен. Наиболее опасным осложнением является сепсис, возникновение которого возможно на любой стадии развития фурункула. Перечисленные осложне-
ния могут представлять определенную угрозу жизни больных, поэтому фурункул нельзя рассматривать как простое и неопасное заболевание.
При фурункулах лица, расположенных выше линии рта, нередко наблюдается тяжелое клиническое течение. Богатая венозная и лимфатическая сеть верхней губы, носа, щек, суборбитальных областей способствует быстрому распространению гнойно-воспалительного процесса. С развитием тромбофлебита угловой вены лица инфекционный процесс распространяется на систему глазной вены и достигает кавернозного синуса. Возникающий гнойный тромбоз синуса дает начало таким смертельно опасным осложнениям, как оптохиазмальный арахноидит, гнойный базальный менингит, сепсис. Прогрессирующий тромбофлебит и сепсис при фурункуле лица нередко развиваются вследствие попыток выдавить содержимое фурункула. Злокачественное течение фурункула лица проявляется быстрым ухудшением состояния больного, лихорадкой до 40—41 °С. Лицо на стороне поражения резко отечно, при осторожной пальпации очага определяются плотные болезненные вены. Иногда выявляются ригидность затылочных мышц (следствие раздражения мозговых оболочек), нарушение зрения (поражение хиазмы), признаки метастатического поражения внутренних органов.
Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом, сибирской язвой, псевдофурункулезом новорожденных, специфическими инфекциями кожи и подкожной клетчатки (актиномикоз, туберкулез, сифилис).
Обязательной срочной госпитализации в хирургический стационар подлежат больные с фурункулом лица, фурункулом в области крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного) даже при отсутствии осложнений. Развитие осложнений или общих проявлений инфекции является показанием к срочной госпитализации независимо от локализации фурункула.
Лечение. Волосы вокруг фурункула необходимо остричь (но не брить), туалет кожи в зоне воспаления проводят 70° спиртом или 2 % салициловым спиртом. Ежедневный туалет кожи вокруг фурункула уменьшает или предотвращает возможность образования новых фурункулов. Лечение фурункула проводят в соответствии со стадиями его течения. На стадии инфилът-ративного воспаления повторное смазывание фурункула 5 % йодной настойкой нередко купирует воспалительный процесс. В этот период, а также в стадии сухого некроза показаны повязки с водорастворимыми мазями, влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков. Желательно использование наклеек, так как круговые повязки, сохраняя подвижность, трением кожи способствуют распространению инфекции. Отчетливое противовоспалительное действие оказывают УВЧ-терапия, «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина). Противопоказано применение согревающих компрессов и повязок с мазями на жировой основе: они способствуют рассеиванию инфекции и образованию множественных фурункулов. Рекомендуемый некоторыми авторами чистый ихтиол не обладает каким-либо специфическим действием, а его черный цвет затрудняет наблюдение за течением воспалительного процесса.
В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки со средствами, способствующими отторжению некротических масс и эвакуации гноя (мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты, влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков). При самопроизвольном вскрытии фурункула его стержень осторожно удаляют пинцетом. После вскрытия фурункула проводят местное лечение, соответствующее фазам раневого процесса.
При локализации фурункула на конечности показана лечебная иммобилизация, продолжающаяся до стадии разрешения фурункула.
Антибактериальная терапия проводится при развитии осложнений, выраженных общих проявлениях инфекции. Она является обязательной при лечении фурункулов на лице. В лечении фурункулов лица не рекомендуется применять повязки и наклейки. Важно создать максимально щадящий режим: больному назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, запрещают жевать и разговаривать. В неотложном порядке начинают антибактериальную терапию. Антибиотики применяют в максимальных терапевтических дозах, а выбор препарата корригируют по результатам бактериологического исследования. Препараты вводят внутривенно, внутримышечно; при развитии внутричерепных осложнений целесообразно интрака-ротидное введение (на стороне поражения) антибактериальных средств.
С целью предупреждения или купирования возникшего тромбофлебита с первых часов лечения необходима антикоагулянтная и тромболитиче-ская терапия.
Внутривенно капельно вводят фибринолизин или стрептазу, применяют гепарин. Терапию проводят под контролем состояния гемокоагуляции: нельзя допускать снижения содержания в крови фибриногена менее 1 г/л, протромбинового индекса ниже 40 %, увеличения времени свертывания крови более чем в 2 раза.
Показанием к неотложному хирургическому лечению служит развитие подкожного абсцесса, флегмоны, т. е. местного осложнения фурункула. Выбор метода обезболивания, направления разреза, объема оперативного вмешательства и послеоперационного лечения соответствует правилам лечения подкожных абсцессов и флегмон. Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «выдавливания» гнойно-некротических масс: это может вызвать опасные осложнения, включая сепсис и гибель больного. Не следует применять различные влажные процедуры (согревающие компрессы), так как они способствуют размножению микробов, вызывают мацерацию кожи вокруг фурункулов, что облегчает распространение инфекции и возникновение новых фурункулов. О недопустимости этих мероприятий следует предупредить и самого больного.
При хроническом рецидивирующем фурункулезе, кроме местного и общего антибактериального лечения, показаны теплые общие ванны с перманга-натом калия (1:1000), зеленым мылом или другими дезинфицирующими средствами. Целесообразна пассивная (антистафилококковый у-глобулин, антистафилококковый иммуноглобулин) и активная (стафилококковый анатоксин, аутовакцина) специфическая иммунотерапия. Необходима тщательная диагностика и коррекция нарушений углеводного обмена (сахарный диабет).
Прогноз при неосложненном фурункуле вполне благоприятен. Прогноз при осложненном фурункуле лица очень серьезен: летальность колеблется от 9 до 65 %.
17.2.2. Карбункул
Карбункул (лат. carbunculus — уголек) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с обширным воспалением и некрозом кожи и подкожной клетчатки с образованием общего обширного воспалительного инфильтрата и некроза (рис. 17.1). В отдельных случаях карбункул возникает в результате слияния нескольких фурункулов.
Рис. 17.1. Карбункул (в разрезе).
1 — эпидермис; 2 — гнойные ходы; 3 — некротические массы; 4 — подкожная жировая клетчатка; 5 — фасция; 6 — мышцы.
Клиническая картина. Карбункул отличается быстрым развитием и распространенностью процесса в глубину и по поверхности. Интенсивный воспалительный процесс, захватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез, вызывает в зоне поражения резкий отек кожи и подкожной клетчатки, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов. На этом фоне развивается множественный тромбоз кровеносных сосудов в очаге поражения, приводящий к обширному некрозу тканей. Развивающееся нагноение усиливает распад тканей, которые затем подвергаются постепенному расплавлению и отторжению. После секвестрации образуется значительный дефект тканей, заживающий в дальнейшем вторичным натяжением с формированием грубого втянутого рубца. Некротическому распаду могут подвергнуться фасция и подлежащие мышцы в области воспалительного инфильтрата. При особо злокачественном течении на стадии нагноения и некроза карбункул осложняется сепсисом.
Чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи {рис. 17.2, а), в межлопаточной области, на ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Возможно развитие карбункула на конечностях. Наиболее опасным является карбункул лица (рис. 17.2, б).
Карбункул, как правило, бывает одиночным. Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, напоминающего фурункул, иногда содержащего на верхушке пустулу. Беспокоит постоянная распирающая, рвущая боль, чувство напряжения. Инфильтрат быстро увеличивается, ста-
Рис. 17.2. Карбункул.
а — на задней поверхности шеи с некрозом в центре; б — в области правой носогубной складки с резким отеком окружающих тканей.
новится резко болезненным; кожа в зоне поражения напряжена, нередко имеет багрово-синюшный цвет. Размеры карбункулов бывают различными, от 2—3 до 15 см в диаметре. На поверхности инфильтрата видны множественные гнойные очаги. С развитием некротических изменений истонченный эпидермис расплавляется, и через несколько образующихся отверстий («решето») выделяется густой гной. По мере отторжения некротизирован-ных тканей отдельные отверстия сливаются, образуя довольно большой дефект кожи и подлежащих тканей. С этого момента (первые 3—4 дня болезни) острые симптомы воспаления начинают стихать. Постепенно рана очищается, заполняется грануляциями, а затем происходит эпителизация с краев с последующим рубцеванием. Воспалительная инфильтрация тканей и пигментация вокруг рубца обычно сохраняются до конца 4—5-й недели.
Как правило, карбункул сопровождается выраженными симптомами общей интоксикации: головной болью, бессонницей, потерей аппетита, рвотой, ознобом, повышением температуры до 39—40 °С, тахикардией, иногда бредом и утратой сознания. Интоксикация особенно выражена при значительных размерах карбункула либо при локализации его на лице. Карбункулы лица (верхней губы, угла рта и др.) отличаются особой тяжестью течения. Общие симптомы обычно уменьшаются по мере отторжения гноя и некротических масс.
Осложнения при карбункуле наблюдаются чаще, чем при фурункуле. Септический тромбофлебит и тромбоз синуса, приводящие к развитию гнойного менингита и сепсиса, встречаются в '/2 всех случаев карбункула лица. Карбункул других локализаций также может приобретать тяжелое септическое течение, сопровождаясь регионарным лимфангитом, лимфаденитом, прогрессирующим тромбофлебитом. К более редким осложнениям карбункула относятся абсцесс, флегмона, рожистое воспаление, развивающиеся в зоне поражения.
Диагностика карбункула обычно несложна. От фурункула карбункул отличают наличием не одной, а нескольких пустул, большая распространенность воспалительного процесса и более выраженные клинические проявления.
Лечение. Больные подлежат неотложной госпитализации в хирургический стационар. В стадии серозно-инфильтративного воспаления необходимо создать полный покой, иммобилизировать пораженную конечность. Применяют антибиотики широкого спектра (обычно внутримышечно). Эффективны УВЧ, УФО. На поверхность карбункула накладывают повязку с мазью на гидрофильной основе или влажновысыхающую повязку с раствором антисептика. Целесообразно применение электрофореза антибиотиков. Консервативное лечение карбункула в стадии инфильтрации редко позволяет «оборвать» процесс. При переходе воспаления в гнойно-некротическую стадию (появление флюктуации, некроза или выделение гноя) показано оперативное вмешательство.
Целью операции является максимально возможная санация гнойного очага. Операцию чаще производят под наркозом. Наиболее часто выполняемое вмешательство при карбункуле — вскрытие его и проведение хирургической обработки раны. В большинстве случаев достаточный доступ обеспечивается линейным разрезом, длина которого соответствует диаметру воспалительного инфильтрата; при обширном некрозе кожи можно ограничиться иссечением его (круговой разрез). Хирургическая обработка раны включает удаление гноя, иссечение некротизированных и пропитанных гноем тканей (краев раны, клетчатки, фасции), вскрытие гнойных затеков. Показана дополнительная санация раны (пульсирующей струей жидкости,