Основы клинической хирургии 13 глава

Рис. 17.11. Разрезы, применяемые при остром парапроктите.

а: 1 — перианальный абсцесс; 2 — позадипрямокишечный; 3 — ишиоректальный; б — хирурги­ческие доступы (б), применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах [Гостищев В. К., 2002].

изводят радиальный разрез, а при глубоком — дугообразный и дополни­тельный радиальный в сторону источника инфекции.

При локализации входных ворот инфекции на задней стенке анального канала после вскрытия гнойника (дугообразным разрезом) проводят лига­туру через свищевой ход с выводом ее в анус и последующим затягиванием лигатуры (медленное прорезывание сфинктера лигатурой сопровождается постепенным образованием рубца). Метод позволяет радикально излечить больного при высоких парапроктитах, предупреждая развитие недостаточ­ности анального сфинктера.

Низко расположенные подслизистые гнойники вскрывают через стенку прямой кишки, но только в том случае, если гнойники расположены неда­леко от стенки прямой кишки. Гнойники, распложенные глубже, опорож­няют через ткани промежности.

В послеоперационном периоде больным назначают бесшлаковую диету (бульон, творог, сливочное масло, кисели, яйца), с 3—4-го дня разрешают отварную рыбу, протертое отварное мясо. В течение 4—5 дней назначают простую настойку опия по 5—6 капель 3 раза в день. В дальнейшем рацион расширяют вплоть до перевода больного на общий стол.

17.3.7. Ректальные свищи

Ректальные свищи — следствие острого парапроктита, ранения или дру­гих причин (болезнь Крона, опухоли, специфические инфекции). У жен­щин ректовагинальные свищи чаще всего являются результатом разрыва влагалища и промежности во время родов или осложнением лучевой тера­пии опухолей.

Консервативная терапия чаще всего неэффективна и может быть оправ­дана лишь при наличии абсолютных противопоказаний к операции или как этап подготовки к ней.

Операцию производят только в стационарных, в том числе специализи­рованных, условиях с адекватным обезболиванием.

При поверхностном (низком) параанальном свище производят его рассе­чение над зондом или иссечение по зонду; иссекают нависающие края ра­ны и пораженную крипту и накладывают на дно раны отдельные подкож-но-подслизистые швы.

Транссфинктерные свищи иссекают в просвет кишки с последующим на­ложением отдельных кетгутовых швов на сфинктер, не захватывая кожу и слизистую оболочку. Гнойные затеки вскрывают с последующей раздель­ной тампонадой.

Экстрасфинктерные (огибающие снаружи) свищи иссекают со стороны промежности до стенки прямой кишки; пораженную крипту иссекают со стороны просвета кишки, на образовавшийся дефект слизистой накладыва­ют два-три кетгутовых шва. Таким же образом накладывают швы на стенку кишки в глубине промежностной раны, которую не ушивают, а тампониру­ют. Во всех случаях остающийся участок свища выскабливают острой ло­жечкой и обрабатывают антисептиками.

При рубцовых изменениях в области пораженной крипты и экстрасфинк-терном пространстве свищевой ход иссекают со стороны промежности до стенки кишки и пересекают, его остатки выскабливают и обрабатывают антисептиками; на оставшуюся часть свищевого хода накладывают лига­туру.

Лигатурный метод оправдан и при свищах сложной конфигурации.

При наличии гнойных затеков, подковообразных или высоких свищей требуется раздельная тампонада просвета кишки и экстрасфинктерного пространства со швами или без, как при остром парапроктите. Внутреннее отверстие свища может быть закрыто с помощью пластики местными тка­нями с неполным или полным иссечением свищевого хода.

Ректовагинальные свищи, как правило, сопровождаются недостаточно­стью анального жома. Характер оперативного пособия определяется в каж­дом случае индивидуально. Иссекают рубцы промежности, задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, захватывая свищ. Проводят гемостаз, сфинктеролеваторопластику, накладывают наводящие кетгутовые подслизистые швы на стенку влагалища, шелковые швы на переднюю про­межность дополняют двумя-тремя поддерживающими швами на промеж­ность. Назначают строгий постельный режим в течение 10—12 сут в физио­логическом положении на функциональной кровати; ежедневные перевяз­ки и тщательный туалет обеспечивают первичное заживление раны.

В зависимости от топографоанатомических особенностей свища могут быть использованы и другие доступы.

17.4. Гнойные заболевания железистых органов 17.4.1. Мастит

Мастит (mastitis; греч. mastos — грудь + itis; син. грудница) — воспале­ние паренхимы и интерстиция молочной железы. В большинстве случаев развивается воспаление одной железы.

Рис. 17.12. Типичная локализация гнойных очагов в молочной железе.

1 — субареолярный мастит; 2 — интрамам-марный мастит; 3 — глубокий интрамаммар-ный мастит и ретромаммарная флегмона.

В зависимости от поражения воспалительным процессом различ­ных структур молочной железы вы­деляют паренхиматозный и интер-стициалъный мастит. Клиническое течение этих форм однотипно. Вы­деляют также галактофорит (воспа-3 ление млечных протоков) и ареолит (воспаление околососкового круж­ка).

По отношению к функции желе­зы, в которой развилось воспале­ние, различают лактационный и не­лактационный мастит. Лактацион­ный мастит развивается у кормящих женщин и составляет до 85 % всех случаев острого мастита. К нелакта­ционным относят маститы некор-мящих и беременных.

По клиническому течению разли­чают острый и хронический мастит. Острый мастит в процессе развития проходит стадию серозно-инфильтра-тивного воспаления, которому соответствуют две клинические формы (се­розный и острый инфильтративный мастит), и стадию гнойно-некротиче­ского расплавления тканей, клинически проявляющуюся одной из форм — абсцедирующей, флегмонозной или гангренозной. В группе хронических маститов выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит обычно является исходом острого мастита при его неправильном лечении; крайне редко встречается первично-хронический гнойный мастит. К негнойной форме относится также плазмоклеточный перидуктальный мастит.

По локализации воспалительного процесса различают поверхностные (премаммарные и субареолярные), интрамаммарные и тотальные (рис. 17.12).

Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию 60—90 %; стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30 % всех случаев идентифици­руют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек. Крайне редкими являются специфические инфекции молочной железы (ту­беркулезный, сифилитический мастит).

Основным источником инфекции являются носители патогенных микроор­ганизмов (в первую очередь стафилококков) среди медицинского персонала родильных домов, других окружающих лиц; реже возбудители заносятся с кожи и сосков матери, из ротовой полости ребенка; иными словами, решаю­щее значение принадлежит внутрибольничному инфицированию.

Выделяют 3 пути проникновения возбудителей инфекции в ткань мо­лочной железы: галактогенный, лимфогенный, гематогенный (редкий). Входными воротами инфекции чаще являются трещины соска, откуда вне-

дрившиеся бактерии распространяются в ткань молочной железы по лим­фатическим путям. Внедрение возбудителей через молочные ходы наблюда­ется реже. Вследствие галактофорита — воспаления млечного выводного протока — происходит отек эпителия молочных ходов, что способствует за­стою молока, распространению инфекции на интерстиций железы. Важ­нейшую роль пускового механизма в развитии мастита играет нередко раз­вивающийся у первородящих застой молока (лактостаз), чему способствуют нарушение режима кормления и неправильное положение молочной желе­зы (сдавление одеждой, перегиб).

Гнойный процесс в молочной железе развивается со всеми особенностя­ми, характерными для воспаления железистых органов. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитывается серозным экссудатом, развивается лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов. При переходе воспаления в гнойно-некротическую стадию возникает диффузная гнойная инфекция паренхимы железы с мелкими очагами гнойного расплавления; при их по­следующем слиянии формируются абсцессы. Наиболее часто очаги гнойно­го воспаления локализуются интрамаммарно, субареолярно. Междольковые перегородки, слабовыраженные в молочной железе, плохо противостоят лизирующему действию гноя. В связи с этим инфекция может распростра­ниться за пределы железы, формируются подкожные или ретромаммарная флегмоны. В некоторых случаях наступает множественный тромбоз крове­носных сосудов и как следствие развивается гангренозная форма мастита; некроз значительных участков железы может быть также следствием апо-стематозного мастита (гнойная инфильтрация паренхимы железы). Гангре­нозный мастит обычно протекает с общей септической реакцией; леталь­ность при нем заметно выше, чем при других формах воспалительного по­ражения молочной железы.

Клиническая картина острого мастита слагается из синдрома местных воспалительных изменений и синдрома эндогенной интоксикации. В ста­дии серозного воспаления больные отмечают чувство нагрубания железы, ко­лющие боли, недомогание; возможно повышение температуры тела. Форма железы практически не изменена или наблюдается незначительное увели­чение ее. При сравнительной пальпации удается определить умеренно бо­лезненное уплотнение с нечеткими границами в толще либо на поверхно­сти железы. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения; это отличает серозную стадию мастита от лактостаза. Возможно повышение СОЭ и числа лейкоцитов в периферической крови. Общее состояние боль­ной остается удовлетворительным.

Острый инфильтративный мастит характеризуется более выраженными признаками воспаления: подъем температуры достигает 39 °С, появляются гиперемия кожи, отек и болезненность всей железы. В толще железы опре­деляется резко болезненный инфильтрат с нечеткими границами без при­знаков размягчения и флюктуации. Эти симптомы при условии активного консервативного лечения обычно стихают в ближайшие 2 —3 дня, но болез­ненность, пастозность железы, субфебрилитет могут сохраняться до 2 нед.

Переход инфекционного воспаления в стадию гнойно-некротического расплавления тканей клинически проявляется усилением боли в железе, приобретающей постоянный ноющий характер, и заметным ухудшением общего самочувствия (слабость, утрата аппетита, нарушение сна, головная боль, ознобы). При осмотре обнаруживают увеличение пораженной желе­зы, гиперемию кожи, расширение подкожных вен, увеличенные болезнен­ные подмышечные лимфатические узлы. Лихорадка приобретает гектиче-ский характер, сопровождается тахикардией, изменениями на ЭКГ, одыш-

кой. В периферической крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево, увеличение СОЭ; нередко снижаются содержание эритроцитов и концентрация гемоглобина. Степень выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от вирулентности возбудителя и объема поражения молочной железы и в меньшей степени — от формы гнойного мастита, которую дифференцируют по местным признакам.

При абсцедирующей форме в ткани железы пальпируется отграниченный болезненный инфильтрат с размягчением или флюктуацией в центре. Рет-ромаммарная флегмона характеризуется увеличением в объеме всей желе­зы, которая приобретает полушаровидную форму и как бы приподнимается прямо вперед; над верхним краем железы определяется флюктуирующий инфильтрат. Для флегмонозного мастита характерны гиперемия и отек ко­жи, резкая болезненность при пальпации, обширное распространение ин­фильтрата при отсутствии четких границ с непораженной железой. Могут определяться флюктуирующие участки, но чаще они отсутствуют. Сосок обычно втянут. Общее состояние тяжелое (септическое). Гангренозный мастит сопровождается признаками некроза ткани железы: багрово-красная либо синевато-черная окраска кожи, резкий отек и пастозность тканей, возможны эпидермальные пузыри с геморрагической или мутной жидко­стью. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить о спе­цифических формах (туберкулез, сифилис) и злокачественных новообразо­ваниях молочной железы.

Лечение мастита на стадии серозного воспаления консервативное. На по­раженную железу накладывают поддерживающую (не сдавливающую) по­вязку; при этом сосок оставляют открытым для систематического опорож­нения железы (отсасывание молока). Сцеживания руками избегают, так как эта грубая процедура может способствовать прогрессированию воспаления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, противовоспалитель­ные средства. Эффективны УВЧ, УФО (в эритемных дозах). Все процедуры проводят после опорожнения железы.

В гнойно-некротической стадии основой лечения мастита является опера­ция. Ее выполняют в неотложном порядке, как только диагностирована лю­бая из форм гнойного мастита, под общим обезболиванием. Для вскрытия поверхностных, а также интрамаммарных гнойных очагов рекомендуют ра­диальные разрезы, не доходящие до соска на 2—3 см (опасность повреждения молочных протоков). После эвакуации гноя проводят тщательное обследо­вание полости. Достаточная глубина разреза должна обеспечивать вскрытие всех затеков, иссечение некротических и пропитанных гноем тканей; следует разъединить тяжи и перемычки. Слабое отграничение гнойно-воспалитель­ного процесса повышает требования к радикализму оперативного вмеша­тельства. При больших размерах гнойной полости или формировании не­сколько абсцессов может потребоваться второй радиарный разрез. В случаях глубоких интрамаммарных, ретромаммарных маститов доступ к гнойному очагу осуществляют дугообразным разрезом по переходной складке под мо­лочной железой. В ретромаммарное пространство проникают путем отслаи­вания железы от большой грудной мышцы; из этого доступа могут быть вскрыты интрамаммарные очаги нижних квадрантов. После хирургической обработки проводят дополнительную физическую санацию раны пульсирую­щей струей антисептика, вакуумированием, ультразвуком и др., обильно промывают ее антисептиком. При небольших размерах очага, радикальной операции и невыраженной перифокальной инфильтрации возможно нало­жение на рану первичного шва с обязательным приточно-аспирационным дренированием, при этом достигается оптимальный косметический резуль-

тат. В большинстве случаев рану ведут под повязкой до момента полного очи­щения; после этого решают вопрос о необходимости и методе закрытия раны. Как правило, применяют отсроченный первичный, реже вторичный швы; необходимость в кожной пластике возникает после обширных некрэктомий.

При тотальном гангренозном, иногда флегмонозном мастите, осложнен­ном сепсисом, показана мастэктомия. Эта достаточно травматичная опера­ция в условиях септического состояния пациентки требует предваритель­ной кратковременной подготовки: коррекции электролитных нарушений, восполнении ОЦК, введении кардиотоников, антибиотиков.

Вскрывать и дренировать гнойные очаги через ограниченные разрезы при маститах не следует, так как воспалительные процессы в молочной же­лезе редко бывают отграниченными, и при отсутствии полноценного об­следования остаются недренированными гнойные затеки.

В послеоперационном периоде продолжают антибиотикотерапию; после по­лучения результатов бактериологического исследования проводят ее коррек­цию. Одновременно назначают инфузионно-трансфузионную, иммунокор-ригирующую терапию, продолжают обязательно опорожнять молочную же­лезу. Если поступление в рану железы молока затрудняет ее заживление, то принимают меры для подавления лактации. Необходимость в искусственном сокращении лактации возникает также при торпидном течении мастита.

Консервативное лечение хронических форм мастита, как правило, бес­перспективно, поэтому показано оперативное вмешательство в объеме ра­дикального иссечения патологического очага с последующим гистологиче­ским исследованием.

Профилактика мастита включает подготовку сосков, предупреждение па­тологии родов, профилактику инфицирования молочных желез в послеродо­вом периоде, строгое соблюдение правил личной гигиены. В послеродовом периоде необходимо ежедневно производить смену белья, соблюдать гигие­ну кормления. Особое значение имеет регулярное кормление до полного опорожнения железы, а когда ребенок не полностью высасывает молоко, следует пользоваться молокоотсосом. Возникающие трещины соска требуют внимания и своевременного лечения с применением всех правил асептики.

Паротит

Паротит (parotitis) — гнойное воспаление околоушной железы. Возбу­дителями чаще являются стафилококки; проникают чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку околоушной железы (стенонов проток) является уменьшение или прекра­щение выделения слюны. Микроорганизмы могут проникнуть в околоуш­ную железу также лимфогенным или гематогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек его слизистой оболочки, нару­шение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, кото­рое с протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление носит характер серозного, затем наступает гнойная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образова­нием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образова­нию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, на­ружного слухового прохода.

Клиническая картина. В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, при пальпации которой боли

Рис. 17.13. Вскрытие абсцесса околоушной железы у ее нижнего по­люса одним разрезом (а); двумя разрезами и дре­нирование трубкой (б) [Гостищев В. К., 2002].

усиливаются. Темпе­
ратура тела повышает­
ся до 39-40 °С. Из-за
болей затрудняются
жевание и глотание.
Напряжение тканей с
каждым днем увели-
^а чивается, кожа истон-

чается, краснеет; в глубине ощущается нечеткая флюктуация. Общее состояние больного не­прерывно ухудшается, отечность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область. При особенно тяжелом течении отмечается также отечность мягкого неба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы. У некоторых больных отме­чается парез лицевого нерва. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счет нейтрофильных форм. При дальнейшем развитии паротита, если не предпринято эффективное кон­сервативное или оперативное лечение, гной расплавляет часть капсулы же­лезы, выходит в подкожную клетчатку с образованием флегмоны, проры­вается наружу через кожу, и образуются свищи. Кроме обильного гнойно­го отделяемого, через свищи выходят секвестры омертвевшей паренхимы и капсулы железы.

В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным. Основой консервативного лечения является антибиотико-терапия. Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разговоров).

Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный паротит, показано оперативное лечение, цель которого — вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя (рис. 17.13).

При наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения. Производя разрез, необходимо учитывать направление основ­ных ветвей лицевого нерва. Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, се­квестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опас­ность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяже­нием их при тупом расширении раны.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики, обезвоженным больным — инфузионную терапию и жидкую высококалорийную пищу.

Прогноз при рано диагностированном и рациональной антибиотикотера-пии паротита благоприятный. Гнойный паротит при своевременном и ра­дикальном оперативном лечении в сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжелыми осложнениями.

17.5. Гнойные заболевания серозных полостей 17.5.1. Перитонит

Перитонит (peritonitis; греч. peritonain — брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией.

Классификация перитонита. Существует несколько классификаций пери­тонита. Согласно одной из них (Межведомственный научный совет по хи­рургии РАМН и Минздрава РФ, 1999), перитонит классифицируют по сле­дующим признакам.

По распространенности процесса:

• местный;

• распространенный: а) диффузный (выходит за пределы зоны воспале­ния и охватывает рядом расположенные зоны); б) разлитой (охватыва­ет значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата:

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• гнойный.

Распространенность перитонита определяется количеством вовлеченных в воспалительный процесс областей брюшной полости. Для этого перед­нюю брюшную стенку делят на 9 областей четырьмя условно проведенны­ми линиями: двумя вертикальными — по наружным краям прямых мышц живота, двумя горизонтальными — соединяющими нижние края реберных дуг и передне верхние ости подвздошных костей (рис. 17.14).

Местный перитонит:

• в воспалительный процесс вовлечено не более 2 из 9 анатомических областей;

• очаг воспаления отграничен от остальной брюшной полости за счет сальника, петель кишечника, фибрина;

• локализация очага воспаления различна: связанная с непосредствен­ным источником инфекции в брюшной по­лости (червеобразным отростком, желчным пузырем, зоной перфорации полого органа или его повреждении) либо вдали от источ­ника инфекции (между петлями кишечни­ка, в малом тазе, под диафрагмой);

• гнойно-воспалительные процессы захваты­вают более двух анатомических областей, если имеется четко выраженная граница воспаления;

• зона воспаления вокруг источника инфек­ции в брюшной полости не имеет демарка­ции, и процесс в результате лечения может

Рис. 17.14. Условное деление брюшной полости на 9 анатомических областей [Чернышев В. Н., 2000].

Рис. 17.15. Масштабно-координатная схема (скица).

1 — селезенка; 2 — печень; 3 — желудок; 4 — двенадцатиперстная кишка; 5 — корень бры­жейки тонкой кишки; 6 — мыс крестца; 7, 8 — восходящая и нисходящая ободочная кишка.

регрессировать или (без лечения) распространяться на остальные области брюшной полости.

Распространенный перитонит:

• зона воспаления брюшины за­хватывает более двух анатомиче­ских областей без четкого отгра­ничения процесса;

• диффузный перитонит — зона воспаления брюшины не имеет четких границ и захватывает от 2 до 5 анатомических областей брюшной полости;

• разлитой перитонит — воспали­
тельный процесс захватывает бо­
лее 5 анатомических областей, а нередко и всю брюшную полость.

Применяют и другие способы объективизации распространенности пе­ритонита.

Графический метод [Павлов О. И., 1981] (рис. 17.15) основан на изме­рении площади проекции зоны распространения экссудата на уменьшен­ный (1:3) контур брюшной полости. Контур является проекцией всех внутренних органов с учетом их топографоанатомических взаимоотноше­ний. Определенный участок поражения брюшины пропорционален соот­ветствующему участку на контуре. Границы распространения процесса определяют визуально во время операции при ревизии брюшной полости. При составлении протокола операции хирург заштриховывает на мас­штабно-координатной схеме участок, соответствующий зоне поражения, отражающий локализацию процесса. После подсчета общего количества заштрихованных клеток, каждая из которых соответствует 1 % площади брюшины, схему подклеивают вместе с протоколом операции в историю болезни, а процент поражения выносят в диагноз.

У многих больных клиническое течение перитонита зависит не только от степени поражения брюшины (что, безусловно, является главным), но и от многих других факторов — возраста, сопутствующих заболеваний, со­стоянием иммунитета.

Для оценки степени тяжести перитонита разработаны несколько шкаль­ных систем, включающих различные факторы риска, например Мангейм-ский перитонеальный индекс (МИП) (табл. 17.3).

МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести) летальность составляет 0 %, от 20 до 30 баллов (11 степень тяжести) — 29 %, более 30 баллов (III степень тяже­сти) - 100 %.

Этиология и патогенез. Воспаление брюшины может быть вызвано меха­ническим, термическим или химическим воздействиями при закрытых по-

Фактор риска	Оценка тяже­сти, баллы
Возраст старше 50 лет Женский пол	5 5
Наличие органной не­достаточности Наличие злокачествен-	7 4
ной опухоли Продолжительность пе­ритонита более 24 ч Толстая кишка как ис-	4 4
точник перитонита Перитонит диффузный Экссудат Прозрач-(только ный	6 0
один ответ):	Мутно-
	гнойный Калово- гнилостный

вреждениях живота, во время one- Таблица 17.3. Мангеймский индекс пери- ративного вмешательства и при не- тонита которых острых хирургических за­болеваниях (схема 17.2).

Перитонит — инфекционное за­болевание преимущественно поли­микробной этиологии — домини­рующими являются грамотрица-тельные бактерии (в основном Еп-terobacteriaceae), как правило, в со­четании с анаэробными микроор­ганизмами (Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.). Реже выделяют­ся стафилококки. Энтерококки часто выделяются в ассоциации с другими бактериями из перитоне-альной жидкости у больных с пе­ритонитом, однако их этиологиче­ская роль остается неясной. P. aer­uginosa редко является первичным этиологическим агентом при пери­тоните вследствие перфорации ор­гана, однако ее значение сущест­венно возрастает при послеопера­ционных перитонитах.

Основные патогенетические механизмы перитонита:

• попавшая в брюшную полость инфекция;

• нарушения нейроэндокринной регуляции и нейрогуморального равно­весия: повышение активности симпатико-адреналовой системы при­водит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопро­вождается угнетением холинергических реакций и торможением пери­стальтической активности желудочно-кишечного тракта;

• гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости, а также депонирование крови в системе воротной вены приводят к снижению ОЦК. Это в свою очередь обусловливает артериальную гипотензию и падение ЦВД до нуля и ниже;

• расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро- и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от из­менений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на

Схема 17.2. Факторы, способствующие развитию перитонита

 

Этиология перитонита
При деструктивных процессах и перфорациях органов			Послеоперационный
	'	'
1'
Травматический		Огнестрельный

фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и развитию полиорган­ной недостаточности; депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный рас­пад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание, при­водящие в выраженной гипопротеинемии; нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза. Большие потери ионов калия (до 100 ммоль/л) с мочой и с жидко­стью, «секвестрированной» в просвете желудочно-кишечного тракта, а также снижение содержания хлоридов (от 100 до 300 ммоль/л) способ­ствуют нарастанию ацидоза;

Таблица 17.4. Частота клинических сим­птомов перитонита