Основы клинической хирургии 10 глава

ультразвуком). Операция завершается наложением повязки с мазью на гид­рофильной основе, протеолитическим ферментом, раствором антисептика или гипертоническим раствором хлорида натрия. Последующее лечение ве­дется в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

Реже, при небольших размерах карбункула, может быть выполнено ра­дикальное иссечение его в пределах здоровых тканей. Такая операция воз­можна при соблюдении двух условий: отсутствии выраженного перифо-кального воспаления и прогнозируемой возможности завершения операции наложением первичного шва. Обязательным является приточно-отсасываю-щее дренирование ушитой раны.

При карбункуле лица необходимы постельный режим и питание только жидкой пищей, больному запрещают разговаривать. Консервативное лече­ние соответствует принципам лечения фурункула лица. Местное, в том числе хирургическое, лечение карбункула лица не имеет особенностей по сравнению с лечением карбункула других локализаций.

Выраженность общих проявлений инфекции, особенно злокачественное течение карбункула, является показанием к назначению интенсивной тера­пии.

Антибактериальная терапия проводится в соответствии с характером возбудителей. При фурункулах и карбункулах основным возбудителем явля­ется S. aureus. Участие в ассоциациях со стафилококком кишечной палоч­ки, протея, стрептококка придает гнойно-некротическому процессу более тяжелое течение. Важными факторами, определяющими развитие карбун­кула как тяжелой формы гнойно-некротического поражения кожи и под­кожной клетчатки, являются высокая вирулентность, патогеность и инва-зивность микрофлоры.

Обычно назначают оксациллин, амоксициллин/клавуланат и/или цефалоспори-ны I поколения (при неосложненном фурункулезе — цефалексин, при инфекции среднего и тяжелого течения и карбункуле — цефазолин). При рецидивирующих фурункулах течение непрерывное в течение 1—2 мес.

Одновременно с антибиотиками парентерально вводят протеолитические фер­менты (трипсин, химотрипсин по 10—20 мг на протяжении 7—10 сут внутримышеч­но). В раннем послеоперационном периоде, до момента очищения раны, показана пассивная неспецифическая (переливание свежей крови, плазмы) и специфическая (гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый у-глобулин, антистафилококковый иммуноглобулин) иммунотерапия.

Тщательное проведение инсулинотерапии у больных, страдающих сахарным диа­бетом, улучшает течение карбункула, уменьшая развитие инфильтрата и некроза.

Прогноз при своевременном лечении карбункула благоприятный. Воз­можность неблагоприятного исхода более вероятна у истощенных, ослаб­ленных больных пожилого возраста, при сахарном диабете, а также при карбункуле лица.

17.2.3. Гидраденит

Гидраденит (hidradenitis; греч. hidros — пот + aden — железа + itis;) — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. У детей и стариков гид­раденит не встречается, так как апокриновые железы развиты только в пе­риод половой зрелости. Возбудители проникают в железы через их вывод­ные протоки или лимфогенным путем из поверхностных повреждений ко­жи. Образующийся воспалительный инфильтрат содержит много стафило­кокков и состоит из полинуклеаров, лимфоцитов; позднее присоединяются

Рис. 17.3. Гидраденит: обширный плотный ин­фильтрат в подмышеч­ной впадине с неровной бугристой поверхностью.

эозинофилы, плазмо-циты. В дальнейшем наступает гнойное рас­плавление паренхимы и соединительной тка­ни железы, потовая же­леза разрушается и формируется абсцесс.

Возникновению гид-раденита способствуют гипергидроз, опрелость, дерматит, экзема, сса­дины. Имеют значение эндокринные нарушения, в особенности сахарный диабет. Чаще гидраденит развивается в подмышечной впадине {рис. 17.3); реже он встречается на ко­же половых органов, в перианальной области, а также в окружности пупка, у женщин в зоне сосков. Такая локализация соответствует местам естествен­ного распространения апокриновых потовых желез, которые в подмышечной впадине имеют весьма большие размеры и извилистые протоки.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в толще ко­жи и верхних слоях подкожно-жировой клетчатки плотного болезненного узелка диаметром 0,5—1 см. В ближайшие дни уплотнение постепенно уве­личивается и достигает 1—2 см в диаметре, приподнимаясь над окружаю­щей кожей в виде полушаровидного образования. Кожа над узелком стано­вится багрово-красной. С расплавлением инфильтрата появляется флюк­туация, а после лизиса эпидермиса через образующееся небольшое отвер­стие начинает выделяться сливкообразный гной. По мере очищения гной­ной полости в неосложненных случаях заживление завершается через 10— 15 дней образованием рубца.

При вовлечении в гнойно-воспалительный процесс нескольких потовых желез образуется обширный плотный болезненный бугристый инфильтрат, на поверхности которого определяются абсцессы и гнойные свищи в раз­личной стадии развития («сучье вымя»). Общие проявления инфекции (го­ловная боль, недомогание, повышение температуры тела, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ и др.) наблюдаются не у всех больных. Без лечения гидраде­нит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь иногда неделями и даже месяцами. К возможным осложнениям гидраденита отно­сятся лимфангит, лимфаденит, флегмона, сепсис.

Диагностика гидраденита несложна. От лимфаденита он отличается по­верхностным расположением инфильтрата и более острым течением. Отли­чие гидраденита от фурункула состоит в отсутствии первичной фоллику­лярной пустулы, некротического стержня, а также в полушаровидной фор­ме припухлости. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

Лечение начинают с обработки кожи пораженной области (осторожная стрижка волос, обтирание кожи 2—3 % раствором формалина или 5 %

спиртовым раствором танина для уменьшения потливости). На стадии ин-фильтративного воспаления применяют УФО, «сухое тепло» (УВЧ-терапия, соллюкс, лампа Минина). Не следует смазывать подмышечную впадину на­стойкой йода — это чревато развитием острого дерматита. Согревающие компрессы и повязки с мазями на жировой основе противопоказаны, так как способствуют распространению инфекции. Для предотвращения инфи­цирования близлежащих потовых желез показана обработка кожи в области поражения 2 % раствором борного или 10 % раствором камфорного спирта а также другими дубящими веществами. Повязку с раствором антисептика рекомендуется накладывать в виде наклейки.

В стадии гнойно-некротического расплавления, т. е. при абсцедирова-нии гидраденита, показано хирургическое вмешательство. Под местным обезболиванием или внутривенным наркозом производят вскрытие абсцес­са небольшим разрезом с последующим лечением гнойной раны по общим правилам. Если не выражена перифокальная инфильтрация тканей, воз­можно иссечение гидраденита с наложением первичного шва и активным дренированием раны. В особо упорных случаях иногда прибегают к ради­кальному оперативному иссечению «единым блоком» всех очагов воспале­ния и измененных окружающих тканей.

При рецидивирующем течении гидраденита наряду с местным лечением ран с успехом применяют рентгенотерапию, которая в начальной стадии инфильтрации ведет к быстрому купированию процесса, а в более поздние сроки — к ускорению образования абсцесса. Общее лечение включает об­щегигиенические мероприятия (лучше душ), назначение молочно-расти-тельной диеты, витаминов. При развитии осложнений, выраженных общих проявлениях инфекции назначают антибиотики. При рецидивирующем гидрадените показана специфическая иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, аутовакцина, противостафилококковый у-глобулин или имму­ноглобулин), общеукрепляющие средства.

Профилактика гидраденита заключается в соблюдении гигиены кожи, предупреждении и своевременной обработке микротравм при бритье.

Рожа

Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся чет­ко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (ре­же — слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Источником инфекции является человек, больной каким-либо стрепто­кокковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарингитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных рожей невелика. Инфекция может передаваться через руки, пере­вязочный материал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была одним из основных осложнений раневого процесса.

Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных или эндоген­ных источников. Входными воротами при экзогенном инфицировании яв­ляются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану, распро­странение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к какому-либо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу), приводит к развитию вто­ричной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.

Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк мо­жет быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет

роль предрасположенность организма: аллергическое состояние, сенсиби­лизация к стрептококку. Патогенез развития первичной рожи как эндоген­ной инфекции предполагает следующие звенья: сенсибилизация к стрепто­кокку вследствие латентной инфекции (носительства); нарушение гистоге-матического барьера под воздействием какого-либо фактора, снижающего неспецифическую резистентность организма (переохлаждение, интеркур-рентная инфекция) с транзиторной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом локализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причинами, приводящими к нарушению тро­фики (ушиб, лимфостаз, хроническая венозная недостаточность, болезни кожи).

Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, локализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще развитие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обу­словлено лимфогенным распространением инфекции.

Клиническая картина. С началом болезни в зоне инвазии инфекта разви­вается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, склонное к распро­странению по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Се­розный экссудат содержит в основном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах содержится большое количество стрептококков. По мере распространения воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса. Описан­ные изменения характерны для эритематозной рожи.

При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих про­зрачный, желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка (буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает ге­моррагический характер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритроцитов. По мере стихания воспаления количество экс­судата постепенно уменьшается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавливается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении рожи экссудат пузырей приобретает гной­ный характер вследствие увеличения количества нейтрофилов либо присое­динения вторичной инфекции при спонтанном вскрытии булл. Восстанов­ление эпидермиса в этом случае задерживается, вследствие лизиса ростко­вого слоя эпидермиса возможно формирование длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на подкожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение болезни называется многи­ми авторами флегмонозной рожей, однако правильнее считать его не отдель­ной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет о поражении не только собственно кожи.

У ослабленных, истощенных больных, при наличии тяжелых нейротро-фических нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептокок­ков нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная, или некротическая, рожа).

Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: на­рушением крово- и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосудов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возника­ет, более того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воздействии разнообразных факторов общего и местного (на­пример, переохлаждение) характера, снижающих уровень неспецифической

Рис. 17.4. Рожа, эритематозная форма.

а — кожа ушной раковины резко отечна и гиперемирована; б — отек, локальная гиперемия и инфильтрация кожи дистальной части голени.

резистентности организма. При возникновении рожи более чем через 2 го­да после предыдущего заболевания говорят о повторной роже, которая не­редко имеет другую локализацию.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 сут (от 12 ч до 5 сут). Про­дромальные явления (недомогание, слабость, головная боль) наблюдаются редко.

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с резко выражен­ных симптомов эндогенной интоксикации: быстрого повышения темпера­туры тела до 39—41 °С с потрясающим ознобом, слабости, сильной голов­ной боли, мышечных болей, тошноты, иногда рвоты. Исчезает аппетит, по­является бессонница; в тяжелых случаях возможны бред, судороги, менин-геальные симптомы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. У большинства больных определяется гепатолиенальный синдром. Температурная кривая в большинстве случаев постоянного типа, реже — ремиттирующего. При ис­следовании крови отмечаются умеренная нормохромная анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз, эозинопения. Снижается суточный диурез, в моче определяется белок, при тяжелой интоксикации — гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты.

Спустя 12—24 ч от начала болезни появляются местные признаки: вна­чале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в разме­ре. Эритема обычно равномерная, с четкими зазубренными в виде языков границами («географическая карта»), приподнимается над уровнем непора­женной кожи. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, гиперемия выражена слабо. Болезненность более интенсивна по периферии пятна. Местная температура повышена. По мере распространения процесса интенсивность гиперемии в центре поражения постепенно уменьшается. Перечисленные симптомы характерны для эрите-матозной формы рожи (рис. 17.4).

При эритематозно-буллезной роже на фоне описанной выше эритемы видны пузыри различной величины, заполненные серозным, геморрагиче­ским или гнойным экссудатом (рис. 17.5).

Пузыри нередко вскрываются спонтанно, и пораженная поверхность ко­жи покрывается подсыхающим экссудатом, струпом. Буллезная рожа обыч-

..

\

^а

Рис. 17.5. Рожа, эритематозно-буллезная форма.

а — стопа и дистальная часть голени отечны, эпидермис на большом протяжении отслоен, под ним видны участки некротизированной дермы; б — кожа дистального отдела голени и части стопы гиперемирована, отечна, со вскрывшимися буллезными элементами и отслоенным эпи­дермисом.

но длится до 2 нед. По выздоровлении отечность и краснота кожи исчеза­ют, возможно обильное шелушение. К остаточным явлениям относят пиг­ментацию и пастозность кожи, поредение волос.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением геморрагии на фоне эритемы, фибринозно-геморрагического выпота и пу­зыря. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи {рис. 17.6).

Для некротической формы рожи характерно появление на площади эри­темы багрово-синих либо черных участков различной формы, соответст­вующих очагам омертвения кожи и подкожной клетчатки (рис. 17.7).

Последующее отторжение погибшего эпидермиса обусловливает появле­ние геморрагического экссудата, вследствие присоединения вторичной ин­фекции развивается флегмона под­лежащих тканей с тяжелой интокси­кацией и высоким риском генерали­зации инфекционного процесса.

Некоторые особенности клиниче­ских проявлений рожи связаны с ло­кализацией очага воспаления. Рожи­стое воспаление на лице сопровож­дается значительным отеком, осо­бенно век. При роже волосистой час­ти головы гиперемия выражена сла­бо или может отсутствовать, выявля­ются лишь припухлость кожи, ее бо­лезненность и симптомы интоксика-

Рис. 17.6. Рожа, буллезно-геморрагиче-ская форма: многочисленные буллезные элементы на коже лица, содержащие ге­моррагический экссудат.

J

Рис. 17.7. Рожа, некротическая форма.

ции. Локализуясь на туловище, ро­жа носит особо распространенный характер и протекает с тяжелой ин­токсикацией, нередко бывает пол­зучей либо мигрирующей. Под пол­зучей рожей понимают постепенное распространение («расползание») ее по поверхности кожи. Мигрирующей (блуждающей) рожей называют по­следовательное поражение различ­ных участков кожи, отстоящих друг от друга на каком-либо расстоянии. Процесс «блуждания» рожи может продолжаться несколько недель и весьма истощает больных. При ло­кализации на конечностях отмечаются преимущественно эритематозная и буллезная формы рожи с выраженными общими явлениями; с первых ча­сов болезни появляются боли по ходу вен и лимфатических сосудов, что может привести к ошибочному диагнозу острого тромбофлебита. Рожистое воспаление мошонки и полового члена сопровождается выраженным отеком тканей, нередко — нарушением кровообращения и обширным некрозом кожи.

Рожистое воспаление слизистых оболочек (губ, зева, глотки) в настоящее время встречается редко. Местные симптомы рожи слизистых оболочек та­кие же, как и при поражении кожи: яркая отграниченная эритема, отеч­ность, болезненность, возможно развитие пузырей.

Рецидивная рожа обычно протекает легче первичного заболевания: ме­нее выражены симптомы интоксикации, эритема неяркая, крайне редко наблюдается гангренозная форма.

Осложнения рожи обусловлены дальнейшим развитием аутоиммунного процесса (общие для всех стрептококкозов — ревматизм, миокардит, гломе-рулонефрит) либо диссеминацией инфекции (флегмона подлежащей клет­чатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфангит и лимфаде­нит, сепсис). Следует помнить об опасности вторичного менингита при ро­же лица и волосистой части головы.

Диагностика рожи в типичных случаях нетрудна и основывается на ха­рактерных клинических признаках. Диагностика затруднена у резко ослаб­ленных больных (отсутствие гиперемии), при роже волосистой части голо­вы (эритема маскируется волосяным покровом), при «закрашивании» эри­темы мазями (ихтиол) в процессе самолечения. В этих случаях диагности­ровать рожу позволяет обнаружение по периферии поражения кожи при­поднятого резко болезненного воспалительного валика, наличие тяжелой интоксикации.

Дифференциальный диагноз рожи проводят с инфекционными эритемами, дерматитами, флегмоной, лимфангитом, эризипелоидом, в отдельных слу­чаях — с сибирской язвой, обычным солнечным ожогом. Рожа отличается от эритем и дерматитов внезапным появлением общих симптомов с после­дующим развитием характерного пятна («географическая карта»), имеюще­го четко различаемый валик на границе со здоровой кожей. Кроме того, при роже отмечаются выраженная болезненность по периферии поражен-

ной кожи и тенденция к распространению очага, не свойственные эрите­мам и дерматитам. Дифференциация рожи с флегмоной также основывает­ся на клинических признаках: при флегмоне болезненность, отек и красно­та максимальны в центре очага поражения, воспалительный инфильтрат расположен глубже (в подкожной или межмышечной клетчатке) и плотнее рожистого инфильтрата, краснота неравномерна и не имеет четких границ. Выявление воспалительного инфильтрата в подкожной клетчатке, особенно с неравномерным размягчением его, при наличии четко отграниченной эритемы кожи позволяют диагностировать эритематозную рожу, осложнив­шуюся флегмоной. Лимфангиты отличаются от рожи гиперемией в виде полос или сетки соответственно характеру поражаемых лимфатических со­судов.

Лечение. При роже показана срочная госпитализация в хирургический ста­ционар. Необходимы постельный либо палатный режим, иммобилизация пораженной конечности, высококалорийная мол очно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Основой лечения является антибактери­альная терапия.

Чаще всего рожу вызывают S. pyogenes, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Исследования последних лет показали возможность дли­тельного персистирования стрептококков в стенках склерозированных лим­фатических капилляров на месте очага воспаления. Эти факторы обуслов­ливают высокую склонность болезни к рецидивированию.

При инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет назначают фе-ноксиметилпенициллин, при тяжелом течении — бензилпенициллин, при аллергии на пен и циллины — эритромицин. Продолжительность лечения не менее 14 сут. В острых случаях быстрый эффект дает бензилпенициллин; спустя 36—48 ч его за­меняют пероральными препаратами. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллина по 2,4 млн ЕД 1 раз в 3—4 нед.

При часто рецидивирующей роже, остаточных явлениях после первого курса ан­тибиотиков в течение 10 сут рекомендуют введение продигиозана (3 инъекции по 50—100 мкг с интервалом 3 дня) либо тималина, тимогена (по 10 мг через день) с целью иммуномодуляции и активации L-форм стрептококка. Затем проводят по­вторный курс антибактериальной терапии (6—7 сут), отдавая предпочтение тетра-циклинам либо макролидам. Такая схема имеет целью снижение частоты рецидивов рожи. Часто рецидивирующая рожа является показанием к проведению гормоноте­рапии (преднизолон по 30 мг в сутки, до 420 мг на курс) на фоне проводимой анти-биотикотерапии. Местное лечение проводят в соответствии с формой рожи.

При эритематозной роже применяют УФО зоны поражения в эритем-ной дозе (3—4 биодозы), обычно 4—5 сеансов; повязки не накладывают. При буллезной роже необходимо вскрыть пузыри, удалить отслоившийся эпидермис, после чего наложить влажно-высыхающую повязку с раствором антисептика; УФО в субэритемной дозе применяют при отсутствии гной­ного экссудата. При некротической роже УФО не показано; требуется опе­ративное вмешательство, обычно в объеме некрэктомии; последующее ме­стное лечение проводят в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

При всех формах рожи противопоказаны повязки, тем более компрессы, с мазями на жировой основе. При выраженных симптомах интоксикации на­значают инфузионную терапию, направленную на детоксикацию, коррек­цию водно-электролитных и белковых нарушений, поддержание функций жизненно важных органов. Развитие осложнений рожи требует соответст­вующей коррекции лечебной программы. Исход рожи зависит от тяжести процесса, состояния больного, сопутствующих заболеваний, своевременно-

 

сти и правильности лечения. Летальность обычно связана с декомпенсаци­ей имевшихся у больного нарушений функции жизненно важных систем (сердечно-сосудистая, печеночно-почечная). Прогноз значительно хуже при гангренозной роже и развитии осложнений.

Рецидивы рожи отмечаются у каждого 4-го больного. Каждый рецидив, усугубляя лимфостаз, может привести к образованию стойких отеков и да­же к слоновости. Профилактика первичной рожи заключается в предупре­ждении и своевременной обработке микротравм, потертостей и строгом со­блюдении правил личной гигиены. В предупреждении внутригоспитальной инфекции ведущая роль принадлежит строгому соблюдению правил асеп­тики.

Профилактика рецидивов рожи, кроме указанных выше схем антибиоти-котерапии, предусматривает санацию очагов инфекции, повышение неспе­цифической резистентности организма.

17.2.5. Эризипелоид

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) — острое медленно разви­вающееся инфекционное поражение кожи, вызываемое грамположитель-ной палочкой свиной рожи, обитающей в почве и разрушенном органиче­ском субстрате. Относится к профессиональным заболеваниям и обычно возникает в результате проникающего ранения при ручной обработке про­дуктов животного происхождения — как съедобных (мясо, птица, рыба, устрицы), так и несъедобных (продукты переработки, кости, раковины моллюсков). После попадания на кожу в слое дермы развивается интенсив­ное воспаление. Микроорганизмы сосредоточиваются в глубоких слоях во­круг капилляров. На пальцах обычно появляется фиолетово-красное равно­мерное повреждение с неровными контурами. Отмечаются зуд и местное повышение температуры, но без лимфангита и лимфаденита. Может ос­ложняться эндокардитом, артритом.

Основным возбудителем эризипелоида является Е. rhusiopathiae (повсе­местно распространенная грамположительная сапрофитная палочка). Для подтверждения диагноза эризипелотриксозного артрита или эндокардита нужно выделить культуру из синовиальной жидкости или крови. Назнача­ют бензилпенициллин или имипенем.

17.2.6. Абсцесс

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграничен­ное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойно-деструктивных поражениях легких, пече­ни, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных ор­ганов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (же­лудка, кишки, бронха) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях нехарактерно.

Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие поврежде­ния кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие тка­ни из первичного очага — фурункула, лимфаденита, гидраденита. В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наи-

более частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфек­ции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первич­ного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микро­флорой и является полимикробным заболеванием.

В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани ве­ществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и являет­ся вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присо­единение вторичной инфекции.

Возникновению абсцесса способствуют различные местные (ушиб, гема­тома) и общие факторы (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря), снижающие уровень неспецифической резистентности и в конечном ито­ге — уровень обсемененности тканей, достаточный для развития инфекци­онного процесса.

Клиническая картина. В начальной стадии воспаления происходит ин­фильтрация тканей серозным экссудатом и лейкоцитами. Затем под влияни­ем лейкоцитных и микробных ферментов ткани расплавляются, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом, т. е. абсцесс. Стенками абсцесса являются некротизированные ткани, фибрин, «лейкоцитарный вал». По ме­ре развития демаркационных процессов вокруг гнойной полости формиру­ется грануляционная ткань, являющаяся основой пиогенной мембраны. По­следующее течение болезни обусловлено взаимоотношениями инвазивности и патогенности микрофлоры с уровнем резистентности организма. При дос­таточной степени защитной реакции организма пиогенная мембрана обес­печивает долговременное отграничение гнойной полости, и в результате со­зревания грануляционной ткани образуется второй, наружный, слой пиоген­ной мембраны, представленный зрелой соединительной тканью; абсцесс приобретает хроническое течение. Хронический абсцесс может подвергнуть­ся инкапсуляции, т. е. вокруг него формируется плотная рубцовая капсула. Это сравнительно редкий вариант благоприятного течения. Чаще пиогенная мембрана формируется не полностью, имеет дефекты, и гнойный процесс распространяется на окружающие ткани, а микроорганизмы и их токсины в большом количестве поступают в лимфатическое или кровеносное русло. В этих случаях абсцесс осложняется флегмонозным поражением окружаю­щих тканей, лимфаденитом, тромбофлебитом, артритом либо развивается генерализованная форма инфекции — сепсис.