Паразитарные заболевания вызываются животными-паразитами. Простейшие (амебы, лейшмании, лямблии, плазмодии и др.) вызывают прото-зойные болезни; паразитические черви — гельминтозы (аскаридоз, опистор-хоз, эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез и др.); паразитические членистоногие (насекомые и клещи) — энтомозы (педикулез) и акариазы (чесотка).
Паразитарные болезни характеризуются длительным цикличным течением; обычно после перенесенной болезни развивается слабый непродолжительный иммунитет.
В зависимости от локализации в организме человека паразитов разделяют на наружных (эктопаразиты) и внутренних (эндопаразиты). Источником инфицирования является человек или животные, которые могут быть носителями паразитов. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, алиментарным путем — с водой и пищей, при соприкосновении с почвой, через членистоногих, при контакте с другим человеком. В организм человека возбудители проникают через рот, мочеиспускательный канал, половую щель или через кожу.
Паразиты оказывают на организм человека токсическое, сенсибилизирующее, с развитием иммунных реакций, механическое и другие воздействия, которые приводят к повреждению органов и тканей. Паразитарные заболевания приводят к развитию тяжелой хирургической патологии: кишечной непроходимости, желудочно-кишечным кровотечениям, перфорации полых органов, перитониту, образованию абсцессов, которые требуют неотложной хирургической помощи. Наиболее часто встречающиеся паразитарные заболевания в плане хирургической патологии представлены ниже.
Эхинококкоз
Эхинококк — ленточный гельминт, паразитирующий в кишечнике плотоядных животных (собака, волк и др.). Личинки эхинококка паратизируют в крупном и мелком рогатом скоте (свиньи, лошади, овцы, олени и др.) и у человека. Заражение человека происходит при контакте с животными, на шерсти которых находятся зрелые яйца паразитов, или при употреблении сырых плодов и овощей, содержащих возбудителей. Яйца эхинококка, попадая в желудочно-кишечный тракт человека или животных, теряют свою защитную оболочку. Онкосферы через стенку тонкой кишки попадают в кровоток и заносятся в органы и ткани, где проходят личиночную стадию эхинококка. Наиболее часто эхинококк поражает печень и легкие. Личинки эхинококка представляют пузыри, содержащие жидкость. Стенка пузыря состоит из двух оболочек. Наружная — хитиновая; в результате воспалительных изменений вокруг нее образуется плотная фиброзная капсула. Внутренняя оболочка — зародышевая; в ней развиваются сколексы. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости пузыря. Внутри сколексов развиваются дочерние пузыри, а внутри последних — внучатые. Обычно за пределы материнского пузыря процесс развития личинок не выходит. Размеры пузыря обычно бывают от 1 мм до 45 см, однако могут достигать и огромных размеров объемом до 10 л жидкости. Личинки эхинококка растут медленно, поэтому эхинококкоз развивается на протяжении нескольких лет, а иногда десятилетий. В течении болезни выделяют 3 стадии.
|
• Первая стадия начинается с момента попадания яиц эхинококка в организм человека до появления клинических симптомов, связанных с развитием эхинококковой кисты. I стадия протекает бессимптомно и заболевание может быть выявлено совершенно случайно. Продолжительность I стадии — несколько лет.
|
• По мере роста кисты появляются симптомы эхинококкоза, наступает вторая стадия болезни. В результате растяжения капсулы кисты больного беспокоят тупые, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, тошноту, похудание, одышку, сердцебиение. Довольно часто у больных отмечаются аллергические реакции в виде крапивницы. Объективными признаками эхинококкоза являются увеличение печени и пальпация объемного образования в эпигастральной области. Довольно часто развивается желтуха различной интенсивности. В клинической картине отмечаются симптомы, обусловленные сдавлением кистой окружающих органов и тканей.
• Наступает третья стадия эхинококкоза — осложнения заболевания.
Следует отметить, что деление на стадии чисто условно. Так, вследствие
истончения стенки кисты может произойти ее прорыв в брюшную полость и на ранних стадиях заболевания. Разрыв кисты приводит к обсеменению органов брюшной полости сколексами. Помимо перитонита, оно сопровождается аллергическими реакциями вплоть до анафилактического шока, который может привести к летальному исходу. В результате сдавления растущей кистой желчевыводящих протоков развивается механическая желтуха. В запущенных стадиях у больных развивается портальная гипертензия, обусловленная сдавлением кистой воротной вены. В клинической картине отмечаются симптомы портальной гипертензии, асцит, расширение вен передней брюшной стенки, пищевода, желудка, спленомегалия. Частым осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно-расши-ренных вен пищевода, которое может закончиться смертельным исходом.
|
Клиническое течение эхинококкоза легких на первых стадиях заболевания протекает также бессимптомно. Очевидные признаки возникают, когда киста достигает больших размеров. Больные жалуются на боли в грудной клетке, кашель, иногда с примесью крови, одышку. При больших кистах отмечается выбухание межреберных промежутков. Киста может приводить к развитию пневмоний и плевритов; она может нагноиться и прорваться в бронхи или плевральную полость; это тяжелое осложнение может сопровождаться анафилактическим шоком.
При эхинококкозе головного мозга в клинической картине отмечаются головные боли, головокружение. Возможно развитие параличей, психических расстройств, судорожных припадков.
При локализации эхинококка в сердечной мышце грозным осложнением является тампонада сердца с высоким риском летального исхода.
К другим осложнениям эхинококкоза относятся нагноение кисты и перфорация ее в свободную брюшную полость или соседние органы, сдавливание соседних органов, в том числе желчевыводящих протоков и путей, что может приводить к развитию механической желтухи.
Диагностика эхинококкоза на ранних стадиях затруднительна. В анализе крови отмечается выраженная эозинофилия, увеличение СОЭ. Важное значение имеют специфические пробы: реакция латекс-агглютинации и непрямая гемагглютинация.
Дополнительные методы исследования (рентгенологическое, ультразвуковое, компьютерная томография) оказывают существенную помощь в диагностике заболевания. На обзорных рентгеновских снимках можно обнару-
жить овальные образования в легочной ткани. При локализации эхинококка в печени на снимках отмечается высокое стояние купола диафрагмы, ее деформация, при обызвествлении стенок кисты она выявляется рентгенологически. Наиболее информативными методами исследования являются ультразвуковое и компьютерная томография, которые позволяют четко локализовать кисту, ее размеры.
Лечение эхинококкоза — хирургическое, заключается в удаление кисты и ее оболочек и ликвидации полости. При краевом расположении кисты небольших размеров возможна резекция печени. Из легочной ткани производят вылущивание кисты или выполняют лобэктомию. Высокотехнологичные современные методы делают возможным лечение эхинококкоза пунк-ционными методами под контролем ультразвука или компьютерной томографии. После аспирации содержимого кисты для уничтожения сколексов в освободившуюся полость вводят этанол или гипертонический раствор, и через некоторое время содержимое повторно аспирируют. Процедуру проводят на фоне подготовительной медикаментозной терапии и для профилактики анафилактического шока. Лекарственные средства мебендазол и альбендазол хорошо зарекомендовали себя в лечении эхинококковых кист, имеются даже случаи излечения без оперативного вмешательства. Препараты особенно эффективны на ранних стадиях заболевания.
При нагноении эхинококковой кисты (чаще всего при гибели паразита) вскрывать ее следует, используя внебрюшинный или внеплевральный доступ во избежание обсеменения эхинококковыми кистами брюшной полости. Если состояние больного позволяет, после аспирации гнойного содержимого максимально удаляют оболочки кисты, полость обрабатывают раствором антисептика и дренируют несколькими дренажами. При тяжелом состоянии больного производят только вскрытие нагноившейся кисты и ее дренирование без удаление оболочек. При перфорации кисты в свободную брюшную полость тщательно санируют брюшную полость, многократно промывают растворами антисептиков. При перфорации нагноившейся кисты полость ее дренируют; если перфорирована ненагноившаяся киста, ее стараются полностью удалить и максимально ликвидировать полость в печени путем ушивания краев печени, где располагалась полость. При перфорации эхинококковой кисты в полый орган разообщают соустье между кистой и полым органом. Дефект в полом органе ушивают, а кисту удаляют. При обтурации желчевы водящих протоков паразитом вскрывают холедох, максимально удаляют паразитов, холедох промывают растворами антисептиков и оставляют Т-образный дренаж. Если во время операции обнаруживают изменения со стороны желчного пузыря, операцию дополняют холецистэктомией.
22.2. Альвеококкоз
Альвеококкоз вызывается личинками Echinococcus multilocularis, гельминтами из группы тениидозов. Характеризуется образованием многокамерных паразитарных узлов в печени. Другие органы поражаются редко, однако возможно метастазирование паразита. Узлы располагаются чаще в правой доле печени; узлы, выходящие на поверхность печени имеют вид плотных, бугристых образований белесого цвета; непораженная часть печени гипертрофируется. Узлы имеют различную величину — от 5 до 10 см; встречаются и более крупные. Размеры узлов чаще всего зависят от давности заболевания. Альвеококковый узел представляет собой очаг продуктивно-некротическое воспаление. В очаге некроза находятся живые пузырьки
альвеококка, вокруг которых располагается грануляционный вал. В результате роста узла нарушается микроциркуляция, что приводит к гибели части пузырьков. На их месте образуются полости, содержащие жидкость, в которой плавают секвестры альвеококковой ткани и детрит, а по периферии располагаются альвеококковые пузырьки, продолжающие активно размножаться. При выраженном нарушении кровообращения стенка полости истончается, что может привести к ее разрыву. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы, при этом личинки проникают во внутрипе-ченочные сосуды и желчные протоки, желчевыводящие пути, в нижнюю полую и воротные вены.
Альвеококкоз развивается в течение нескольких лет. Вначале заболевание протекает бессимптомно. Первоначальным проявлением обычно является увеличение печени, которое часто обнаруживают случайно. По мере развития заболевания начинают беспокоить чувство тяжести и тянущие боли в правом подреберье, ассиметрично (за счет выступающей печени) увеличивается живот. В увеличенной печени прощупываются плотные узлы, поверхность ее становится бугристой. По мере прогрессирования заболевания нарастает слабость, снижаются аппетит и масса тела, но резко выраженного болевого синдрома не отмечается. При сдавлении желчевыводя-щих протоков развивается желтуха, которая может сопровождаться их воспалением (холангит). При сдавливании воротной вены к клинической картине присоединяются проявления портальной гипертензии (спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен на передней брюшной стенке). При ме-тастазировании в легкие в клинической картине у больных отмечаются боли в грудной клетке, одышка, кашель, выделение мокроты, иногда с примесью крови. В случае метастазирования в головной мозг появляются головные боли, головокружения, возможны эпилептические припадки.
В общем анализе крови выявляются анемия, эозинофилия, лимфопения, увеличиение СОЭ. Так как при медленном росте альвеококкозного узла происходит компенсаторная гипертрофия печени, в биохимических анализах резко выраженных изменений можно не обнаружить. Ведущее значение играют иммунологические реакции латекс-агглютинации и непрямой ге-магглютинации. Для установления диагноза важно собрать сведения о профессии больного и проживании в эндемических очагах.
Локализацию узлов устанавливают с помощью УЗИ, сканирования печени с помощью радиоизотопов, КТ. Для подтверждения диагноза можно использовать биопсию узла, но только после исключения эхинококкоза.
Прогноз обычно неблагоприятный. Альвеококкоз диагностируют на поздних стадиях, когда удалить все кисты не представляется возможным. В качестве специфического лечения применяют мебендазол или альбенда-зол, которые сдерживают рост паразита. Эффективность препаратов возрастает, если их применяют на фоне лечения интерфероном. Больные часто погибают от осложнений заболевания: кровотечения из варикозно-рас-ширенных вен пищевода, механической желтухи с развитием холангита, прорыва кисты в брюшную полость с развитием перитонита. Спасти больных может трансплантация печени.
Аскаридоз
Аскарида — раздельнополый гельминт, паразитирующий в тонкой кишке человека. Самка после оплодотворения откладывает яйца, которые с калом поступают в окружающую среду. Заражение происходит при употреблении
овощей, фруктов, ягод, зараженных яйцами аскариды. Из яиц в тонкой кишке образуются личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды и током крови заносятся в печень и легкие. В легких личинки выходят в воздухоносные пути и достигают полости рта, где проглатываются со слюной и вновь попадают в тонкую кишку, где развиваются до взрослых паразитов. Такой сложный процесс развития паразита обусловливает две фазы клинической картины заболевания: первую, или раннюю (миграционная), и вторую, или позднюю (кишечная).
• Ранняя фаза характеризуется субфебрильной температурой, общим недомоганием. Отмечается сухой кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови. В легких выслушиваются влажные и крепитирующие хрипы, укорочение перкуторного звука, т. е. клинические проявления бронхита, пневмонии, обусловленные личинками паразита. В некоторых случаях определяется выпотный плеврит. В результате сенсибилизации организма личинками аскарид у больных наблюдаются эозинофилия, аллергические кожные проявления (крапивница). В некоторых случаях болезнь проявляется в виде конъюнктивита.
• Поздняя фаза характеризуется наличием взрослых паразитов в кишечнике. Обычно протекает в стертой форме, поводом для обращения к врачу может быть обнаружение в кале аскарид или их яиц. Больных беспокоят снижение аппетита, плохой сон, утомляемость, раздражительность. Иногда клиническая картина аскаридоза напоминает одну из кишечных инфекций — больных беспокоят вздутие живота, схваткообразные боли, тошнота, рвота, неустойчивый стул, чередование поноса с запорами или стойкий запор. Нередко аскаридоз сочетается с кишечными инфекциями и усугубляет их клиническое течение.
Аскаридоз принимает тяжелое клиническое течение при развитии осложнений. Личинки аскарид могут вызвать закупорку дыхательных путей и развитие асфиксии. Половозрелые формы при попадании в желчевыводящие протоки провоцируют воспаление желчного пузыря, желчных протоков (хо-лангит) с развитием механической желтухи, что может приводить к гнойно-септическим процессам (абсцессы) в паренхиме печени. Паразиты могут явиться причиной панкреатита, аппендицита, спастической и обтурацион-ной кишечной непроходимости. Спазм кишечника возникает в области максимальной локализации аскарид и обусловлен токсическим воздействием продуктов их жизнедеятельности на интрамуральные нервные окончания. Спазмированная кишка легко обтурируется клубком паразитов. Наиболее тяжелые формы кишечной непроходимости — инвагинация и узлообразова-ние. Одной из причин инвагинационной кишечной непроходимости в результате аскаридоза является активная моторная деятельность паразитов, которая приводит к расстройству координации сокращений мышечных волокон кишечной стенки. Завороту кишечника способствуют повышенная моторика кишечника, перемещение и скопление паразитов в одном месте.
Клиническая картина кишечной непроходимости при аскаридозе имеет некоторые особенности, позволяющие заподозрить ее паразитарный характер. Больных беспокоят сильные схваткообразные боли, обычно в ночное время, на высоте приступа они не находят себе места, мечутся в постели: в рвотных массах иногда выявляют аскарид. Вздутие живота незначительно, при пальпации обнаруживают эластичное болезненное опухолевидное образование. Довольно часто пальпация этого образования провоцирует приступ болей. У больных быстро нарастает интоксикация.
В результате токсического воздействия паразитов на стенку кишечника возникает ее деструкция, что может приводить к кишечным кровотечениям
и перфорации с развитием перитонита. Профузные кровотечения, обусловленные аскаридозом, явление редкое; чаще они являются скрытыми.
Диагностика неосложненных ранних форм аскаридоза основывается на клинической картине и результатах иммунологических реакций. В общем анализе крови при аскаридозе отмечается выраженная эозинофилия. Важное значение при ранних формах имеет рентгенологическое исследование легких, при котором выявляется эозинофильная инфильтрация легочной ткани.
При поздних стадиях диагноз основывается на данных копрологическо-го анализа. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости в проекции тонкой кишки могут выявляться дефекты наполнения, соответствующие локализации аскарид. Более четкую рентгенологическую картину дает пассаж бария по тонкой кишке, при котором в просвете кишки выявляются лентовидные просветления.
При осложнениях аскаридоза используют инструментальные методы исследования, обычные для данной хирургической патологии. При кишечной непроходимости ведущим инструментальным методом исследования является обзорная ренгенография органов брюшной полости, при которой видны раздутые петли кишечника с наличием в них воздушно-жидкостных уровней.
Лечение неосложненных форм аскаридоза медикаментозное консервативное: мебендазол или однократный прием альбендазола, памоата пиран-тела. При осложнениях используют хирургические методы. При кишечной непроходимости, обусловленной обтурацией просвета кишки клубком аскарид, выполняют энтеротомию и максимально извлекают паразитов из просвета кишечника; энтеротомическое отверстие ушивают. Если в ходе операции обнаруживают, что кишечная непроходимость обусловлена спазмом кишки, а большого скопления аскарид нет, то вскрытие просвета кишки не производят, а выполняют новокаиновую блокаду в корень брыжейки для снятия спазма. При инвагиназионной кишечной непроходимости производят дезинвагинацию и новокаиновую блокаду. При завороте кишечника показана энтеротомия и максимальное удаление паразитов, после чего отверстие в кишке зашивают и ликвидируют заворот. Если при завороте обнаруживают, что кишка нежизнеспособна, то выполняют ее резекцию в пределах здоровых тканей, не расправляя заворота. Непрерывность кишки восстанавливают путем наложения межкишечного анастомоза.
При перфорации без выраженных изменений стенки кишки максимально удаляют паразитов из просвета кишки и ушивают перфорационное отверстие. Брюшную полость промывают и дренируют, как при перитоните. При наличии изменений со стороны кишки, резецируют ее в пределах здоровых тканей вместе с перфорационным отверстием. Непрерывность кишечника восстанавливают межкишечным анастомозом.
Всем больным, оперированным по поводу осложнений аскаридоза, в послеоперационном периоде, помимо общепринятой терапии, обязательно проводят дегельминтизацию специфическими препаратами.
Лечение больных с кишечными кровотечениями вследствие аскаридоза заключается в основном в консервативных мероприятиях. Проводят гемо-статическую терапию (дицинон, эпсилон-аминокапроновая кислота, переливание плазмы); по показаниям переливают эритроцитную массу. Восполняют объем ОЦК и обязательно проводят противоглистную терапию.
При поражении желчных путей аскаридозом по показаниям производят холецистэктомию и обязательно вскрывают холедох (холедохотомия), удаляют паразитов и дренируют холедох Т-образным дренажом. В послеопера-
ционном периоде также проводят курс терапии для уничтожения паразитов. Вскрытие и дренирование паразитарных абсцессов печени производят по общепринятой методике.
Лечение «глистного» панкреатита такое же, как и любой другой этиологии, с добавлением специфических противопаразитарных средств.
Все больные с осложненными формами аскаридоза проходят в последующем повторное копрологическое исследование и при необходимости повторную дегельминтизацию.
22.4. Описторхоз
Описторхоз — двуустка сибирская (кошачья) — гельминт, паразитирующий в желчных протоках, поджелудочной железе у человека, плотоядных млекопитающих. Выделяющиеся с фекалиями яйца гельминтов попадают в водоемы, где их заглатывают моллюски. В моллюсках паразит развивается до личинок, которые также попадают в воду и заглатываются рыбами. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной рыбы.
Паразиты, локализуясь в желчевыводящих протоках, вызывают их повреждение и воспаление, приводя к развитию холецистита, холангита и способствуя образованию внутрипеченочных абсцессов. В результате повреждающего действия паразитов желчевыводящие пути расширяются вплоть до ретенционных кист. При оперативном вмешательстве стенки протоков легко повреждаются, что может стать источником желчного перитонита. Закупорка паразитами желчевыводящих протоков приводит к развитию панкреатита с развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы.
В клинической картине описторхоза различают острую и хроническую фазы заболевания.
• Острая фаза характеризуется высокой гипертермией (до 40 °С). Больного беспокоят общее недомогание, слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах. Отмечаются субэктеричность склер, иногда желтушное окрашивание кожных покровов, на коже папулезно-эритематозные высыпания. Возможен кашель, вплоть до астматических удуший. В легких выслушиваются хрипы. В период разгара заболевания возможны тошнота, рвота, понос, боли в животе; при обследовании выявляются увеличенные печень и селезенка, периферические лимфатические узлы.
• В хронической фазе заболевания больных беспокоят головные боли, головокружения, диспепсические расстройства. Ведущим в клинической картине являются боли в правом подреберье, которые могут принимать характер печеночной колики. При обследовании выявляются увеличенная, плотная печень, увеличенный желчный пузырь. При развитии цирроза печени увеличивается и селезенка.
При осложнениях описторхоза превалирует картина острого холецистита, холангита с развитием механической желтухи, острого панкреатита.
Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц паразита в кале или дуоденальном содержимом. В острой фазе в общем анализе крови определяется выраженная эозинофилия, лейкоцитоз. В биохимическом анализе — повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, альдолазы; снижается активность холинэстеразы. При рентгенологическом исследовании легких выявляется инфильтрация легочной ткани. В хронической стадии заболевания в общем анализе крови — эозинофилия и умеренная анемия.
Если не развивается цирроз, то функции печени не нарушены. У некоторых больных нарушаются экскреторная и инкреторная функции поджелудочной железы. Нередко у больных с описторхозом снижена секреция желудочного сока.
Наиболее информативным методом диагностики различных форм опи-сторхоза и его осложнений является УЗИ органов брюшной полости. Метод позволяет не только наиболее полно выявить изменения в желчевыво-дящей системе, печени, поджелудочной железе, обусловленные действием паразита, но и в большинстве случаев выявить наличие собственно паразитов. Важным диагностическим методом является также и ретроградная пан-креатохолангиография. При эндоскопическом исследовании обнаруживают изменения большого дуоденального сосочка, обусловленные паразитом.
Лечение неосложненных форм описторхоза заключается в назначении хлоксила или празиквателя. После проведенного курса лечения через полгода исследуют кал на яйца описторхоза. При положительном анализе курс лечения повторяют. Помимо специфической терапии, в курс лечения включают спазмолитики, желчегонные, витамины, антигистаминные препараты.
При осложнениях описторхоза (острый холецистит) больным выполняют холецистэктомию, которая обязательно сопровождается и дренированием холедоха. При нарушении проходимости желчевыводящих протоков и изменениях в поджелудочной железе больным выполняют наложение холе-доходуоденоанастомоза. Если острый холецистит сопровождается развитием желчного перитонита, то обязательно санируют и дренируют брюшную полость.
Лечение паразитарного панкреатита такое же, как и панкреатита любой другой этиологии.
Всем больным, перенесшим оперативное лечение по поводу осложнений описторхоза, после стабилизации их состояния выполняют медикаментозную дегельминтизацию.