Основы клинической хирургии 15 глава

А Синдром гнойной интоксикации имеет различную выраженность. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, познабливания, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпие­ме лихорадка часто гектического характера, сопровождается резкими озно­бами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих боль­ных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстрой­ствами — от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы.

А Синдром дыхательной недостаточности обусловлен накоплением жид­кости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалитель­ным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с большим количеством мокроты. У пациентов с острой эмпиемой в начале заболевания кашель су­хой. При эмпиеме, развившейся как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких, кашель сопровождается выделением большого количест­ва мокроты с гноем. При наличии бронхоплеврального свища особенно много мокроты откашливается в постуральном положении больного.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное полусидячее или на больном боку положение в по­стели. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдо­хе. Число дыханий увеличивается до 20—25, в тяжелых случаях — до 30—40 в 1 мин.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение ее дыхательных движений, больная сторона отстает при дыхании от здоровой или не участ­вует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевраль­ной полости грудная клетка выбухает в задненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных про­межутков умеренная болезненность; голосовое дрожание на стороне пора­жения ослаблено или вовсе не определяется.

Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупле­ние перкуторного звука (по линии Эллиса—Дамуазо—Соколова) и ослабле­ние везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов

(при большом количестве экссудата в полости), усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда разнокалиберные влажные хрипы, свидетельствующие о воспали­тельном или гнойно-деструктивном процессе в легких. Если имеется брон-хоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, может выслушиваться амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография груд­ной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. При отграниченных эмпиемах выявляются тени различной формы в зависимо­сти от скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Контуры тени изменяются при изменении положе­ния тела, дыхательных движениях. Интенсивность тени изменяется при дыхании — это первый функциональный признак наличия экссудата в по­лости. При большом количестве жидкости в плевральной полости средосте­ние смещается в здоровую сторону, что особенно заметно при вдохе (вто­рой функциональный признак).

Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса в легком показана КТ. При эмпиеме с плеврокожным свищом важную ин­формацию можно получить с помощью фистулографии.

Во время бронхоскопии проводят санацию бронхов, оценивают степень воспалительных изменений слизистой, а по количеству гноя, аспирируемо-го из доли (сегмента), ориентировочно определяют локализацию бронхо-плеврального сообщения.

Торакоскопия позволяет оценить внутреннюю поверхность эмпиемной полости, ее границы, характер плевральных напластований, а также спо­собность подлежащих отделов легкого к расправлению (по подвижности легкого при дыхании). Наличие и локализацию бронхоплевральных свищей определяют по пузырькам воздуха, поступающим через дефекты висцераль­ной плевры при вдохе. Маленькие свищи можно коагулировать; как прави­ло, торакоскопия заканчивается дренированием полости.

Особое значение в диагностике острой эмпиемы имеет пункция плевры при подозрении на наличие жидкости и исследование пунктата (вид экссу­дата, число лейкоцитов и лейкоцитарная формула, посев). Точку для пунк­ции выбирают с учетом клинических данных и результатов многоосевой рентгеноскопии. Первое суждение о характере процесса в плевре делают по виду плевральной жидкости: прозрачный слегка опалесцирующий желтова­тый экссудат бывает при серозном плеврите; геморрагический экссудат часто свидетельствует о карциноматозе плевры, инфаркт-пневмонии или посттравматическом плеврите; мутный экссудат — об эмпиеме плевры. Грязно-серый гной с резким запахом, иногда с геморрагическим оттенком, чаще наблюдается при гнилостной, а зловонный — при анаэробной эмпие­ме плевры. При хронической эмпиеме гной чаще густой, особенно в ниж­них отделах полости, с множественными хлопьями. Необходимы специаль­ные исследования пунктата: посев на микрофлору и определение ее чувст­вительности к антибактериальным препаратам, бактериоскопия мазка, па-томорфологические и биохимические исследования.

Лечение

А Общее лечение включает:

• детоксикационную терапию;

• коррекцию белковых, волемических и электролитных расстройств;

• антибактериальную терапию;

• коррекцию иммунных нарушений;

 

• лечение дыхательной недостаточности;

• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

В зависимости от чувствительности микрофлоры назначают оксациллин по 2,0 г каждые 6 ч или ванкомицин по 1,0 г каждые 12 ч. Если выпот из плевральной по­лости оказывается «стерильным», назначают антибиотики или их комбинации, об­ладающие активностью в отношении анаэробов и аэробных грамотрицательных эн-теробактерий: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам по 1,0—2,0 г каждые 6—8 ч); цефалоспорины III—IV поколения (цефотаксим по 1,0—2,0 г каждые 4—6 ч или цефепим по 2,0 г каждые 12 ч) + метронидазол по 0,5—1,0 г каждые 8—12 ч; линкосамиды (линкомицин по 0,6—1,2 г каждые 12 ч или клиндамицин по 0,15—0,6 г каждые 6—8 ч + аминогли-козиды II—III поколения (гентамицин по 3—5 мг/кг/сут на 1 введение или амика-цин по 15 мг/кг/сут на 1 введение). Основной путь введения антибиотиков при эм­пиеме — внутривенный.

Местное лечение включает:

• постоянную или систематическую эвакуацию гноя;

• борьбу с инфекционным процессом в плевре;

• ликвидацию остаточной плевральной полости.

Д Показаниями к оперативному лечению являются:

• тотальная или распространенная эмпиема с выраженной гнойной интоксикацией;

• эмпиема с деструкцией легкого и бронхоплевральными свищами;

• эмпиема с обширным нагноением раны грудной стенки, остеомие­литом ребер или гнойным хондритом;

• безуспешная пункционная санация эмпиемной полости в течение 5—7 сут.

Первостепенное значение в лечебном процессе придают санации полости эмпиемы. Небольшие по объему полости (200—300 мл) санируют ежеднев­ными пункциями с максимальной эвакуацией воспалительного экссудата и фракционным промыванием растворами антисептиков, ферментативных препаратов и антибиотиков.

Показаниями к дренированию плевральной полости с осуществлением проточно-промывного диализа и активной аспирации является значитель­ный объем гнойной полости (более 300 мл), наличие гнойного экссудата при повторных пункциях, сохраняющаяся общая интоксикация с прогрес-сированием внутриплеврального процесса. Дренирование осуществляют двухпросветными трубками с подключением к аспиратору. В промывочную жидкость вводят антибактериальные препараты (ампициллин, линкоми­цин) и протеолитические ферменты (стрептаза, террилитин).

Для дренирования и санации эмпиемы плевры все чаще используют видео-торакоскопическую технику. Торакоскопию осуществляют через торакопорт, введенный в четвертое — пятое межреберье по переднеподключичной линии. После обзорной торакоскопии в плевральную полость вводят второй, а при необходимости и третий торакопорт (для инструментария). Вмешательство в плевральной полости зависит от характера поражения ее. Завершающими эта­пами являются санация и направленное дренирование плевральной полости с формированием проточно-аспирационной системы. Как правило, гнойный процесс в плевральной полости купируется после 3—5 торакоскопии.

Из других методов «закрытого» лечения эмпиемы плевры применяют дренирующие операции через троакар, а при отсутствии его — с помощью длинного кровоостанавливающего зажима или корнцанга.

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сооб­щением) эмпиемах имеет ряд особенностей. Дренажную трубку вводят в самый нижний отдел полости, чтобы избежать скопления жидкости ниже дренажной трубки. Промывание полости осуществляют так, чтобы не вы­звать аспирационной пневмонии при попадании раствора в легкое через бронхиальный свищ. Для этого объем промывного раствора подбирают ин­дивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводят при наклоне больного в сторону поражения.

17.5.3. Перикардит

Перикардит (pericarditis purulenta) — воспаление серозных оболочек око­лосердечной сумки (перикарда), развивающееся вследствие различных при­чин.

Гнойный перикардит — заболевание в основном вторичное — развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плев­рита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже — гемато­генный; возможен и контактный путь — с соседних органов. Гнойный пе­рикардит встречается как осложнение внутригрудных операций. Перикар­дит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.

Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеро-бактерии, гонококк, туберкулезная палочка и др.

Острые перикардиты классифицируют по характеру экссудата и его ко­личеству, а также возможности тампонады сердца. Хронические перикарди­ты делят в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые. В обеих подгруппах выделяют заболе­вания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.

Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отека, образования внутриперикардиального экссудата, кото­рый вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в пери­карде может быть геморрагического характера вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может дос­тигать 0,5—1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приво­дит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений — внутриперикардиальных спаек, массивное развитие ко­торых приводит к облитерации полости перикарда.

Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями ге­модинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или мио-кардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими про­явлениями воспалительного процесса (гнойной интоксикацией).

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной со­рочке явления сдавления сердца незначительны; скопление же больших ко­личеств экссудата приводит к развитию субъективных и объективных при­знаков. Отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появ­ляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в ле­вую руку, подобно боли при стенокардии. Пульс становится мягким, не­равномерным, с перебоями. Развиваются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде появляются ка­шель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода.

Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообра­щения отмечаются не только цианоз, но и похолодание верхней части ту­ловища, шеи, головы.

Перкуторно при перикардите выявляется расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму в связи с за­полнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего ее заворотов.

Аускулыпативно в ранних фазах перикардита отмечается шум трения пе­рикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К это­му времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или смещается кнутри от левой грани­цы сердечной тупости.

Развиваются симптомы общего характера, вызванные гнойной интокси­кацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преоб­ладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита.

Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом вы­поте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в пери­карде отсутствуют. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внут-риперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда су­щественного повышения внутриперкардиального давления не возникает вследствие эластических свойств околосердечной сумки.

Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного кровяного давления. У таких больных наря­ду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, АД систолическое и пульсовое снижено. Печень увеличена, резко болезненна вследствие напря­жения глиссоновой капсулы. В результате критического падения сердечно­го выброса нарушается мозговое кровообращение, и лишь неотложные ме­роприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота позволяют спасти жизнь больного.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Результаты лабораторных исследований крови позволяют оценить остроту воспалительного процесса.

Данные простых инструментальных исследований (измерение ВД, за­пись ФКГ и ЭКГ) дают достаточно оснований для постановки диагноза: шум трения перикарда находит свое отражение на ФКГ в виде среднечас-тотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла, изменяющегося в амплитуде и продолжительности.

При рентгенологическом исследовании определяется увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосуди­стый пучок укорачивается. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом сердеч­ная тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или «дома с трубой», а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной.

Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диа­гностику и позволяет определить даже 50— 100 мл выпота в околосердечной сумке (симптом «плавающего сердца»).

В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией весьма информативными методами исследования являются КТ и МРТ, позволяю­щие не только выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидко­сти в полости перикарда, но и уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикарди­та и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериоло­гическое исследование, является пункция перикарда. Пункция позволяет по­лучить экссудат для макроскопического, микроскопического и бактериоло­гического исследования и в случае необходимости полностью удалить жид­кость из сердечной сумки.

Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т. е. из перикарда полностью отсасывают гной и через ту же иглу вводят антибиотики в 20—30 мл 0,25 % раствора новокаи­на (необходим учет данных антибиотикограммы!). Пункцию перикарда по­вторяют через 3—5 сут в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после 3—4 лечебных пункций пе­рикарда прибегают к перикардиотомии.

При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной интоксикации показана экстраплевральная перикардиостомия с по­следующей санацией сумки. Операционный метод лечения является частью комплексной терапии — антибактериальной, дезинтоксикационной, вклю­чающей лечение первичного заболевания, послужившего причиной гной­ного перикардита.

17.6. Гнойные заболевания кисти и стопы

Гнойные заболевания кисти — распространенные заболевания в амбула­торной практике, отличающиеся различными клиническими проявления­ми, обусловленными локализацией и стадией воспалительного процесса (табл. 17.6).

Таблица 17.6. Классификация гнойных заболеваний кисти

Поражение ткани и анатомические структуры

Нозологические формы

 

Кожа

Подкожная клетчатка Сухожильные влагалища и сумки

Кость Сустав

Гнойные заболевания пальцев

Кожный панариций

Ногтевой панариций: а) паронихия; б) подногте-

вой панариций

Лимфатический панариций. Лимфангит

Эризипелоид

Подкожный панариций

Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит

средних (II—III—IV) пальцев

Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит

I и II пальцев, лучевой и локтевой тенобурсит

Костный панариций

Суставной панариций

Костно-суставной панариций

Продолжение

Поражение ткани и анатомические структуры

Нозологические формы

Кожа и подкожная клетчатка тыльной поверхности

Фурункул

Карбункул

Подкожная (надапоневротическая) флегмона

Подапоневротическая флегмона

Гнойные заболевания кисти

Кожа ладони

Кожный абсцесс

Комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс, намин)

Подкожная клетчатка ладони Фасциальные пространства ла­дони

Межпальцевая флегмона

Флегмона латерального пространства (ложе те-нара)

Флегмона ложа гипотенара Флегмона срединного пространства (над- и под-сухожильная, над- и подапоневротическая Перекрестная — U-образная флегмона

Стадии развития воспалительного процесса: начальная — серозно-инфильтратив-ная; гнойная — гнойно-некротическая

17.6.1. Панариций

Панариций (лат. panaricium) — острое воспаление тканей пальцев, возни­кающее обычно в результате инфицирования мелких его повреждений. Ва­рианты расположения гнойно-некротического очага при различных видах панариция представлены на рис. 17. IS.

Наиболее распространенный возбудитель панариция — золотистый ста­филококк (в монокультуре либо в ассоциации); реже выделяют стрепто­кокк, кишечную палочку, протей. Иногда причиной заболевания служит грибковая инфекция.

Входными воротами инфекции служат различные повреждения, чаще всего микротравмы. Вероятность развития инфекционного процесса повы­шается при внедрении в ткани инородных тел — заноз, металлических стружек, мелких осколков стекла и др.). Крайне редко инфицирование происходит гематогенным путем.

К факторам, способствующим возникновению гнойных заболеваний кисти, относятся местные, нарушающие гемоциркуляцию и трофику тка­ней (длительное воздействие на кожу рук холода, повышенной влажности, раздражающих и загрязняющих веществ, вибрации), и общие, понижающие реактивность организма (истощение, гиповитаминоз, сахарный диабет).

Клиническая картина. В ходе диагностики необходимо детально выяс­нить жалобы и анамнез заболевания. Постоянным признаком является сильная боль пульсирующего характера, резче выраженная в центре гной­ного очага и при локализации его на ладонной поверхности пальца, где ткани неподатливы и обильно снабжены нервными окончаниями. Боль усиливается при движениях пальца, находящегося обычно в полусогнутом положении. Как правило, выраженные (в разной мере) припухлость и отеч­ность пальца, гиперемия кожи, наиболее четко определяющиеся на тыль­ной его поверхности, местное повышение температуры. Общие нарушения в организме больных выражены меньше, чем местные.

Рис. 17.18. Виды панариция.

а — кожный; б — подкожный; в — в виде «запонки»; г — паронихия; д — подногтевой; е — ко­стный; ж — суставной; з — сухожильный; и — пандактилит.

Для стадии серозного воспаления характерны умеренная боль, чувство жжения и распирания, а переход в гнойно-некротическую стадию сопро­вождается появлением нестерпимой боли, лишающей больного сна. Так как опускание руки вниз усиливает боль (повышение внутритканевого давления), больные предпочитают удерживать руку в возвышенном поло­жении.

Усиление болевых ощущений свидетельствует о распространении и на­растании воспалительного процесса, их стихание обычно связано со вскры­тием гнойного очага (спонтанное, оперативным путем). Место наибольшей болезненности, определенное максимально точно с помощью пуговчатого зонда, в подавляющем большинстве случаев соответствует центру гнойно-воспалительного очага; следует помнить, что при его определении нельзя ориентироваться на красноту или припухлость.

Гиперемия кожи над воспалительным очагом не имеет четкой границы, переходя постепенно в нормальную окраску кожи по мере удаления от фо­куса воспаления. Она, как правило, более выражена на тыльной поверхно­сти кисти даже при локализации гнойного очага в тканях ладонной поверх­ности. При глубоких панарициях (костном, сухожильном) этот симптом менее выражен, но отекает весь палец. Если гнойный процесс локализован в межпальцевых промежутках, то выраженный отек тканей «раздвигает» пя­стные кости, затрудняя смыкание пальцев.

Повышение температуры в зоне воспаления определяется при пальпа­ции и может быть подтверждено электротермометрией.

Кроме определения локализации и формы гнойного заболевания, важна диагностика стадии воспаления. Для серозной фазы воспаления характерны щадящее положение руки, чувство жжения и распирания в пальце, разли­тый отек и яркая гиперемия кожи. Критериями гнойно-некротической ста­дии являются следующие признаки: длительность заболеваний превышает 2—3 сут, вынужденное оберегающее положение конечности, пульсирующая дергающая боль, ограничение воспалительной припухлости тканей на паль­це; появление в центре воспалительного очага зоны побледнения, расшире­ние вен на тыле пораженного пальца и нарушение его функций, развитие регионарных лимфангита, лимфаденита, на рентгенограммах — понижение дифференцированности мягких тканей в зоне очага.

Рентгенологическое исследование менее ценно: понижение дифференци­рованности мягких тканей в зоне очага выявляется не всегда, а признаки деструкции костной ткани определяются поздно (к концу первой недели от начала заболевания).

Лечение. Основной метод лечения панариция — оперативный. Однако на стадии серозно-инфильтративного воспаления применяют комплекс кон­сервативных мер: тепловые процедуры в виде УВЧ, УФО. Не допускается наложение согревающих компрессов, тем более с мазями на жировой осно­ве! Применяют полуспиртовые повязки либо повязки с антисептиками или антибиотиками с добавлением препаратов, проникающих через кожный барьер (например, диметилсульфоксид). Эффективен электрофорез с трип­сином и антибиотиками. После завершения любой консервативной проце­дуры на стадии серозно-инфильтративного воспаления обязательно нало­жение гипсовой лонгеты по ладонной поверхности пальца и кисти до сред­ней трети предплечья.

Обратному развитию воспаления более всего способствует внутривенное регионарное (под жгутом) введение антибиотиков, эффективных против стафилококков. В этом случае в выключенном из кровообращения участке конечности депонируется антибиотик за счет связывания его тканевыми белками и создается концентрация, во много раз превосходящая мини­мальную ингибирующую даже для резистентных штаммов. В связи с этим достаточно введения антибиотиков 1 раз в сутки.

Раствор антибиотика вводят в вену под жгутом, наложенным на нижнюю треть плеча. Еще лучше пользоваться двумя манжетами (от тонометра). Первую манжету накладывают на нижней трети плеча; после измерения АД ее оставляют на месте. Вторую манжету помещают на нижней трети предплечья; поднимают давление в проксимальной манжете до уровня, превышающего диастолическое на 10—15 мм рт. ст. (контурируются вены). Вводят иглу в вену и присоединяют к ней резино­вый переходник (для облегчения техники смены шприцев, введения растворов). Перед вливанием антибиотика давление в проксимальной манжете поднимают на 30—40 мм рт. ст. (выключают из кровообращения дистальный отдел конечности). После инфузии появляется мраморное окрашивание кожи выключенного сегмен­та, свидетельствующее о ретроградном проникновении антибиотика в кожные со­суды. Сразу после окончания вливания давление в дистальной манжете (на пред­плечье) поднимают до того же уровня, что и в проксимальной (на плече), в кото­рой после этого давление сбрасывают. Таким способом удается выключить из кро­вообращения минимальный участок конечности, что уменьшает болевую реакцию и сохраняет венозный сосуд для последующих инъекций.

Констатация гнойно-некротической стадии служит абсолютным показа­нием к хирургическому лечению панариция.

Цели операции:

• эвакуация гнойного экссудата;

• иссечение нежизнеспособных тканей;

• снижение интоксикации и предупреждение генерализации инфекции.

Оперативное вмешательство обычно выполняют в объеме вскрытия, хи­рургической обработки и дренирования гнойного очага. Это довольно тон­кая операция, для выполнения которой необходимы глазные скальпели, пинцеты, крючки, ножницы. Оперативный доступ следует планировать с учетом самого короткого пути для дренирования, функциональных особен­ностей пораженной зоны, последствий производимых разрезов. На пути к очагу недопустимо вскрывать интактное сухожильное влагалище. Разрезы по ладонной поверхности пальцев впоследствии ограничивают их функцию в связи с образованием грубого чувствительного рубца. Калечащие функ­циональные последствия возникают после переднебоковых разрезов, про­ходящих через межфаланговые суставы, а также после разрезов вдоль всего пальца. Оптимальными и наиболее щадящими признаны среднебоковые разрезы (по так называемой нейтральной линии пальца). Этот доступ по­зволяет без особых затруднений обследовать любую структуру пальца, практически безопасен с точки зрения случайного повреждения нервов и сосудов пальца.

Перед операцией вскрытия панариция целесообразна 15-минутная теп­лая ванна с дезинфицирующим раствором для всей кисти. Больного укла­дывают горизонтально, руку на подставке отводят под углом 90°. Подготов­ка операционного поля включает обработку всей кисти и предплечья и за­вершается отграничением стерильным бельем. В операции должен участво­вать ассистент, чтобы обеспечить полноценное обследование, вскрытие и дренирование глубоких очагов.

А При панарициях ногтевой и средней фаланг применяют проводнико­вую анестезию по Оберсту—Лукашевичу: у тыльных краев основания паль­ца вводят по 4—6 мл 1—2 % раствора новокаина (тримекаина, лидокаина), постепенно продвигая иглу по направлению к ладонной поверхности; по­сле окончания инъекции накладывают стерильный жгут (из ниппельной резины), затем выжидают 4—5 мин для полного проявления действия ане­стетика.

А Операции по поводу панариция проксимальной фаланги, суставного, сухожильного и костного панариция проводят под проводниковой анесте­зией по Брауну—Усольцевой (раствор анестетика вводят в межпальцевые промежутки с тыльной стороны кисти по линии, соединяющей I пястно-фаланговый сустав с серединой V пястной кости) либо под внутривенной регионарной анестезией, сочетая ее с одновременным введением антибио­тика по описанной выше методике.

А При тяжелых панарициях, особенно при повторных вмешательствах, операцию выполняют под проводниковой анестезией плечевого сплетения либо под внутривенным наркозом.

После выполнения операции накладывают гипсовую лонгету в функцио­нально выгодном положении: для кисти — тыльное сгибание в лучезапяст-ном суставе (35°); для I пальца — полное отведение и сгибание в запястно-пястном (25°) и межфаланговом (30°) суставах; для II, III, V пальцев — сги­бание под углом соответственно 35°, 60°, 25° (начиная от пястно-фаланго-вого сустава); для IV пальца эти углы составляют 45°, 60°, 25°.