– путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.
Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.
Патогенез. Бактерии попадают в организм человека через Облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.
Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.
Это мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2-0,5 мм, грам (–). Содержат 2 антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя.
Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0 – до 6 мес., в замерзших трупах животных - до 8 месяцев. Кипячение убивает бактерии в течение 1-2 минуты; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3-5 минут.
Эпидемиология. Характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. Из грызунов источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.
|
|
Пути передачи: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и жкт. В месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем возбудитель, проникая в регионарные лимфатические узлы, вызывает в них воспалительный процесс. При гибели возбудителя выделяется липополисахаридный комплекс, определяющий развитие интоксикации. В случае проникновения возбудителя в кровь развиваются генерализованные формы с токсико- аллергическими проявлениями, поражением различных органов и систем и прежде всего легких, печени и селезенки. В пораженных органах и лимфатической системе образуются гранулемы. Образование гранулем в периферических л/у проявляется бубонами, которые зачастую нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются.
Клиника. Инкуб. период составляет 3-7 дней, но может удлиняться до 2-3 недель. Заболевание начинается с интоксикации, с повышением температуры до 38-40 С, ознобами, головной болью, мышечными болями, общей слабостью, анорексией. Лицо больного гиперемировано, пастозно, наблюдаются инъекции склер и гиперемия конъюнктив. У части больных появляется экзантема самого различного характера (эритематозная, розеолезная, петехиальная). Отмечается относительная брадикардия, снижение АД. Через несколько дней от начала заболевания увеличивается печень и селезенка.
|
|
Классификация. По формам по локализации процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, легочная, абдоминальная, генерализованная). По длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Признаки различных форм связаны с входными воротами.
Бубонная форма развивается при проникновении через кожу. Возникают болезненность, а затем увеличение регионарных лф/у. возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лф/у(подмышечных, паховых, бедренных).Бубонная форма развивается при проникновении через кожу. Возникают болезненность, а затем увеличение регионарных лф/у. возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лф/у(подмышечных, паховых, бедренных). В процессе заболевания бубоны увеличиваются, их болезненность исчезает, контуры остаются отчетливыми, явления периаденита незначительны. Эволюция бубона может состоять в медленном рассасывании, нагноении с последующим разрывом и выделение молочно-белого гноя и образовании свища или в склерозировании.
При язвенно-бубонной форме, чаще при трансмиссивном заражении, на месте внедрения микроорганизма в течении нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается темной корочкой в виде кокарды. Одновременно развивается регионарный лимфаденит.
|
|
Ангиозно-бубонная форма возникает при пищевом или водном заражении. Больных беспокоят умеренные боли в горле, затруднения глотания, слизистая ротоглотки гиперемирована, миндалины увеличены и отечны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности образуются некротические налеты, которые снимаются с трудом. Происходит разрушение миндалин с дальнейшим формированием рубцов. Процесс чаще односторонний. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейных и подмышечных областях.
В случае глазобубонной формы происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, эрозивно-язвеных образований с отделением желтоватого гноя. Поражение роговицы наблюдается редко. Эта форма отличается тяжелым и длительным течением.
Абдоминальная форма развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов и проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, анорексией. Отмечается болезненность около пупка при пальпации, м.б. положительные симптомы раздражения брюшины. Увеличивается печень и селезенка. Пальпировать лф/у удается редко, их увеличение устанавливают при помощи УЗИ.
Легочная форма при аэрогенном заражении выражается в виде бронхитического или пневмонического вариантов. При бронхитическом варианте происходит поражение бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных Лф/у. на фоне умеренной интоксикации отмечается сухой кашель, боли за грудиной, в легких прослушиваются сухие хрипы. При пневмоническом варианте на рентгенограмме определяется увеличение тех же групп лимфатических узлов, но одновременно обнаруживают инфильтраты в легочной ткани, чаще очаговые. Заболевание имеет острое начало с высокой длительной лихорадкой, вялым, изнуряющим течением, склонностью к развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена легких).
Генерализованная форма заболевания протекает по типу тяжелого сепсиса. Высокая лихорадка становится неправильно ремитирующей, долго сохраняется. На высоте лихорадки возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. С первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром, в дальнейшем часто появляется розеолезная и петехиальная экзантема.
88. Лечение и профилактика туляремии.
Этиотропное лечение состоит в сочетанном применении стрептомицина по 1 гр в сутки и гентамицина по 80 мг 3 раза в день в/м. можно использовать доксициклин по 0,2 гр в сутки, канамицин по 0,5 гр 4 раза в день в/м. курс лечения АБ длительный, продолжается до исчезновения признаков интоксикации (до 5-7 дня нормальной температуры). Антибиотики второго ряда представлены левомицетином, цефалоспоринами третьего поколения и рифампицином.
Проводится дезинтоксикационная терапия, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Эффективность вакцинотерапии осуждается.
Профилактика. Основу составляют мероприятия по обезвреживанию источников возбудителя инфекции, нейтрализации факторов передачи и переносчиков возбудителя. Устранение условий заражения людей (общесанитарные и гигиенические мероприятия, включая санитарно-просветительскую работу).