Чума (Pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Y. pestis; характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией.
Этиология. Yersinia pestis относится к роду Yersinia, сем-ву Enterobacteriaceae, это неподвижная овоидная короткая палочка размером 1,5-0,7 мкм, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, Г-, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 оС и рН 7,2. Ускорение роста при добавлении стимуляторов – гемолизированной крови, сульфита натрия.
Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 др. антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Y. pestis продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.
Устойчивость вне организма: с понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22 оС выживают в течение 4 мес. При 50-70 оС гибнут через 30 мин, при 100 оС – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5% р-р лизола, 3% карболовая к-та, 10% р-р известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.
Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропоургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).
Природные очаги сложились в древние времена, их становление не связано с человеком. Циркуляция возбудителей происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек в природном очаге может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.
Основные грызуны-носители чумного микроба: суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы и морские свинки.
Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства.
Синантропные очаги выявлены в местностях между 35о с. ш. и 35о ю. ш. Во время чумных эпизоотий возможно заражение кошек, верблюдов и др. домашних животных.
В обоих типах очагов переносчиками возбудителя служат блохи. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы служат крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.
Интенсивное заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.
Пути заражения: 1) трансмиссивный (через укусы инфицированных блох), 2) контактный (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов), 3) алиментарный (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), 4) аэрогенный (от больных легочной формой чумы).
Восприимчивость людей высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа: I этап – передача возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. II этап – в цепь включается человек, возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений. III этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз. Т. о. наиболее опасны больные легочной формой чумы.
Патогенез.
Определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные л/у, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В л/у развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата л/узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в др. л/у, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах приводит к развитию септических форм чумы, для к-рых хар-но р-тие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в разл. внутр-х оганах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к р-тию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний.
Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и др. внутр-х органов.
Клиника. Инкуб. период: 2-6 дней.
Забол-е начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 оС, хар-но чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.
Типично токсическое поражение нервной системы: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у др. разв-ся возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении хар-на одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.
Поражение ССС: границы сердца расширены, тоны глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается АД.
У тяжелобольных отмечается кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, разв-ся олигурия.
Печень и селезенка увеличены.
ОАК: нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.