Лечение и профилактика дифтерии.

Введение противо-дифтерийной сыворотки, дозы определяются клинической формой болезни.

Дифтерии ротоглотки островчатая, д. носа, - половых органов, - глаза, - кожи – 10-20 тыс. ед.; плёнчатая – 20-30 тыс. ед.; распространённая дифтерия ротоглотки – 30-40 тыс.; субтоксичная – 50-60 тыс.; токсичная дифтерия: I ст. – 60-80 тыс.; II ст. – 80-100 тыс.; III ст. – 100-120 тыс.; круп локализованный – 11-20 тыс.; круп локализованный и нисходящий – 30-40 тыс. ед.; гипертоксическая форма – 150 и более тыс.

Введение сыворотки по правилам: первая проба по Безредко (делают дисенсибилизацию, если необходимо) и вводить. Повторное введение сыворотки в случае сохранения через сутки после первого введения налётов.

Лечение: при субтоксичной и токсичной формах для подавления сопутствующей микрофлоры: пенициллин, анпицеллин, ампиокс, тетрациклин, цефалоспорины.

Дезинтоксикация и коррекция гемодинамики: альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозаминовая смесь с инсулином. Глюкортикостероиды от 2.5 до 5 мг/кг в сутки. Плазмоферез и гемосорбция.

При дифтерии гортани – значительное место отводится мероприятиям, направленным на снижение стеноза гортани: хорошая аэрация палаты, тёплое питьё (чай, молоко с содой); паровая ингаляция (эвкалипт, ромашка). Эуфиллин, эфедрин, салуретики, антигистаминные, седативные препараты. Удаление плёнок с помощью электроотсоса.

При распространённом и нисходящем крупе – трахиостомия и ИВЛ.

Лечение осложнений:

миокардия: НПВП (вольтарен, индометацин ибупрофен); десенсибилизация; витамины В и С; рибоксин (5-10 мл/сут в/в или 0.6-0.8 г/сут per os). При тяжёлом течении: гормоны; преднизалон (30-50 мг/сут). Для увеличения микроциркуляции и реологических свойств крови: трентал.

Профилактика тромбоэмболических осложнений: гепарин (под контролем времени свёртываемости крови).

Если дифтерийная полинейропатия: строгий постельный режим, витамины (В1, В6, В12), стрихнина нитрат – не менее чем 30 дн.; дибазол; НПВП, физиотерапия, плазмофорез.

При параличе глотательной мускулатуры: питание через зонд.

Для санации бактериовыделителей: АБ – эритромецин 0.25 г. – 4 р/сут; рифамницин 0.5 г. – 4 р/сут; тетрациклин.

Санация ЛОР органов и других хронических очагов.

Профилактика дифтерии: выписка реконвалисцентов из стационара после полного клинического выздоровления и 2-кратных "-" бактериологических исследованиях мазков из носоглотки через один день, через сутки после отмены АБ. Реконвалисценты и бактериологические носители подлежат диспансеризации и наблюдению в течении 6 мес.: ежемесячный осмотр и бак. исследование на наличие возбудителей дифтерии, анализ крови и мочи, ЭКГ через 7-10 дней после выписки.

У всех лиц, контактирующих с больными повторное бактериологическое исследование мазков из ротоглотки на наличие дифтерийных палочек.

Детям активная иммунизация

ассоциированная АКДС вакциной или АДС анатоксином.

Взрослым АДСМ.

Орнитоз.

Син.: пситтакоз

Орнитоз (Ornithosis) — острое инфекционное забо­левание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Этиология. Возбудитель орнитоз а — С. psittaci — относится к роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточ­ное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр 0,30 — 0,45 мкм и являются облигатными внутрикле­точными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24—48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчи­вы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздейст­вием различных дезинфицирующих препаратов.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются около 140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое распространение орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция обнаруживается, как правило, в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболе­вание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.

Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути зараже­ния — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Инфицирование чело­века происходит при контакте с больными птицами. Заражения здо­рового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутри-лабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.

Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спора­дические заболевания могут возникать на протяжении года.

Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входны­ми воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фикси­рование его в органах — поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

При патологоанатомическом исследовании обнаружи­вают признаки катарального трахеобронхита и гиперпла­зию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких — участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жид­кости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки слущенного эпителия. В альвеолярной и интер-стициальной ткани обнаруживают значительное количе­ство одноядерных элементов. При присоединении вторич­ной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внут­ренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистро­фические изменения, пролиферация клеток системы мак­рофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6 — 17 дней, чаще составляя 8 — 12 дней.

Общепринятой классификации орнитоза нет. Наибо­лее полной является клиническая классификация А. П. Ка­занцева (1973):

A.Острый орнитоз:

1) типичные (пневмонические) фор­мы: легкая, средней тяжести, тяжелая;

2) атипичные фор­мы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) ор­нитоз без поражения легких;

3) бессимптомная форма.

Б. Хронический орнитоз:

1) хроническая орнитозная пнев­мония;

2) хронический орнитоз без поражения легких.

B.Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония.

Острый орнитоз. Продромальный период не выражен. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро, с повышения температуры до 38 — 39 °С, часто до 40 °С. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2 — 4-й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой ка­шель, боли в груди, в дальнейшем — признаки пневмо­нии. При исследовании легких перкуторные изменения Довольно скудные. Лишь при локализации очага воспа­ления ближе к периферии легких или при его массив­ности отчетливо слышно притупление перкуторного звука. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке — влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония, как правило, одно­сторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный, реже — очаговый или субдолевой ха­рактер. На рентгенограмме определяется интерстициаль­ный, но иногда и очаговый инфильтративный процесс

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении — тахикардией. Артериальное давление снижа­ется.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1-й недели заболевания у большинства больных наблю­дается увеличение печени, у каждого третьего — селе­зенки.

В крови определяется лейкопения или нормальное ко­личество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10 — 20% случаев описаны обострения и рецидивы.

Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких.

При менингопневмоний у больных наряду с пневмо­нией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига — Брудзинского.

При менингеальной форме (орнитозный менингит) отмечаются лишь менингеальные симптомы и интокси­кация. Орнитозный менингит обычно серозный. В цереб­роспинальной жидкости определяются небольшой плеоци-тоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором ме-нингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Все эти формы встречаются крайне редко.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увели­чением печени и селезенки. Наблюдается у 3 — 5 % боль­ных.

Бессимптомная (субклиническая) форма острого орнитоза обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании.

Хронические формы орнитоза. Развива­ются у 10 % больных. Болезнь протекает в виде хрони­ческой пневмонии с симптомами бронхита или без пнев­монии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3 — 5 лет и более.

В некоторых случаях после перенесения острой орнитозной пневмонии развивается посторнитозная неспеци­фическая хроническая пневмония.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. При групповых профессиональных забо­леваниях диагностика орнитоза нетрудна. Диагноз ста­вится на основании важнейших клинических признаков орнитоза: острое начало заболевания, лихорадка, повы­шенная потливость, пульмональный синдром, поражение нервной системы, печени, селезенки.

Эпидемиологический анамнез в значительной мере облегчает диагностику.

Диагноз орнитоза подтверждается с помощью лабо­раторных исследований. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, куль­турах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны. Основ­ным методом лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. В последнее время использу­ется более чувствительная РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 — 1:64; для РТГА 1:512 и выше.

Для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза предложена внутрикожная проба. Антиген вводят внутрикожно по 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. Выраженность реакции оценивают по раз­мерам инфильтрата и гиперемии. При орнитозе аллерги­ческая проба положительна почти у всех больных и может сохраняться в течение 2—3 лет после выздо­ровления.

Дифференциальная диагностика. Проводится с грип­пом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку-лихорадкой, мико-плазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме бо­лезни — с серозными менингитами другой этиологии.

78.Лечение орнитоза.

Из этиотропных средств используют анти­биотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Их назначают по 0,2 — 0,3 г 4 раза в день в тече­ние всего лихорадочного периода и 5 — 7 дней после нормализации температуры. В тяжелых случаях анти­биотики применяют парентерально. Наряду с этим про­водят дезинтоксикационную терапию, включающую внут­ривенное введение кристаллоидных и коллоидных раство­ров. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства.

В лечении орнитозного менингита, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или ла-зикс, этакриновая кислота, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, обще­укрепляющие средства, лечебная физкультура (дыха­тельная гимнастика).

При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. После выписки из стационара рекон-валесцент должен находиться под диспансерным наблю­дением врача кабинета инфекционных заболеваний в те­чении 6 мес.

Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработ­кой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регу­лирование численности голубей и ограничение контакта с ними. Эффективных средств для специфической профилакти­ки орнитоза у людей нет.

 

79.Герпетическая инфекция.

Герпетическая инфекция объединяет группу заболе­ваний, вызываемых семейством Herpesviridae. Предста­вители этого семейства чрезвычайно широко распрост­ранены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства — А, B, Y (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Бат-терсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особен­ностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетич. инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными им-мунодефицитами, характеризуется преимущественно ла­тентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (HSV-1) и типа 2 (HSV-2) относятся к подсемейству Alphaherpesvirinae и характери­зуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латент­ной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что HSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, a HSV-2 — генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызы­вают герпетические поражения и той, и другой локализации. Гене­рализованный герпес чаще вызывает HSV-2. Оба вируса термола­бильны, инактивируются при температуре 50—52 °С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгенов­ских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких тем­пературах (при —20 °С или —70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носи тельство HSV очень распространено. Примерно у 5—10% здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду

Основной путь передачи герпетической инфекции — контактный Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфициро­вания может реализоваться во время стоматологических или офталь­мологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респиратор­ного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно-капельным путями HSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес — 3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются HSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаружи­вают у 80 — 90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную про­грамму исследований, проводимых ВОЗ.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуа­листы, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрач­ным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время про­хождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь) При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в по­лость матки восходящим путем через цервикальный канал с после­дующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус мо­жет передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у бере­менной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входны­ми воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняет­ся в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она прини­мает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиловидного слоя эпи­телия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых обнаруживают гигантские внут­риядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирус­ной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние ста­новятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете игра­ет интерферон, защищающий клетки от внедрения ви­руса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характери­зуются выраженным отеком головного мозга с обширны­ми очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая стано­вится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обна­руживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротиче­ских очагах клетки нередко содержат типичные внутри­ядерные включения.

Особую форму представляет врожденный гер­пес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенератив­ными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырь­ковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возмож­но и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует — от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза Тератогенное действие герпесвирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и реци­дивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80 — 90% инфицирован­ных протекает в бессимптомной форме. Клинически вы­раженная первичная герпетическая инфекция наблюда­ется чаще у детей в возрасте 6 мес — 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом Встречаются формы, протекающие по типу острого респи­раторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках ко­жи — туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пу­зырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрач­ное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покры­ваются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5 — 7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой инток­сикацией.

У лиц с иммунодефицитом — при СПИДе, онкологи­ческих, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами — герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпа­ния появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, раз­вивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы — абортивная форма про­стого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная фор­ма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес является одной из са­мых частых форм герпетической инфекции. Герпес поло­вых органов может протекать бессимптомно. При этом HSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бо­роздке, на головке и стволе полового члена. При обшир­ных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровожда­ются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болез­ненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Дли­тельно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высы­пания, а в области крайней плоти головки полового чле­на возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными пора­жениями и отеком кожи, выраженными признаками ин­токсикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндо­метритов. При клинически выраженных формах возни­кают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папу­лы, паховая лимфоаденопатия. Женщин беспокоят чув­ство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфеб­рилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфи­цироваться плод и новорожденный. Некоторое время назад считали, что HSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки, в настоящее время очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализа­ции, частота рецидивов колеблется в широких преде­лах — от 1 — 2 до 20 и более в год. Везикулезные высы­пания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения ре­цидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бакте риальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У жен­щин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидиви­рующая, распространенная или генерализованная герпе­тическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или мен и н го-энцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано HSV-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесви-русный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетиче­ской этиологии. У выживших больных постепенно разви­вается глубокая деменция Иногда острый некротический менингоэнцефалит прини­мает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6 — 36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более бла­гоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) гер­петическая инфекция вызывается преимущест­венно HSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50%, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорож­денного протекает обычно без поражений кожных покро­вов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множествен­ными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с про­явлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возни­кают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встре­чается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы глубоко отстают в психомоторном развитии, они инвали-дизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного. Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2 — 6 нед. Если поражаются сли­зистые оболочки, то буквально все — полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т. д.

В настоящее время единственным приемлемым спо­собом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесаре­ва сечения тех женщин, инфицированность которых дока­зана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2, начиная с 35-й недели бере­менности.

Диагностика. Распознавание типичных форм герпети­ческой инфекции не вызывает трудностей и основыва­ется на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится про­водить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых опре­деленными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а так­же ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясы­вающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики про­водят лабораторное исследование. Экспресс-методом ди­агностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обна­ружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Исполь­зуют серологические методы исследования (РСК)- На­растание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использовать­ся цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. В мире созданы ком­мерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

80. Лечение герпеса. Лечение больных герпетической инфекцией должно быть многоэтапным, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период. I этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулиру­ющий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначют мази с проти­вовирусным действием — бонафтоновую, бромуридино-вую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, кото­рые, однако, малоэффективны. Применение мазей, со­держащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения — ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5— 10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты — тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбино­вой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин. После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения — противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выра­женности герпетических высыпаний. Проводят иммуно­стимулирующую терапию одним из препаратов — тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой — в течение 2 — 3 нед. Используют адаптогены растительного происхож­дения — настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцино­терапию, которая дает положительный эффект у 60 — 80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2 — 0,3 мл через 3 — 4 дня, на курс 5 инъекций. После пере­рыва в 10—14 дней курс вакцинации повторяют — вводят 0,2 — 0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3 — 6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7 —14 дней. При развитии обострения ревакци­нацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

Профилактика. Не разработана.