Симптом пери- | Характеристи- | Частота наблюде- |
тонита | ка симптомов | ний, % |
Жалобы на | Локальные | 31,7 |
боли в животе | Разлитые | 31,0 |
Нет | 37,3 | |
Положение | Вынужденное | 90,5 |
больного | ||
Свободное | 9,5 | |
Рвота | Есть | 8,3 |
Жажда | Есть | 95,1 |
Напряжение | Разлитое | 63,3 |
передней | Локальное | 19,7 |
брюшной | Нет | 17,0 |
стенки при | ||
пальпации | ||
Выявляются | Щеткина— | 54,9 |
симптомы | Блюмберга | |
Розанова | 53,7 | |
Мондора | 22,5 | |
Роздольского | 19,7 | |
Бартомье— Михельсона | 19,0 | |
Образцова | 20,4 | |
Воскресенского | 14,8 | |
Ситковского | 17,3 | |
Элекера | 14,1 | |
Гейнеке | 21,8 | |
Хендри | 16,2 | |
Питса | 19,4 | |
Белленса | 18,3 | |
«Пупка» | 19,7 | |
«Френикус»- симптом | 49,3 | |
«Ваньки-встаньки» симптом | 40,8 |
• гипоксия, развивающаяся как вследствие тотальных нарушений микроциркуляции, так и вследствие нарушений функции легких.
Клиническая картина. Клинические проявления перитонита многообразны и меняются в зависимости от распространенности процесса, исходного состояния пациента, особенностей течения заболевания, возраста больного, наличия тяжелого сопутствующего заболевания, истощения, алкогольной и другой интоксикации, предшествующей антибактериальной терапии, приема обезболивающих средств.
Практически все известные симптомы перитонита можно обнаружить при обследовании больных, но в разные периоды развития воспаления их набор и преобладание тех или других различны (табл. 17.4).
В первые часы заболевания ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях — болевой синдром соответствует клинической картине острого хирургического заболевания какого-либо органа брюшной полости. Впоследствии характер болевого синдрома существенно меняется. Боли из области первоисточника перитонита распространяются на другие отделы брюшной полости, а при распространенном перитоните определяются при пальпации всей
|
Продолжение |
Симптом перитонита | Характеристика симптомов | Частота наблюдений, % |
Притупление | Есть | 69,0 |
в отлогих мес- | ||
тах живота | ||
Выявляется | Разлитая | 59,9 |
болезнен- | Локальная | 22,5 |
ность при | Нет | 17,6 |
пальпации | ||
Задержка сту- | Есть | 33,8 |
ла и газов | ||
Сухой обло- | Есть | 95,1 |
женный язык |
брюшной полости. Иначе говоря, болевой синдром из ведущего проявления перитонита в первые часы и сутки заболевания уходит на второй план, уступая место другим симптомам, обусловленным развитием интоксикации.
Примечание. Симптомы: — «Ваньки-встаньки» (вынужденное положение больного, при перемене которого боли усиливаются); — Кера («френикус»-симптом); — Элекера (иррадиация боли в ключицу); — Гейнеке (развитие раннего метеоризма); — Куленкампфа (несоответствие болезненности и напряжения брюшной стенки); — Хедри (иррадиация боли в правое или левое подреберье, в зависимости от повреждения печени или селезенки, при надавливании на мечевидный отросток грудины); — «пупка» (болезненность в правом подреберье, появляющаяся при надавливании и смещении пупка вниз); — признаки Вейнерта (ригидность левой боковой области живота, выявляемая при одновременном схватывании боковых областей обеими руками); — Питса и Белленса (перкуторно определяемое притупление в левой половине живота при изменении положения тела). |
|
• Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Вначале рвотные массы представляют собой содержимое желудка. По мере прогрессирования пареза кишечника в рвотных массах появляется примесь желчи и содержимого тонкой кишки.
• Больной обычно лежит на спине или на боку с приведенными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений.
• При исследовании брюшной полости отмечаются отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяются болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомоком-плекс, объединяемый в синдром воспаления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным клиническим признаком перитонита. Локализация болезненности и мышечного напряжения обычно соответствуют локализации и размерам очага воспаления брюшины.
• У некоторых больных выявляется притупление в отлогих отделах
живота (выпот в брюшной полости), однако это поздний симптом, отражающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ослабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они вообще отсутствуют.
Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о запущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено, отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможенностью, апатией; возможны возбуждение, эйфория. Температура тела повышается до 38—39 °С, но по мере прогрессирования болезни иногда снижается до 36 °С и менее. Разница между кожной и внутриректальной температурой достигает 2—4 °С (у здорового человека она не превышает 1 °С). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 уд/мин, пульс низкий, слабый. Тоны сердца приглушены, АД снижено.
|
Диагностика. При клиническом исследовании крови выявляются анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз (до 14—30 • 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.
Естественной реакцией организма на проявления интоксикации являются изменения лейкоцитарной формулы крови, поэтому в 1941 г. врач-терапевт Я. Я. Кальф-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), основанный на учете различных клеточных группировок лейкоцитарного ряда крови. Определяют ЛИИ по следующей формуле:
— (4 мц + Зю + 2п + с) • (пл.кл. + 1)
J,J/lJ/l (мон. + лимф.) • (э + 1) '
где мц. — миелоциты, ю. — юные, п. — палочкоядерные, с. — сегментоядерные, пл.кл. — плазматические клетки, мон. — моноциты, лимф. — лимфоциты, э. — эози-нофилы. В норме ЛИИ 0,3—1,5. Увеличение индекса до 3,0 у.е. свидетельствует о преимущественно ограниченном характере воспалительного процесса в брюшной полости. Повышение ЛИИ до 4,0 у.е. и более указывает на распространенный характер воспаления брюшины и выраженную эндогенную интоксикацию организма.
Нетрудно заметить, что повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, увеличением количества сегментоядерных, палочкоядерных, снижением числа лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток, что свидетельствует об угнетении иммунных защитных сил, а появление в циркуляции молодых и незрелых форм свидетельствует о напряженности компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов.
Лейкоцитоз крови не всегда является достаточным критерием тяжести перитонита, поэтому следует обращать внимание на морфологическое и биохимическое исследования лейкоцитов, которые позволяют правильнее оценить состояние больного. К этим методам относится определение степени регенеративного сдвига форм нейтрофилов (ГСН), который рассчитывают по формуле:
_ миелоциты + юные + палочкоядерные сегментоядерные
В норме этот показатель равен 0,05—0,08. При тяжелых формах перитонита индекс достигает 1—2.
При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диагностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования.
При обзорном рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больных с распространенным перитонитом обнаруживают признаки функциональной кишечной непроходимости: выраженное вздутие всех отделов желудочно-кишечного тракта и скопление жидкого содержимого в просвете желудка и кишечника и др.
Важным признаком распространенного перитонита является наличие свободной жидкости в брюшной полости, которая выявляется на снимках, выполненных в горизонтальном положении больного, и характеризуется появлением однородных полигональных теней разных размеров, располагающихся между кишечными петлями, затемнением и расширением латеральных каналов.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет смещение кверху и ограничение подвижности диафрагмы, дисковидные ателектазы в базальных отделах легких, особенно при распространении воспалительного процесса на верхний этаж брюшной полости.
Эхографическое исследование позволяет объективно оценить динамику развития воспалительного процесса в брюшной полости
В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перитонита, предпринимают диагностическую лапароскопию {рис. 17.16). Получае-
Рис. 17.16. Диагностическая видеолапароскопия — картина местного перитонита (распространение жидкости ограничивается подпеченочным пространством).
мая при видеолапароскопия информация позволяет во всех случаях правильно поставить диагноз перитонита: выявляются экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный), а также изменения париетальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина) {рис. 17.17).
Лечение. Основывается на применении комплекса мероприятий патогенетического воздействия: хирургическом вмешательстве; антибактериальной терапии; интенсивной инфузионной терапии, направленной на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, компенсацию водно-электролитных, белковых и энергетических потерь; гипербарической оксигенации; афферентных методах активной гемокоррекции; борьбе с парезами и кишечной недостаточностью; лечении послеоперационных осложнений.
Оперативное лечение больных с перитонитом включает радикальное устранение источника перитонита, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, тщательную санацию и рациональное дренирование брюшной полости.
Операцию проводят под общим обезболиванием или перидуральной анестезией как на этапе самой операции, так и в послеоперационном периоде.
Адекватным оперативным доступом является только срединная лапарото-мия.
• После вскрытия брюшной полости выполняют новокаиновую блокаду рефлексогенных зон 0,25 % раствором новокаина в корень брыжейки тонкой, поперечной ободочной и сигмовидной кишки. Если операцию проводят под перидуральной анестезией, новокаиновую блокаду не проводят.
• После вскрытия брюшной полости проводят предварительную санацию: с помощью электроотсоса максимально удаляют патологическую жидкость, оценивая характер и количество экссудата.
• Для удаления гноя в брюшную полость вливают большое количество изотонического раствора хлорида натрия или фурацилина 1:5000. Брюшную полость осушают и уточняют особенности источника инфекции. В начале операции забирают патологическую жидкость из брюшной полости в стерильную пробирку для последующего исследования на характер находящейся в ней микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Рис. 17.17. Диагностическая видеолапароскопия (распространенный перитонит). Одновременное обнаружение экссудата в подпеченочном пространстве (а); правом боковом канале (б); малом тазе (в); левом боковом канале (г).
При ревизии в первую очередь необходимо исключить наиболее частые причины возникновения перитонита, а именно прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный аппендицит, холецистит и панкреатит, повреждения полых органов. Для этого сначала поэтапно тщательно осматривают все органы верхнего этажа брюшной полости, а затем — нижнего. У женщин ревизию следует начинать с органов малого таза, осматривая матку и ее придатки, мочевой пузырь, сигмовидную кишку. Это позволяет подтвердить или исключить перитонит на почве гнойных гинекологических и онкологических заболеваний.
После выявления источника распространенного перитонита приступают к его устранению с помощью наименее травматичного и технически легко исполнимого хирургического пособия. В случае если удалить источник перитонита не представляется возможным, его следует надежно отграничить тампонами, локализовав таким образом от свободной брюшной полости. Третьим вариантом ликвидации источника перитонита является его дренирование, показанием к которому служат неудалимый гнойно-некротический очаг в брюшной полости, распространение гнойно-некротического процесса на забрюшинную клетчатку.
Заключительную санацию брюшной полости осуществляют одномоментно или методами «продленной санации». Она преследует двойную цель: механическое очищение с максимальным удалением инфицированного и ток-
сичного содержимого и лечебное (медикаментозное) воздействие. Для решения первой задачи применяют 6—12 л слабогипертонических растворов солей (раствор Рингера—Локка) и антисептиков (фурацилин 1:5000, 0,01— 0,02 % раствор хлоргексидина). Для усиления эффекта механического очищения в состав санирующих жидкостей включают раствор перекиси водорода (на 1,0 л жидкости добавляют 100,0 мл 3 % раствора перекиси водорода). На заключительном этапе санации брюшную полость орошают растворами антибиотиков (с учетом вида микрофлоры экссудата) в комбинации с препаратами группы метронидазола.
В настоящее время достаточно широко применяют метод электрохимической детоксикации — брюшную полость после промывания растворами антисептиков тщательно осушают, после чего в нее однократно вливают 400—600 мл раствора гипохлорита натрия в концентрации 900—1200 мг/л. Брюшную полость дренируют полихлорвиниловыми трубками, которые перед вливанием раствора гипохлорита пережимают. Дренажи открывают через 1,5—2 ч после операции; в среднем требуются 2—3 таких сеанса.
Непрямое электрохимическое окисление (НЭХО) крови относится к альтернативным, немедикаментозным методам лечения. Внутривенное введение 0,004 % гипохлорита натрия в количестве 10 мл на 1 кг массы тела больного оказывает выраженный детоксикационный эффект, способствует быстрому (в течение 3—7 сут) купированию воспалительного процесса в брюшной полости и симптомов вторичного иммунодефицита.
Местное лечение перитонита осуществляют также сочетанным применением раствора гипохлорита натрия с лазеротерапией.
Обязательным компонентом санации является удаление «обсемененных» микроорганизмами напластований фибрина с петель кишечника и брюшины. Применяют иммобилизованные ферменты (профезим, иммозимаза) с экспозицией на 6—8 ч для усиления протеолиза фибринных наложений, плотно фиксированных к брюшине.
Качественной механической очистке париетальной и висцеральной брюшины от фибринозных наложений способствует применение низкочастотного ультразвука, пульсирующей струи антисептиков. В качестве озвучиваемой среды используют раствор фурацилина, водный раствор хлоргексидина, раствор фурагина или антибиотиков широкого спектра действия; озвучиванию подвергают все анатомические пространства брюшной полости поочередно, в течение 7—10 мин.
Озонотерапия играет значительную роль в комплексном лечении перитонита. Механизм местного действия озонотерапии связан с активацией метаболизма и энергетики клеточных структур кишечника, усилением гликолиза, позволяющим сохранить жизнеспособность и структурную целостность энтероцитов.
Однако даже самое тщательное интраоперационное промывание брюшной полости озонированными растворами не всегда достигает цели полной санации, так как между складками брюшины и петлями кишечника может остаться патогенная микрофлора. Поэтому санацию брюшной полости следует проводить и в послеоперационном периоде.
Пролонгированный перитонеальный лаваж применяют, когда после первичного промывания в брюшной полости на петлях кишечника остаются фибринозные наложения, являющиеся хорошим адсорбентом токсинов и микроорганизмов. В послеоперационном периоде они могут вызвать про-грессирование перитонита и другие осложнения. Основными целями процедуры являются радикальное удаление источника перитонита и создание надежного герметизма брюшной полости.
Существуют две принципиальные схемы перитонеального лаважа: проточный (непрерывный) и фракционный (периодическое введение в брюшную полость определенных дозированных объемов раствора, который удаляют также через определенный промежуток времени).
Диализирующий раствор готовят следующим образом: на 1000 мл дистиллированной воды берут один из антибиотиков (в соответствии с видовым составом микрофлоры), террилитин 10 мг, хлорофиллипт 10 % раствор 10 мг, диоксидин 1 % раствор 10 мл, трипсин или химотрипсин или химопсин 50 мг, 10 000 ЕД гепарина, 30 000—60 000 ЕД контрикала или 400 000 ЕД гордокса, а также хлорида натрия 12,2, хлорида калия 0,6, хлорида кальция 0,6, хлорида магния 0,2, гидрокарбоната натрия 0,6, глюкозы 12.
Состав диализата может быть и другим.
На 3—4-е сутки выводимый из брюшной полости раствор становится прозрачным, объем его совпадает с вводимым. Верхние (ирригационные) трубки удаляют на 5—6-е сутки, нижние (дренажные) трубки удаляют через 2—3 сут после удаления верхних.
На сегодняшний день в арсенале хирурга находится несколько вариантов завершения оперативного вмешательства.
Ушивание лапаротомной раны с дренированием — наиболее часто используемый вариант завершения операции при перитоните.
Дренирование брюшной полости при распространенном перитоните является обязательным звеном оперативного вмешательства.
Метод программированных релапаротомий осуществляется в послеоперационном периоде в определенные установленные сроки (чаще с перерывами в 1—3 дня), когда выполняют релапаротомию, тщательную санацию брюшной полости с последующим ее ушиванием с помощью особых швов.
С целью повторных санаций брюшной полости при перитоните используют и малоинвазивные методы — санацию с помощью видеолапароскопической техники.
Через наложенную гильзу при необходимости повторно вводят лапароскоп, накладывают пневмоперитонеум, промывают брюшную полость ги-похлоритом натрия и т. д.
При открытом ведении брюшной полости при перитоните (лапаростомия) после основных этапов оперативного вмешательства лапаротомную рану не ушивают наглухо, чтобы в послеоперационный период проводить ее систематическую ревизию и повторную санацию. Брюшную полость окончательно закрывают и ушивают лапаротомную рану только после полного купирования перитонита.
После завершения основных этапов операции по поводу перитонита петли кишечника защищают салфеткой с мазью или антисептиком, поролоном, а края раны только частично сводят редкими швами через все слои передней брюшной стенки или накладывают кольцевые швы, либо используются специальные сводящие рану приспособления: наложение кольцевидных швов; использование спиц Киршнера; вшивание «замка-молнии».
Одним из важнейших этапов оперативного вмешательства при распространенном перитоните является декомпрессия желудочно-кишечного тракта. Оптимальным вариантом интубации кишечника является трансназальный способ.
Принципы инфузионной терапии распространенного перитонита в послеоперационный период включают:
• восполнение дефицита ОЦК, регуляция волемии и нормализация центральной гемодинамики;
Таблица 17.5. Специфическая антибактериальная терапия
Наиболее значимые возбудители | Режим монотерапии | Режим комбинированной терапии |
Перитонит вследствие деструкции или перфорации органа | ||
Enterobacteriaceae | Тикарциллин/клавуланат | Цефалоспорин III—IV + метрони- |
Bacteroides spp. | Пиперациллин/тазобактам | дазол (линкозамид); |
Цефоперазон/сульбактам | Фторхинолон* + метронидазол; | |
Имипенем | Амоксициллин/клавуланат + ген- | |
Меропенем | тамицин; | |
Эртапенем | Цефуроксим + гентамицин + метронидазол | |
Послеоперационный перитонит | ||
Enterobacteriaceae | Имипенем | Цефалоспорин III—IV + линко- |
Bacteroides spp. | Меропенем | мицин (клиндамицин); |
Enterococcus spp. | Пиперациллин/тазобактам Цефоперазон/сульбактам | Фторхинолон* + метронидазол |
* Фторхинолон (левофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин).
• борьба с обезвоживанием посредством массивного введения солевых растворов (изотонический раствор хлорида натрия);
• коррекция гипопротеинемии путем введения 5—10 % раствора альбумина, свежезамороженной плазмы, препаратов донорской крови — протеина. Общий объем инфузии альбумина и других белковых препаратов в сутки 600—1000 мл;
• нормализация электролитного состава крови за счет вливания сложных солевых растворов (Рингера, хлосоль, трисоль, дисоль), которые содержат в определенных соотношениях все необходимые микроэлементы;
• нейтрализация метаболического ацидоза введением 4,5 % раствора гидрокарбоната натрия, в том числе и в сочетании с хлоридом натрия, калия, кальция. Более мощным средством является лактосол, содержащий буферные добавки, активность. В среднем суточная доза препаратов для коррекции метаболического ацидоза составляет 400—600 мл;
• восполнение энергозатрат из расчета суточной потребности организма 3000 ккал; 2/3 этой потребности восполняют за счет введения концентрированных растворов глюкозы, а Уз — жировых эмульсий (20 % раствор интралипида, липофундина). Объем инфузии препаратов, содержащих углеводы и жиры, может достигать 1000—1500 мл в сутки.
Специфическая антибактериальная терапия, не подменяя хирургическую санацию и другие компоненты медикаментозной терапии, существенно влияет на эффективность лечения перитонита (табл. 17.5).
Основные принципы детоксикационной терапии и иммунокоррекции распространенного перитонита приведены в разделе «Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции».
17.5.2. Эмпиема
Эмпиема (греч. — гнойник) — скопление гноя в естественных, т. е. в анатомических и существующих полостях — плевральной, желчном пузыре, суставе.
Эмпиема плевры (empiema pleurae) (гнойный плеврит — pleuritis purulen-ta) — частный случай эмпием, воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата или гнойно-фибринозных масс в образовавшейся между ними полости.
Эмпиема плевры развивается как осложнение гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцессы, гангрена и др.), паразитарных или врожденных кист легкого, при распаде злокачественной опухоли легкого, кавернозном туберкулезе легких в случае прорыва каверны в плевральную полость, ранений и травм груди, после оперативных вмешательств на органах грудной клетки, сопровождавшихся массивной кровопотерей. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (деструктивный панкреатит, подциафрагмальный абсцесс и др.). Особенно часто это осложнение развивается у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом.
Эмпиема плевры — полиэтиологическое заболевание. Различают неспецифическую, специфическую и смешанную эмпиему.
Основными возбудителями эмпиемы, ассоциируемой с абсцессом легкого, являются анаэробы. Эмпиема как осложнение после хирургического вмешательства вызывается преимущественно аэробными грамотрицатель-ными бактериями или S. aureus.
Специфические эмпиемы плевры вызываются туберкулезными палочками, реже грибковой флорой. Смешанной эмпиему считают в тех случаях, когда в экссудате находят и туберкулезные палочки, и другие микроорганизмы (S. aureus, S. pneumonie, S. pyogenes).
Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием экссудативного, фибринозного или гнойно-фибринозного плеврита. При гнойно-деструктивных заболеваниях легких эмпиема чаще начинается с прорыва абсцесса в плевральную полость и протекает по типу пиопневмо-торакса с тяжелой клинической картиной вследствие раздражения огромного рецепторного поля плевры и значительного всасывания токсинов. При ранениях и травмах груди микробное загрязнение плевры из окружающей среды происходит в момент ранения (осколки, инородные тела, обрывки одежды) или в последующем через рану грудной стенки или поврежденные отделы бронхиального дерева. Чаще эмпиема развивается у раненых с открытым пневмотораксом, свернувшимся гемотораксом. После торакальных операций развитию эмпиемы плевры способствуют замедленное расправление легкого из-за негерметичности легочной паренхимы, ателектаза или наличия активного воспалительного процесса в оставшейся части легкого. Нередко эмпиема развивается как следствие первичной несостоятельности культи бронха, нагноения свернувшегося гемоторакса или раны грудной стенки.
Эмпиемы классифицируют в зависимости от степени деструкции легкого; по характеру сообщения с внешней средой: закрытые и открытые эмпиемы; по распространенности гнойного процесса: отграниченные и распространенные; по длительности течения: острую и хроническую.
Отграниченные эмпиемы могут иметь самую разную локализацию. Нередко встречаются многокамерные эмпиемы плевры.
Диагностика эмпиемы плевры основывается на анализе общих и местных клинических проявлений заболевания, результатов лучевых и лабораторных исследований, а также пункции плевры.
Клиническая картина. Признаки острой эмпиемы плевры зависят от вида и распространенности гнойного процесса, степени деструкции легкого,
вирулентности возбудителей и реактивности больного. Общие проявления в клинике различных форм эмпиемы можно объединить в несколько сим-птомокомплексов: болевой синдром; синдром гнойной интоксикации; синдром дыхательной недостаточности.
А Болевой синдром отчетливо выражен в начальной стадии эмпиемы, что обусловлено раздражением огромного рецепторного поля висцеральной и париетальной плевры. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и сохраняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса боль бывает весьма значительной и может сопровождаться плевропульмональным шоком. С распространением гнойного процесса на диафрагмальную плевру у больных отмечаются боли в верхних отделах живота и ригидность брюшных мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на ме-диастинальную плевру с вовлечением диафрагмального и блуждающего нервов проявляется «френикус-симптомом», брадикардией, аритмией. При переходе гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проекции гнойного очага.