Лечение инфекционного мононуклеоза.

Специфическая терапия инфекционного мо­нонуклеоза не разработана. Проводится гипосенсибили-зирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лече­ние, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекци­онного мононуклеоза используют глюкокортикостероид-ные гормоны коротким курсом (7— 8 дней по 1 — 1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикацион-ную терапию. Во всех случаях необходимо полоскание зева растворами йодинола, фурацилина и других анти­септиков, согревающие компрессы на шею.

Профилактика. Госпитализация больных осуществля­ется по клиническим показаниям. Наблюдение за кон­тактными людьми не устанавливается, дезинфекционные мероприятия не проводятся. Специфическая профилакти­ка не разработана.

Грипп.

- остр. инфек. заб-е, обычно имеющее быстрое глобальное распространение и проявляющееся выраженной интоксикацией, непродолжительной лихорадкой и симптомами поражения респираторного тракта.

Этиология Типы А, В, С. Это пневмотропный, РНК-содержащий вирус, с фрагментированным геном. Сем-во ортомиксовирусов. Наиб. патогенный вирус гриппа типа А, в состав к-рого входят 2 поверхностных белка – гликопротеина: гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N). По антигенным вариантам Н различают 12 серотипов вир. А. Обозначают подтипы т. о.: Н1N2. Т. о. возможно много вариантов, что явл-ся основой изменчивости.

Эпидемиология Антропоноз. Способен к эпидемиям, зачастую к пандемиям. Распространение происходит быстро, причины: 1) большое число легких форм и короткий инкуб. период, 2) воздуш.-кап. механизм передачи, 3) высокая восприимчивость людей, 4) появление в каждой новой эпидемии неизвестного антигенного варианта, к к-рому население не имеет иммунитета, 5) специфичность постинфекционного иммунитета, что создает возможность заболевания, вызванного др. штаммами гриппа.

Патогенез Вход. ворота – дых. пути. Репродукция вируса происходит в эпител. клетках, пораженные клетки дегенерируют, далее подвергаются некрозу и отторжению. Патол. пр-сс захватывает подслизистую и сосуд. сеть.

Клиника Степени тяжести: легк., средн., тяжел., инапарантная, молниеносная.

Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов арагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют ряд сходных признаков с воз-будителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150—250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона чело­века, обезьяны, некоторые из них — в амниотической жидкости кури­ных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2—4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация — после 30—60-минут­ного прогревания при 50 °С.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно-капельный.

Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических за­болеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Она является ведущей среди острых респираторных заболе­ваний в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные за­болевания другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов пара­гриппа препятствует его эпидемическому распространению.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патоге­нез заболевания изучен недостаточно. Известно, что раз­множение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). Локализация процесса в ниж­них отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, брон­хиолах и альвеолах отмечается в основном у детей ран­него возраста.

У больных развиваются гиперемия и отечность сли­зистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится 3—4 дня (2—7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются лег­кое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковре­менными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симп­томом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мел­кая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пуль­са, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания — приглушение тонов сердца.

В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лей­копения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ в пределах нормы.

Продолжительность болезни 1—3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяет­ся на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям парагриппа относится пневмония, обусловленная вторич­ной бактериальной флорой и имеющая, как правило, оча­говый характер. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

Парагрипп приводит к обострению хронических забо­леваний.

Прогноз. При парагриппе благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппозной инфекции имеется пора­жение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают посте­пенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует. С целью экспресс-диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен и имеет ограниченное применение. Серодиагностика осу­ществляется при помощи РТГА и РСК.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов вклю­чает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. "В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладаю­щий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной тем­пературе, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый пе­риод болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее зна­чение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть но­ворожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару­живаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соот­ветствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродук­ция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного пе­риода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбу­дитель фиксируется клетками системы макрофагов пече­ни и селезенки, вызывая в них изменения, нередко при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выра­женных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека­ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки­шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не­
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, уме­ренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение на­блюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобре­сти слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охрип­лость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидиви­ровать, что обусловливается длительной задержкой воз­будителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож­дается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз­вивается обычно катаральный процесс, нередко односто­ронний, у детей могут возникать фолликулярные и плен­чатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях при­соединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стен­ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета­ми в виде точек и островков, которые могут быть одно­сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со­провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим­фатических узлов, реже возникает генерализованное уве­личение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается при­глушение сердечных тонов, изредка выслушивается неж­ный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пнев­монии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин­фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция ки­шечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических за­болеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус­ной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг­ностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умерен­ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологичес­ких методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтра­лизации.