Ботулизм. Лечение и профилактика ботулизма.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм под­лежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желуд­ка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раство­ром гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в кро­ви ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффек­тивно на 1—3-й сутки болезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболева­ние, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых фор­мах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в ос­тальных случаях — внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. 148

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.

Дезинтоксикационные мероприятия включают введе­ние кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяются сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нараста­нии асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В слу­чае расстройств дыхания вследствие паралича дыхатель­ных мышц используют искусственную вентиляцию лег­ких. При развитии пневмонии показана антибактериаль­ная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и при­готовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервирован­ных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населе­нию правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных.

Для профилактики ботулизма у персонала лаборато­рий, имеющих контакт с возбудителем ботулизма, осу­ществляется вакцинация ботулиническим полианаток­сином.

55-60. Общая часть: Вирусные гепатиты.

это группа острых инф-х болезней человека, вызываемых различными вирусами и имеющими разнообразные механизмы передачи и различные исходы.

Этиология: это вирусы, кот-е классифицируются: А, В, С, Д(или дельта), Е, вирус недифференцированного гепатита.

Классификация: 1. по выраженности и полноте клинических проявлений - это 1)субклинические гепатиты, 2) клинические, подразделяются на – безжелтушные, стертые, желтушные, фульминантные. 2. По цикличности течения: выд-ют – острое течение, затяжное (подострое), хроническое. Выд-ют гепатиты: циклического течения и ациклического. 3. По тяжести: легкой, среней, тяж., фульминантная (молниеносная).

Осложнения вир-х геп-ов:

1. острая и подострая гепатодистрофия (острая печеночная энцефалопатия или печеночная кома). Разл.: прекома (острая печ. энцефалопатия I, II ст.), кома (острая печ. энцефалопатия III,IV ст.).

рецидивы и обострения (м. б. клинические и ферментативные).

Функциональные и воспалительные заб-я желчных путей.

Внепеченочные поражения.

Исходы и последствия:

- выздоровление,

- остаточные явления (постгепатитная гепатоспленомегалия и затяжная реконвалесценция),

- затяжной гепатит,

- бессимптомное вирусоносительство,

- хронический персистирующий гепатит,

- хронический активный гепатит,

- цирроз печени,

- первичный рак печени,

- смешанные инфекции – вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные с поражением желчевыводящих путей.

Основные варианты начала вирусных гепатитов: 1. Диспепсический. 2.Астеновегетативный. 3.Суставной (артралгический). 4.Смешанный (характеризуется проявлениями разл-х вариантов).

Для гепатитов (Г) с парентеральным механизмом передачи наиболее хар-ны 3-й и 4 варианты начала. Для Г с фекальнооральным мех-ом передачи хар-ны 1 и 2 вар-ты, реже возникает гриппоподобный вариант начала, кот-й наиболее характерен для Г с фекально-оральным мех-ом передачи. С парентеральн. – В, С, Д. С фек-ор – А, Е.

Диспепсический вариант: проявл-ся в основном жалобами со стороны ЖКТ – снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды, сухость во рту, неприятный привкус, тошнота, рвота, нередко многократная, жидкий стул, иногда боли в животе, ощущение дискомфорта, особ. В области прав. Подреберья и эпигастрии. Боли носят нередко тупой хар-р и локализ-ся чаще в области правого подреберья, нередко возникает отрыжка.

Хар-ся неспецифическими симптомами: общая слабость, недомогание, повыш.утомляемость, иногда повыш-ая потливость, снижение работоспособности, нар-е сна,иногда общим чувством ломоты в теле.

Суставной:боли в суставах, чаще в крупных, иногда их отечностью и нарушением объема движений.

Гриппоподобный вариант: похож на начало гриппа, хар-ся симптомами общей интоксикации:общая слабость, недомогание, головная боль, чувство ломоты во всем теле, повыш-е температуры, ознобом, затем появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, м.б. чувство першения в горле, небольшой кашель, часто набл-ся ринит. В конце продромального периода: обычно темнеет моча и светлеет стул (вирус гепатита любого поражает переходные клетки печени, в результате чего они перестают выполнять свою функцию, т.е. связывать несвязанный билирубин и выделять его в конъюгированном виде (связанном) состоянии. Развитие желтушных форм зависит от того, какое кол-во клеток вовлекается в патологический процесс.

Гепатит А.

Инкубационный период наиболее часто составляет до 45дней, но м.б. до 3месяцев. После продромального периода спустя несколько дней появляется иктеричность кожных покровов различной степени выраженности – от субъэктеричности склер и уздечки языка до ярко выраженной желтизны всех кожных покровов, при этом состояние больных субъективно улучшается. Одновременно увеличивается печень и селезенка. При гепатите с синдромом холестаза: выраженная желтуха + отм-ся зуд кожных покровов за счет накопления в них желчных кислот. Длительность течения гепатита А: 3-4недели, но иногда удлиняется до нескольких месяцев. Течение геп.А относительно благоприятное и прогноз отн-но благоприятный.

Диагностика гепатита: 1.Клиническая картина. 2.Анамнез. 3.Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови: повыш. Уровнь трансаминаз – АЛТ,АСТ(они реагируют на некрозы печени и сердца), изменяется щелочная фосфотаза и гамма-ГТ(глутамил трансферраза), повышение свидетельствует о синдроме холестаза, может изм-ся КФК(креатин фосфокиназа), кот повыш также и при ИМ. Изменяются: тимоловые и сулемовые пробы. Билирубин – увеличивается несвязанный и общий за счет несвязанного билирубина. Изменения: в моче – уробилин, обесцвечивается кал.

Вирусный гепатит В.

Инкубационный период от 1месяца до 6месяцев. Иногда до 1года. Инфицирование происходит при лечении зубов, наркамания, при переливании крови, через нестерильные шприцы.

Варианты начала: СМ ПУНКТЫ3,4. После продолжительного периода отм-ся появление выраж желтухи, причем в отличие от гепат. А, самочувствие больных с появлением желтухи не улучшается. Течение: более длительное, до нескольких месяцев.

Исход более неблагоприятный. Часто наблюдается хронизация процесса, т.е. перех в хронич. Гепатит. Особенно неблагоприятная форма: хрон-й активный гепатит, с последующим переходом в рак печени.

Чаще набл-ся осложнения, особенно печеночная кома, в основе развития которой лежит печеночная недостаточность и отравление организма теми продуктами, которые детоксицируются в печени. Основным признаком начала печеночной комы является немотивированное поведение, эйфория, появляется характерный запах ацетона изо рта. Печеночная кома без лечения зак-ся летально. Вторым существенным осложнением явл-ся геморрагические кровотечения: носовые, маточные, желудочно-кишечные, прич.: явл-ся нарушение свыртывания крови.

Диагностика гепатита: 1.Клиническая картина. 2.Анамнез. 3.Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови: повыш. Уровнь трансаминаз – АЛТ, АСТ(они реагируют на некрозы печени и сердца), изменяется щелочная фосфотаза и гамма-ГТ(глутамил трансферраза), повышение свидетельствует о синдроме холестаза, может изм-ся КФК(креатин фосфокиназа), кот повыш также и при ИМ. Изменяются: тимоловые и сулемовые пробы. Билирубин – увеличивается несвязанный и общий за счет несвязанного билирубина. Изменения: в моче – уробилин, обесцвечивается кал.

Гепатиты С, Е, Д.

Гепатит С. Этиология: данные о структуре вируса мало изучены.

Эпидемиология: больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: чаще половой, с кровью и предметами крови, инъекционный и внутриутробнный (вертикальный).

Патогенез: изучен недостаточно.

Клиническая картина: инкубационный период: от 2 до 26недель, в среднем 6-8 недель. Основные проявления: в преджелтушном периоде – слабость, снижение аппетита, реже кожный зуд, боли в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повыш-е температуры тела, нередко появляется чувство дискомфорта в эпигастральной области, а также в правом подреберье. В желтушном периоде: слабость, снижение аппетита, чувство дискомфорта в животе, головокружение, головная боль, рвота, увелич-ся печень, реже селезенка. С появлением желтухи – самочувствие больных не улучшается.

Гепатит Е. Вирус относится к РНК содержащим вирусам.

Эпидемиология: источник инфекции – больной геп. Е или вирусоноситель.

Механизм передачи: фекально-оральный. Особенности эпидпроцесса: очерченные вспышки водного происхождения с высоким уровнем заболеваемости. Взрывоопасный хар-р заболеваемости. Своеобразная возрастная структура заболевших с приимущественным поражением лиц от 15 до 20 лет. Это незначительная очаговость в семьях. Повторяющиеся подъемы заболеваемости на эндемичных территориях с интервалами 7-8 лет. Резковыраженная неравномерность распространения уровня заболеваемости по территории, сезонная неравномерность заб-ти на протяжении года с началом подъема в летние месяцы.

Патогенез: изучен не полностью.

Клиника: от 14 до 50дней: чаще отм-ся постепенное начало заболевания. Появляются и постепенно нарастают симптомы интоксикации, возн. Слабость и снижение аппетита. Затем появл-ся тошнота, рвота, хотя и не всегда-боли в правом подреберье, эпигастральной области, иногда повышение температуры. Желтушный период хар-ся сохранением симптомов интоксикации.Появляются диспептические явления и сохраняются боли в подреберье. У всех больных: увеличены печень, селезенка-реже. Продолжительность желтушного периода 14дней.

Диагностика: в основном на выявлении иммунных комплексов в экстрактах фекалий методами либо электрофореза или энзим меченных АТ.

Гепатит Д ( дельта инфекция).

Этиология: вир. Геп Д сост. Из мелких РНК, спец-го антигена (D-Ag), специфической внешней оболочки, основу которой составляет поверхностный АГ вируса геп.В (Hbs-Ag), вир.геп.С ассоцииров. с геп.В, т.е.самостоятельно вызывать заболевание не может, а только в сочетании с геп.В.

Гепатит Д. (распространен практически повсеместно в мире) – вирус является ответственным за репликацию вируса гепатита В и является фактором (или причиной) дополнительного возникновения гепатита А и других заболеваний печени. Поэтому необходимо учитывать развитие гепатита Д, кот-й может ухудшать течение гепатитов с фекально-оральным мех-ом передачи. АТ вир. геп. обычно нах-ся в сыворотке крови во время ранней фазы первичной инфекции, кроме того эта частица может стойко присутствовать в печени носителей хронического инфекционного процесса в печени. Подтверждающие идентификации геп.Д – является серологическая диагностика, при этом резко +(положительный) серологический тест является по существу диагностически значимым для этой инфекции. Низкие титры к геп.Д м.б. расценены как носительство геп.А. По истечении клинического периода инфекции геп.Д можно выявить методом активного радиоимунного анализа.

Диагностика гепатита: 1.Клиническая картина. 2.Анамнез. 3.Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови: повыш. Уровнь трансаминаз – АЛТ,АСТ(они реагируют на некрозы печени и сердца), изменяется щелочная фосфотаза и гамма-ГТ(глутамил трансферраза), повышение свидетельствует о синдроме холестаза, может изм-ся КФК(креатин фосфокиназа), кот повыш также и при ИМ. Изменяются: тимоловые и сулемовые пробы. Билирубин – увеличивается несвязанный и общий за счет несвязанного билирубина. Изменения: в моче – уробилин, обесцвечивается кал.

56, 58, 60. Лечение гепатитов.

Соблюдение диеты: которая ограничивает функциональную нагрузку на печень, назначается 5 стол, соблюдение режима –постельный (полупостельный режим), при среднетяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, включающая введение: 5% или 10% р-ра глюкозы, в сочетании с препаратами калия, а также гемодез, альбумин + вит.С. При тяжелом течении назначают ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс, кантрикал. Профилактика и лечение геморрагического синдрома – переливание свежезамороженной плазмы, свежегепаринизированной крови, используют препараты: децинон, гепаринотерапия под контролем коагулограммыПодавление микрофлоры кишечника – АБ гр. Аминогликозидов. Гипербарическая оксигенация. Назначают кортикостероидные препараты: назначают курсы в/в инфузий, особенно при явлениях острой печеночной энцефалопатии и явлениях отека мозга, если данная терапия проводится беременным, то необходимо учитывать – у бер-х налич. Гиперкортицизма, то возможно per os преднизолон: 30мг в сутки. Также проводится: плазмоферез. Показания к переводу в отделение интенсивной терапии: признак разв-я печеночной комы, угроза аборта или преждевременных родов у беременных и развитие геморрагических проявлений. Выписка больного из стационара производится после нормализации клинико-биохимических показателей и клинического выздоровления. После выписки необходимо диспансерное наблюдение, кот-е осуществляется при геп.В – в течение 6 месяцев и до года. При геп.Е – пров-ся через 1 месяц после выпискит. В случае отсутствия клинико-биохимических изменений реконвалесцент с учета снимается. При геп.С – диспансерное наблюдение пожизненно. Необходимо иметь ввиду – вылечить геп.С – невозможно, т.к. он переходит в цирроз печени, а затем в рак, часто сочет-е с ВИЧ-инфекцией. (ламивудин, циклофероновые программы, интерферон – эти препараты, кот-е замедляют процесс.).

Больные переболевшие геп.В становятся пожизненными носителями Hbs Ag, и кровь этого человека заразна даже в быту(не м.б. донорами). Для точной диагностики используют маркеры гепатитов: АТ к гепатитам А, Е, В и т.д., причем АТ бывают не только в вирусу, но и к его частям: сердцевидные, оболочечные.