Основы клинической хирургии 18 глава

знаками общей воспалительной реакции с тяжелым клиническим течением и приводящее к полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Классификация сепсиса:

• по локализации первичного очага: общехирургический, раневой (ожо­говый), посттравматический, абдоминальный, ангиогенный, урологи­ческий, гинекологический;

• по виду и характеру возбудителя: вызванный аэробной флорой: грампо-ложительный сепсис — стафилококковый, стрептококковый; грамот-рицательный сепсис: колибациллярный, псевдомонозный, протейный; вызванный анаэробной флорой: клостридиальный; неклостридиальный;

• по характеру генерализации инфекции: септицемия (сепсис без мета­стазов), пиемия (сепсис с метастазами) и септикопиемия (смешанные формы сепсиса);

• по фазам развития: фаза напряжения (реакция организма в ответ на внедрение возбудителя в условиях несостоятельности его защитных сил); катаболическая фаза (прогрессивная недостаточность фермент­ных и структурных факторов с развитием недостаточности систем ор­ганизма), анаболическая фаза (восстановление организмом утрачен­ных резервных материалов);

• по клиническому течению: молниеносный — клиническая картина развертывается в течение 1—2 сут; острый — в течение 5—7 сут без ре­миссий; подострый — 7—14 сут; хронический — более 3 мес и неред­кими ремиссиями;

• по времени развития: ранний, возникающий в сроки до 2 нед; позд­ний — более 2 нед.

Существуют также критерии диагностики и классификация, предложен­ные Чикагской согласительной конференцией Американского колледжа то­ракальных врачей и Общества специалистов критической медицины (табл. 17.7).

Таблица 17.7. Классификация сепсиса

 

Клинический синдром

Характеристика

ССВР Сепсис Легкий сепсис Сепсис средней тяжести Тяжелый сепсис Септический шок

Синдром системной воспалительной реакции на раз­личные тяжелые повреждения тканей, проявляющийся двумя и более из следующих признаков: — температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; — тахикардия более 90 уд/мин; — частота дыхания более 20 в 1 мин; — число лейкоцитов более 12 • 109/л, палочкоядерных нейтрофилов — менее 4 • 109/л или не менее 10 % незрелых клеток (палочкоядерные, юные) ССВР при выявлении очага инфекции ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная дисфункция по 1—2 системам ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная дисфункция по 3 системам и более ССВР + гнойно-воспалительный очаг + полиорганная недостаточность Сепсис с гипотензией (ниже 90 мм рт. ст.), сохраняю­щейся несмотря на адекватную коррекцию гиповоле-мии + синдром гипоциркуляции

Продолжение

 

Клинический синдром	Характеристика
Синдром полиорганной дисфункции Синдром полиорганной недостаточности	Органные функциональные нарушения печени, почек, легких, сердца, головного мозга, костного мозга, свое­временная и адекватная терапия которых позволяет ли­квидировать дисфункцию в сроки до 7 сут Органные нарушения печени, легких, сердца, головного мозга, костного мозга, при которых даже своевременная и адекватная терапия не позволяет ликвидировать не­достаточность в сроки до 7 сут

Помимо воспалительного процесса, ССВР может быть вызван неинфек­ционными причинами — панкреатит, ишемия, тяжелая сочетанная травма (ранения), геморрагический шок, повреждения органа иммунологического характера или экзогенное введение медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, цитокины).

17.8.1. Этиология и патогенез сепсиса

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии и грибы; на долю пер­вых приходится более 95 % случаев, а также почти все существующие пато­генные и условно-патогенные бактерии. Этиологическая структура сепсиса периодически меняется в связи с трансформацией патогенных свойств микробов, изменением реактивности макроорганизма и экологических ус­ловий.

Для стафилококкового сепсиса характерны пиемические метастазы в раз­личные органы и частые септические пневмонии. Входными воротами ин­фекции, как правило, являются обширные раневые поверхности, особенно при наличии некротизированных тканей и нарушении оттока гнойного от­деляемого. В закрытых очагах при наличии фиброзной капсулы стафило­кокки могут долго сохраняться, являясь источником дремлющей инфек­ции.

Общая стрептококковая инфекция отличается тяжестью клинического течения и отсутствием метастазов. Стрептококки чаще, чем стафилококки, распространяются по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лим­фадениты. Возбудители продуцируют агрессивные и повреждающие факто­ры. Для стрептококкового сепсиса характерно частое сочетание с другими видами возбудителей. Приобретенный иммунитет нестоек. Чаще вьщеляют гемокультуры пиогенного стрептококка, зеленящего и гемолитического стрептококков, реже — пневмококков.

Синегнойный сепсис — один из наиболее тяжелых, часто протекает мол­ниеносно с выраженным инфекционно-токсическим шоком. Возбудитель обитает на ожоговых поверхностях, реже — в гнойных затеках. Патогенети­ческим фактором является эндотоксин, обладающий выраженными протео-литическими свойствами. Специфический иммунитет обычно отсутствует. Синегнойная палочка выделяется в ассоциации со стрептококками.

В симбиозе с синегнойной палочкой и другими аэробными и анаэроб­ными бактериями часто находится протей, что приводит к развитию сме­шанной инфекции, или суперинфекции. В сочетании с гнилостными ана­эробами он вызывает воспаление, по клиническим проявлениям сходное с газовой гангреной. Патогенность протея обусловлена наличием у него

гиауронидазной активности и токсигенности, а клиническая картина — быстрым распространением некрозов по клетчатке и фасциальным про­странствам.

Кишечная палочка является основным возбудителем абдоминального сеп­сиса и нередко вызывает эндотоксический шок. Из первичного очага ин­фекции чаще выделяется в ассоциации с другими видами бактерий, в том числе с анаэробами.

Вопрос об этиологической роли спорообразующих аэробных бактерий рода Bacillus при бактериемии решается неоднозначно. Большинство исследова­телей считают их контаминантами, загрязняющими кровь при взятии био­логического материала или в процессе субкультивирования. Согласно дру­гой точке зрения, относительно безвредные микроорганизмы могут слу­жить причиной опасных осложнений у ослабленных больных.

Анаэробные септицемии нередко вызываются токсигенными клостридия-ми. Анаэробная инфекция чаще обусловлена полимикробной ассоциацией, но в каждом случае преобладает определенный микроб, накладывающий отпечаток на течение заболевания. Для С. perfringens характерно газообра­зование в ране, С. oedematiens вызывают отек, а С. septicum — некроз тка­ней. Клостридиальная инфекция очень редко сопровождается метастазиро-ванием, но обычно протекает тяжело с высокой летальностью.

В последние годы в связи с совершенствованием бактериологических методов диагностики чаще выявляют неспороносные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Наиболее распространены бактероиды, обусловливающие своеобразную клиническую картину сепси­са — образование метастатических гнойников в крупных суставах, брюш­ной и плевральной полостях, легких, головном мозге и других висцераль­ных органах. Они продуцируют протеолитические ферменты, способствую­щие усилению инвазивных свойств и распространению других возбудите­лей, а также энзим, разрушающий гепарин, что ведет к образованию тром­бозов и эмболии. В их присутствии чаще наблюдается ДВС-синдром.

Кандидаты й сепсис возникает значительно реже и вызывается в основном С. albicans и С. tropicalis. Генерализация инфекции обусловлена выделением токсичных субстанций и способностью дрожжеподобных грибов рода Candi­da размножаться в макрофагах. Иммунитет к ним не вырабатывается.

В настоящее время в этиологии раневой инфекции возрастает удельный вес полимикробного сепсиса (10—50 % случаев), что отражает общую тенден­цию в эволюции заболеваний, вызываемых условно-патогенными бакте­риями.

Интегральное взаимодействие макро- и микроорганизма носит динами­ческий характер, и системная воспалительная реакция вначале в виде ло­кального ответа на повреждение или инфекцию при сепсисе может быстро стать хаотическим нарушением всех механизмов противоинфекционной за­щиты.

Центральным звеном патогенеза грамотрицательного сепсиса является эн­дотоксин, или липополисахарид. Последний в комплексе с липополисаха-ридсвязывающим белком активирует макрофаги и синтез в них провоспа-лительных антигенов. Последние обладают широким спектром биологиче­ского действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболиз­ма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. При высокой концентрации эндотоксина в крови возможна агломерация или опсонизация клеток организма, в том числе эн-дотелиальных. Прямое повреждение клеток эндотелия играет большую роль в развитии полиорганной недостаточности.

Патогенез грамположительного сепсиса обусловлен взаимодействием по­верхностных структур микробных клеток с компонентами иммунной систе­мы человека.

Следует отметить, что при септических состояниях в процессе лизиса бактерий происходит накопление так называемых молекул средней массы, ингибирующих ряд метаболических процессов и нарушающих многие функции форменных элементов крови.

Таким образом, начальным этапом в развитии «каскада» септических ре­акций является появление в сосудистом русле больного антигенов, выпол­няющих роль триггера (спускового курка), провоцирующего запуск эндо­токсина при грамотрицательной бактериемии, бактериальных грамположи-тельных или дрожжевых фрагментов стенок, частиц вирусов или грибов, продуктов разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунитета в ответ на инвазию антигенов, кроме защитной функ­ции, имеет оборотную сторону — выделение большого числа провоспалительных агентов (фактор некроза опухолей — альфа, интерлейкин-1р, 2, 6, 8, 15, фактор ак­тивации тромбоцитов, тромбоксан, фосфолипаза А₂, свободные радикалы кислоро­да, простациклин, простагландины, интерферон-у), играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации.

Часть из них (фактор некроза опухолей-альфа, фактор активации тромбоцитов, тромбоксан) в значительной степени ответственны за развитие синдрома внутрисо-судистого диссеминированного свертывания, другие (ИЛ-1, лейкотриены, эндоте-лиальный фактор релаксации, эндотелии-1, тромбоксан А₂, интерферон-у) способ­ствуют повышению проницаемости сосудистой стенки при сепсисе. Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на пе­чень, почки, легкие, центральную нервную систему. Вслед за повреждением эндоте­лия нарушается метаболическая активность клеток этих и других органов, прояв­ляющаяся снижением тонуса сосудов, нарушением режима микроциркуляции — признаками полиорганной недостаточности.

Иммунная система организма, помимо различных активирующих цито-кинов, способна продуцировать и их инактиваторы, противовоспалитель­ные агенты (ИЛ-4,10,13, ИЛ-1 и ИЛ-2 растворимый рецептор, белки, свя­зывающие липополисахариды, трансформирующий фактор роста-р\ адрена­лин, ФНО-а растворимый рецептор, антагонист рецептора лейкотриена В4, белок «теплового шока»).

В случае нормального течения инфекционного процесса достигается равновесие активности провоспалительных и противовоспалительных цито-кинов.

Разбалансированный иммунный ответ может проявляться активацией про-и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что кли­нически обычно соответствует фазе синдрома полиорганной недостаточности. Длительно существующие нарушения иммунных реакций обусловливают по­степенный переход сепсиса в форму под острого и далее хронического.

Клиническая картина сепсиса в большой степени обусловлена характе­ром резистентности организма больного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и виру­лентностью.

Классические проявления системной воспалительной реакции, составляю­щие симптомокомплекс сепсиса (лихорадка, тахикардия, одышка и лейко­цитоз), недостаточно чувствительны и специфичны для точной диагности­ки. Клиническая картина, подобная сепсису, нередко наблюдается у паци­ентов со стерильными формами панкреонекроза, тяжелой травмой, ожога-

(^pg!2^2Ј^

Рис. 17.21. Основные компоненты интенсивной терапии сепсиса.

ми, лекарственной реакцией, после обширных хирургических вмешательств и даже при тяжелой сердечной недостаточности.

Одним из наиболее частых симптомов, присущих сепсису, является из­менение терморегуляции в сторону гипертермии (чаще всего) или гипотер­мии (реже). Повышение температуры тела вызывают пирогенные цитокины (прямое и опосредованное действие на гипоталамус), которые выделяют в кровь преимущественно моноциты и макрофаги в ответ на внедрение ин­фекции. Наиболее типична для сепсиса нестабильная гипертермия в тече­ние суток: характерны внезапные кратковременные подъемы температуры тела один или несколько раз в течение суток с последующим литическим снижением, проливными потами, слабостью, тахикардией и одышкой. Оз­ноб свидетельствует о массивной инвазии тканевых и микробных антиге­нов. Данный период является наиболее благоприятным для диагностиче­ского посева крови на гемокультуру.

Прогностически неблагоприятным признаком является неожиданное снижение температуры тела у таких больных до нормы (или даже ниже нормы) при отсутствии положительной динамики общего состояния.

Бактериемия и сепсис. Бактериемия — присутствие микроорганизма в системном кровотоке — не является обязательным проявлением сепсиса. Обнаружение микроорганизмов у лиц без клинико-лабораторных подтвер­ждений синдрома системного воспалительного ответа, но при наличии

факторов риска должно расцениваться не как сепсис, а как транзиторная бактериемия. Ее возникновение описано после лечебных и диагностиче­ских манипуляций, таких как бронхо- и фиброгастроскопия, колоноско-пия, стоматологические манипуляции.

Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и ис­пользовании современных технологий идентификации микроорганизмов частота положительных результатов при посевах крови не превышает 55 %. Традиционным методом диагностики сепсиса является посев крови, при этом частота выделения гемокультуры существенно варьирует (от 22,5 до 87,5 %) и в значительной степени зависит от методики исследования.

Лечение хирургического сепсиса, основу которого составляет гнойный очаг, инициирующий генерализованную инфекцию, должно быть комби­нированным (рис. 17.21).

Хирургическая санация — прекращение поступления микроорганизмов из очага инфекции посредством вскрытия очага с удалением гноя и некроти-зированных тканей, а также адекватного дренирования гнойной полости, занимает ведущее место.

17.8.2. Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса

Рациональный выбор режима антибактериальной терапии сепсиса опре­деляется локализацией источника (очага) инфекции и условиями возник­новения инфекции (внебольничная или госпитальная). Если есть основа­ния предположить внебольничный характер инфекции, то препаратами вы­бора могут быть целофалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриак-сон). Допустимо также использование цефалоспоринов II поколения или защищенных пенициллинов в комбинации с аминогликозидами.

Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адекват­ной тканевой и органной перфузии, повышению потребления кислорода тканями, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентра­ции токсических субстанций и медиаторов септического каскада.

Инфузионная программа зависит от степени гиповолемии, фазы ДВС-синдрома, уровня альбумина крови, тяжести респираторного дистресс-син­дрома. Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтиламидоны) показаны при выраженном дефиците ОЦК, сочетающемся с артериальной гипотензией. Переливание альбумина имеет преимущество перед искусст­венными плазмозаменителями при уровне альбумина менее 25—30 г/л.

Применение криоплазмы (15 мл/кг массы) показано при дефиците ан­титромбина III (AT III) или плазменных факторов коагуляции.

Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии способствуют инфузионно-трансфузионная терапия в режиме гемодилюции и использова­ние гепарина (10—20 тыс. ЕД/сут внутривенно), трентала — 10—20 мл/сут.

При сердечной недостаточности начинают инфузию добутрекса (5— 7,5 мкг/кг/мин) или допамина (5—10 мкг/кг/мин). При развитии септическо­го шокового синдрома показано введение адреналина (0,05—0,1 мкг/кг/мин).

Адекватная и своевременная респираторная поддержка — один из главных моментов лечения сепсиса. Для купирования респираторного дистресс-син­дрома используют механическую вентиляцию легких, кортикостероиды, му-колитические средства, синтетические и естественные сурфактанты.

При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного имму­нодефицита, наиболее типичного для хирургической инфекции. Направ­ленная иммунокоррекция проводится в соответствии с выявленным дефек-

том конкретного звена иммунитета — заместительная (взвесь лейкоцитов, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма, иммуноглобу­лины для внутривенного введения и др.), иммуностимулирующая (стафило­кокковый анатоксин, тималин и др.) терапия.

Ингибиторы свободных радикалов показаны в силу активации при сепсисе процессов свободнорадикального окисления и развития дисбаланса в сис­теме перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы, усили­вающего структурные органные повреждения. Наибольшее увеличение ско­рости свободнорадикального окисления наблюдается при сепсисе, сочетаю­щемся с респираторным дистресс-синдромом. Для повышения антиокисли­тельного потенциала к терапии добавляют унитиол, витамин С, токоферол, синтетические антиоксиданты (эмоксипин, мексидол и др.).

Современные методы лечения сепсиса предусматривают цитокиновую терапию [ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-ip), рекомбинантный гра-нулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.)].

Восстановление функции печени осуществляют внутрипортальной оксиге-нацией, введением эссенциальных фосфолипидов, даларгина, транспланта­ции изолированных гепатоцитов.

Тяжелый сепсис, как правило, сопровождается проявлениями гиперме­таболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей проис­ходит за счет деструкции собственных клеточных структур («аутоканниба-лизм»), что усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является очень важным компонентом лечения. Оптимальное суточное потребление энер­гии — 30—35 ккал/кг. Назначают энтеральное питание специальными сме­сями, которые сбалансированы по основным питательным компонентам, высококалорийны, содержат добавки микроэлементов и витаминов. Энте­ральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероци-та и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксико-за и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.

Наиболее эффективными методами детоксикации при сепсисе являются экстракорпоральные — обменный плазмаферез, перфузия крови через сви­ную селезенку, плазмосорбция.

17.8.3. Клинические формы хирургического сепсиса

Клинические формы хирургического сепсиса вариабильны.

Абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией ор­ганизма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в ор­ганах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Основу абдо­минального сепсиса в подавляющем числе случаев составляет распростра­ненный перитонит на почве деструктивных процессов или перфораций ор­ганов брюшной полости, а также в результате закрытой травмы и ранений живота, реже — послеоперационный.

Основную роль играет неэффективная хирургическая санация гнойно-воспалительного очага в брюшной полости, продолжающийся перитонит или несвоевременное хирургическое и интенсивное лечение (позднее по­ступление больных в стационар).

Схема комплексного лечения абдоминального сепсиса предусматривает воздействие на все звенья его патогенеза. После поступления больных в стационар проводят экстренную адекватную предоперационную подготовку

до стабилизации гемодинамики, уменьшения сгущения крови, разгрузки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Через 2—4 ч выполняют экстренную хирургическую операцию, направленную на удаление источни­ка перитонита и тщательную санацию брюшной полости.

Важная роль в лечении абдоминального сепсиса отводится рациональ­ной интенсивной терапии, основные принципы которой изложены в нача­ле настоящей главы.

Сепсис с локализацией первичного очага в сосудистом русле (катетериза-ционный сепсис) возникает, если патогенные возбудители генерализован­ной инфекции и их токсины поступают в кровоток, минуя биологические барьеры организма. Проблема ангиогенного сепсиса в хирургии обусловле­на широким внедрением в клиническую практику различных инвазивных методов диагностики и лечения заболеваний. Нарушение целости сосуди­стой стенки инструментами из синтетических материалов (катетеры, сосу­дистые трансплантаты, сердечные клапаны) повысило риск развития гене­рализованной инфекции.

17.9. Специфическая хирургическая инфекция 17.9.1. Столбняк

Столбняк (tetanus) — раневая инфекционная болезнь, вызываемая токси­ном анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникно­вении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характери­зующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетани-ческих судорог, гипоксией и сердечно-легочной недостаточностью.

Заболеваемость столбняком во всем мире сохраняется на достаточно вы­соком уровне, несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилакти-кой. Частота осложнений ран столбняком составляет 0,6—0,7 на 1 тыс. ра­нений. Летальность составляет 25—50 % среди больных молодого возраста и 70—80 % среди лиц пожилого возраста.

Возбудитель столбняка cl. tetani — строго анаэробный, спорообразую-щий, грамположительный микроб. Споры его высокоустойчивы, они могут выжить при кипячении и сухом нагревании до 150 °С в течение 1 ч; в обычных условиях сохраняются десятилетиями. Входными воротами для столбняка могут служить любые, даже самые незначительные раны. В воен­ное время это, как правило, огнестрельные раны, а в мирное — микротрав­мы, особенно содержащие инородные тела.

Распространяется столбнячный токсин из места его образования или введения несколькими путями: по окружающим тканям, по лимфатической и кровяной системе, по нервным стволам. При распространении столбняч­ного токсина по регионарному невральному пути возникает относительно локальное поражение соответствующих нервных центров, которое проявля­ется развитием местного столбняка соответствующих мышц. Если количе­ство столбнячного токсина значительно, он может далее распространяться по спинному мозгу в восходящем направлении, охватывая новые нервные центры (восходящий столбняк). При поступлении столбнячного токсина первоначально в кровь он разносится по всему организму (гематогенный путь распространения), попадает в мышцы и затем по двигательным нер­вам, составляющим общий невральный путь, достигает различных двига­тельных центров. Время поступления его в центры находится в прямой за-

висимости от длины каждого нерва. Поэтому вначале столбнячный токсин достигает двигательных центров мимических и жевательных мышц, затем мышц шеи, спины, а на более поздних этапах поражаются центры мышц рук и ног. Нисходящее движение столбнячного токсина имеет место в том случае, когда возникает депо столбнячного токсина в верхних отделах спинного мозга (при лицевом столбняке). При генерализованном процесе в последнюю очередь вовлекаются дыхательные мышцы, в частности диа­фрагма.

Клиническая картина. Поражение вегетативных центров проявляется в виде проливного пота, гиперпирексии, тахикардии, наклонности к гипо-тензии. Меньшую роль играет прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень.

Лимфатические узлы при столбняке могут выполнять роль временных резервуаров столбнячного экзотоксина.

Различают общую и местную форму столбняка. Последняя встречается редко и сопровождается длительной ригидностью конечности, на которой имеется рана. Такая форма заболевания не опасна для жизни, так как судо­роги самостоятельно ликвидируются на фоне лечения раны.

Типичной местной разновидностью является лицевой столбняк Розе, при котором наряду с тризмом на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, нередко и мышц глазного яблока, а на противоположной сто­роне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели.

Однако местные формы столбняка могут привести и к летальному исхо­ду из-за развития ларингоспазма.

Классическое описание клинической картины столбняка было дано еще Гиппократом, сын которого умер от этой грозной инфекции. Болезнь все­гда проявляется триадой симптомов: тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц. Наиболее ранним и имеющим особое диагностическое значение симптомом столбняка является тризм — тоническое сокращение жевательных мышц. В начале заболевания тризм проявляется умеренным затруднением при жевании и открывании рта, а затем прогрессирует вплоть до полной невозможности разомнуть зубы. При этом отмечаются боли в горле и расстройства глотания.

Для клинической картины столбняка также характерна сардоническая улыбка, возникающая вследствие тонического сокращения мимических мышц и придающая лицу своеобразное выражение одновременно улыбки и плача.

К тризму и дисфагии последовательно в нисходящем порядке присоеди­няются «тянущие» боли и ригидность затылочных мышц, которая распро­страняется на длинные мышцы спины, поясницы, передней брюшной стенки и проксимальных отделов конечностей.

Судороги вначале проявляются в виде спастической ригидности, рас­пространяющейся сверху вниз и постепенно захватывающей мышцы туло­вища и нижних конечностей.

На фоне тонического гипертонуса возникают приступы болезненных клонических судорог, провоцируемых любыми, даже незначительными раз­дражителями (свет, звук, прикосновение).

Быстрое нарастание клинических симптомов столбняка свидетельствует о глубокой степени интоксикации организма и тяжести заболевания.

А При столбняке I степени тяжести продолжительность инкубационно­го периода составляет 3 нед, начального — 5 сут и более, а средние сроки обращения больных за медицинской помощью — 5—7 дней заболевания. Судорожный синдром в основном проявляется в виде умеренного гиперто-

нуса мышц спины, брюшного пресса. Непостоянные легкие клонические судороги не вызывают расстройств дыхания. Больные полностью сохраня­ют способность жевать и проглатывать пищу. Все симптомы самостоятель­но исчезают за 2—3 нед.

А Инкубационный период при столбняке II степени тяжести составляет 2 нед, начальный — 4 сут и более, больных госпитализируют на 4—5-й день заболевания. Клиническая картина либо вовсе не нарастает, либо прогрес­сирует очень медленно. Мышечный гипертонус выражен умеренно, редкие клонические судороги практически не сопровождаются нарушением дыха­ния. Жевание и глотание пищи затруднены в значительной степени. Общая продолжительность болезни не превышает 3 нед.

Л При столбняке III степени тяжести инкубационный период колеблет­ся от 9 до 15 сут, начальный период составляет 3—4 сут, а больных обычно госпитализируют на 2—3-й день заболевания. Уже при поступлении воз­можны сильные приступы клонико-тонических судорог с опасными рас­стройствами дыхания. Поэтому врач, принимающий больного, должен быть готов к оказанию помощи при внезапном приступе апноэтического криза. Частота и сила судорог прогрессируют очень быстро, буквально по часам. Температура тела часто поднимается до 39 °С и выше, хотя может быть и субфебрильной. Пульс достигает 120—140 уд/мин. Резко выражен­ный тризм, расстройства глотания полностью исключают возможность кормления через рот. Введение нейролептической смеси, седуксена, гексе-нала, хлоралгидрата и других противосудорожных средств ликвидирует су­дороги при сохранении достаточного уровня спонтанного дыхания.

А Столбняк IV степени тяжести характеризуется наиболее коротким инкубационным периодом (5—8 сут), начальный период в большинстве на­блюдений не превышает 1—1,5 сут, больных госпитализируют в 1-й день заболевания с уже выраженной клинической картиной и приступами судо­рог, ежеминутно угрожающими асфиксией. В ближайшие 1—2 сут, несмот­ря на введение предельно высоких доз наиболее сильных противосудорож­ных средств, приступы судорог усиливаются и учащаются, поэтому возни­кает необходимость систематического введения миорелаксантов с перево­дом больного на режим постоянной ИВЛ. Предельно высокий подъем тем­пературы тела (40—41 °С) с тенденцией к дальнейшему росту может стать непосредственной причиной остановки сердца, если вовремя не прибегнуть к гипотермии — искусственному охлаждению больного. Тахикардия до 120—160 уд/мин может приводить к сердечной недостаточности. Тоны сердца глухие, отмечается наклонность к гипотензии. На ЭКГ регистриру­ют признаки ишемии и токсического поражения миокарда. При физикаль-ном и рентгенологическом исследовании легких определяется картина оча­говой, сливной пневмонии, прогрессирующего застоя и начинающегося отека. Стул и мочеиспускание нередко задержаны.