Лечение и профилактика паратифов А и В сходно с брюшным тифом.
Лечение:
1. постельный режим до 6 - 7 дня нормализации температуры.
с 6- 7 дня можно сидеть, с 10 - 12 - ходить.
2. Этиотропная терапия - аминогликозиды, левомицетин через рот, при наличии соответствующих показаниях в/м.
Курс лечения - в течении всего лихорадочного периода и первые 10 дней нормализации температуры.
Суточная доза 2 г / 4 раза/ сутки.
антибиотикотерапия не принимается при легкой кратковременной форме, при легко протекающих рецидивах, а так же для лечения больных поступивших в стационар в период реконвалесценции.
3. С целью ускорения репарации слизистой оболочки кишки показано назначение витамина С 0,05 3 раза в сутки в течение 20 -30 дней и цитохрома С.
4. Дезинтоксикационная терапия - в/в 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
При необходимости кортикостероиды, сердечно - сосудестые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин), седативные средства, снотворные.
5. Для профилактики рецидивов и хронического бакносительства:
иммуностимуляторы - тимоген 100 мг в/м в течение 5 дней.
и препараты увеличивающие реактивность организма - метилурацил, пентоксил, и антиоксиданты (унитиол, a-токоферола ацетат, вит. С).
6. При перфорации - хирургическое лечение.
Выписка из стационара после клинического выздоровления не ранее 21 -23 дня болезни, после нормализации температуры тела и после 2-х кратного отрицального бак.исследования кала и мочи и однократного отрицательного бакисследования дуоденального содержимого.
Профилактика: воздействие на звенья инфекц. процесса, источника инф., пути передачи, макроорганизм.
Пищевые токсикоинфекции
- группа острых кишечных инфекций, разв-ся при употреблении в пищу продуктов, инфицированных патогенными и условно-патог. микроорганизмами, клинически проявляющихся внезапным началом, синдромом интоксикации, гастроэнтеритом, частым развитием обезвоживания.
Этиология. Сальмонела, шигелла, энтеротоксигенные штаммы стафиллококков, стрептококков (b-гемолитический стрепток. гр. А), спорообразующие анаэробы (клостридии), спорообразующие аэробы, галлофильные вибрионы, условно-патог. микроорганизмы.
Они выделяются с испражнениями людей и животных в окр. среду (почву, воду открытых водоемов, на овощи, корнеплоды и т. д.), + инфицирование возможно при забое и обработке туш больных животных. В пищ. продуктах возбудитель размножается, и могут накапливаться их токсины.
Путь передачи: алиментарный, сезонность: теплое время года.
Патогенез.
При попадании в ЖКТ больших доз микроорганизмов происходит их массивная гибель с высвобождением токсинов (экзо- и эндотоксины). С эндотоксинами связано развитие интоксикации, экзотоксин – диарейный синдром. Эндотоксин по хим. структуре представляет липополисахарид.
Клиника. Инкуб. период: от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч).
Начало острое, тошнота, рвота, чаще повторная, иногда неукротимая. Одновременно начинается диарея, стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 р. в д., не содержит слизи и крови. Наблюдается озноб, головная боль, слабость, повышение температуры тела в первые часы болезни 38-39 оС. У большинства больных боли в животе слабые, но у некоторых – скваткообразные боли в эпи- и мезогастрии.
Объективно: бледность кожи, иногда цианоз, похолодание конечностей, язык – бело-серый налет, живот мягкий, болезненный в эпигастрии, печень и селезенка не увеличены.
ССС: брадикардия, снижается АД, систолический шум на верхушке, глухость тонов. В некоторых случаях – обмороки.
При многократной рвоте и обильном поносе м. б. симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.
ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Длительность заболевания – 1-3 дня.
Осложнения. Дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность. При ПТИ, вызванной Cl. perfringens – р-тие некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
Прогноз: благоприятный.
Диагностика.
Клиника: 1) острое начало, симптомы гастрита, гастроэнтерита, 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер, 3) короткий инкуб. период, непродолжительность самого заболевания, 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного продукта, 5) взпывной характер заболеваемости.
Лабор. диагн-ка: бактериологический метод, материал - рвотные массы, кал, промывные воды желудка, остатки несъеденной пищи. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо доказать идентичность выделенного штамма возбудителя со штаммами, к-рые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, к-рые получены из загрязненного продукта.
Серологич. метод самостоятельного значения не имеет.
46. Лечение пищев. токсикоинфекций.
Тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод 0,1% р-ром калия перманганата или 2% натрия бикарбоната.
При выраженной диарее: активированный уголь или др. адсорбенты.
3. При обезвоживании I-II степени: 1этап – первичная регидратация (с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации) per os «Оралит», «Регидрон», «Цитраглюкосолан» (пероральные регидратационные р-ры), объем = 2-3 л в течение 2-4 ч.
2 этап – поддерживающая терапия (направлена на компенсацию продолжающихся потерь жидкости и солей, + на ликвидацию сохраняющегося интоксикационного синдрома).
При нормализации водно-солевого баланса введение р-ров прекращают.
При нарастании обезвоживания и выраженной его степени производят в/в введение полиионных, кристаллоидных р-ров (квартасоль, хлосоль, ацесоль, трисоль), объем = 1,5-3 л, скорость = 40-48 мл/мин.
При обезвоживании III-IV степени р-ры вводят в/в струйно (80-120 мл/мин), при компенсации обезвоживания - капельно.
4.Дието- и витаминотерапия.
Профилактика.
Создание автоматизированных предприятий пищевой промышленности, применение новых методов консервирования и хранения соропортящихся продуктов.
Санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.
Отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкачающихся с продуктами питания.
Ветеринарный надзор за здоровьем молочного скота.
Сальмонеллез
- острая инф. болезнь людей и животных, вызываемая Г-, факультативными анаэробными палочками сем-ва Enterobacteriaceae, рода Salmonella.
Этиология. Salmonella - Г-, факультативная анаэробная палочка, подвижна, имеет жгутики, оптимальная оt роста 37 оС (но возможен рост при 6-40 оС).По различиям ферментных свойств Salmonella делится на 4 подрода. Имеет 3 антигенных комплекса: - О (соматический, термостабильный АГ), - Н (жгутиковый, термолабильный АГ), - К (капсульный). Salmonella устойчива во внешней среде.
Встречается в виде отдельных спорадических случаев и виде вспышек. Больше в теплое время. Источник: сельскохозяйственные животные и птицы, м. б. больные сальмонеллезом люди, чаще бессимптомные выделители.
Путь передачи: алиментарный.
Факторы передачи: пищ. продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца, молоко, овощи, фрукты).
Патогенез. Часть Salmonell погибает в просвете кишечника с выделением эндотоксина. Другая часть выводится с калом. Значительная часть Salm. внедряется в ткани 12-перстной и тонкой кишки.
Размножение происходит в lamina propria, а др. часть в мезентериальные л/у, при этом активно выделяются токсины, и развивается местная и общая реакция организма.
Местная р-ция: Salm. проникают через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами. В рез-те этого происходит гибель Salm. с выделением эндотоксинов и продуктов метаболизма, а также гибель части фагоцитов и др. клеток с высвобождением дополнительных порций токсинов, гистамина и др. биологически активных в-в (серотонина, катехоламинов, кинина и т. д.), к-рые через аденилатциклазную систему и простагландины приводят к развитию энтерита.
Общая р-ция: нарушение регуляторных функций нейроэндокринной системы, изменение обменных процессов и, след-но, развитие комплекса ответных р-ций организма. Также наблюдается изменение проницаемости мембран, в рез-те чего в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. В рез-те потерь жидкости нарушается ОЦК, снижается АД, разв-ся гипоксия, к-рая в свою очередь способствует нарушению метаболизма в тканях и развитию ацидоза. Нарушение обменных процессов ведет к увеличению в крови недоокисленных продуктов и гистаминоподобных веществ, к-рые приводят к расширению капилляров и блокируют их р-цию на адреналин, след-но, усиливается гипоксия, и развивается порочный круг.
Клиника.
Классификация.
Гастроинтестинальная форма, по 3 клинич. вариантам:
- гастритический
- гастроэнтеритический
- гастроэнтероколитический
Генерализованная форма
- тифоподобный вариант
- септикопиемический вар-т
Бактериовыделение
- острое
- хроническое
- транзиторное
Гастроинтестинальная форма
Начало острое, на 1-й план выступают симптомы интоксикации: слабость, головная боль, гипертермия, озноб.
1-3 сут. – тошнота, рвота (м. б. многократная), снижение аппетита, диарея (стул 1 р. в д., обильный, с примесью слизи, иногда водянистый без примеси, у части - зеленоватый). Нормализация стула происходит на 1 неделе болезни.
Температура в период разгара болезни – 39 оС, боль в животе – разлитая, иногда с локализацией в умбиликальной или эпигастральной областях, зачастую урчание в умбиликальной, эпигастральной, правой подвздошной областях.
Со стороны ССС: снижение звучности тонов, экстрасистолия, иногда систолический шум на верхушке, изменения ЭКГ отражают поражение миокарда. В тяжелых случаях развивается коллапс.
Нарушается водноэлектролитный баланс и кровообращение в почках, что может приводить к острой почеч. недостаточности (функциональной). Нарушается КЩС вплоть до метаболического ацидоза, что связано с дегидратацией, дисбалансом электролитов, нарушением микроциркуляции и гормональными сдвигами.
ОАК: умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных и появление молодых форм, вплоть до миелоцитов, иногда увеличение гемоглобина и эритроцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия.
Температура нормализуется на 2-4 день. Но нормализация функционального состояния кишечника наступает позднее (м. б. через несколько мес.)
Генерализованная форма
Тифоподобный вариант
Клиника в начале сходна с гастроинтестинальной формой, + на 3-7 дни признаки, сходные с проявлениями брюшного тифа.
Лихорадка сохраняется в течение 10-14 дней, волнообразного или неправильного типа.
Нарастает вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, вздутие живота. Печень, селезенка увеличены. Брадикардия, нередко лейкопения.
Симптомы гастроэнтерита отсутствуют или слабо выражены. Преобладают симптомы интоксикации.
Иногда на коже груди и живота – розеолезная сыпь. Инъекция склер.
Септикопиемический вар-т
Начальный период = гастроэнтеритическому варианту, температура гектическая, головная боль, ознобы, профузный пот, м. б. боли в мышцах ног, тахикардия. В тяжелых случаях – бред, возбуждение.
Кожа: на бледном или зеленовато-желтом фоне петехиальные или геморрагические высыпания.
Далее формируются вторичные септикопиемические очаги с развитием пневмоний, плевритов, эндокардита, остеомиелита, ирита, иридоциклита, артрита, флегмоны, абсцесса мягких тканей и т. д. Клиника сходна с хрониосепсисом, локальным поражением отдельных органов.
Исход: - выздоровление, - острое либо хронич. бактериовыделение, - смерть.
Бактериовыделение
Острое бактериовыделение – если после клинического выздоровления возбудитель выделяется от 15 дней до 3 мес.
Хроническое бактериовыделение - более 3 мес. Для подтверждения диагноза - хроническое бактериовыделение проводят диспансерное наблюдение больных в течение не менее 6 мес с повторным бак. исследованием кала и мочи.
Транзиторное бактериовыделение – 1.Отсутствие клинических симптомов болезни в настоящее время и предшествующие 3 мес. 2.Одно- или двукратное выделение возбудителя при 3 последующих отрицательных результатах бак. исследования кала и мочи. 3. Отриц. рез-ты серологического исследования в динамике.
Диагностика.
Бактериологическое исследование рвотных масс, кала, мочи, крови, промывных вод желудка, дуоденального содержимого.
Серологическое исследование (на 7-8 день болезни): РА (р-ция агглютинации) и РНГА (р-ция непрямой гемагглютинации).
Осложнения.
Гастроинтестинальная форма: сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная и почечная недостаточность. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: пневмонии, плеврит, эндокардит, остеомиелит, ирит, иридоциклит, артрит, флегмоны, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитониты, аппендициты, восходящая инфекция мочевыводящих путей, инфекционно-токсический шок.
Лечение сальмонеллеза.
Диета № 4 (первые дни), далее общий стол.
Промывание желудка 0,1% р-ром калия перманганата или 2% натрия бикарбоната, объемом 2-3 л.
При обезвоживании I-II степени: 1этап – первичная регидратация (с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации) per os «Оралит», «Регидрон», «Цитраглюкосолан» (пероральные регидратационные р-ры), объем = 2-3 л в течение 2-4 ч.
2 этап – поддерживающая терапия (направлена на компенсацию продолжающихся потерь жидкости и солей, + на ликвидацию сохраняющегося интоксикационного синдрома).
При нормализации водно-солевого баланса введение р-ров прекращают.
При нарастании обезвоживания и выраженной его степени производят в/в введение полиионных, кристаллоидных р-ров (квартасоль, хлосоль, ацесоль, трисоль), объем = 1,5-3 л, скорость = 40-48 мл/мин.
При обезвоживании III-IV степени р-ры вводят в/в струйно (80-120 мл/мин), при компенсации обезвоживания - капельно.
При метаболическом ацидозе: в/в 4% р-р натрия бикарбоната, расчет: 
Профилактика.
Санитарно-ветеринарный надзор на бойнях.
Строгое соблюдение гигиенических требований к технологическим процессам обработки продуктов на мясокомбинатах, птицефермах, молокозаводах.
Регулярный бак. контроль продуктов животноводства.
Правильная эксплуатация непроточных и малопроточных водоемов, используемых для разведения водоплавающих птиц.
Строгое соблюдение сан-эпид режима в детских стационарах, родильных отделениях, пищеблоках.
Дизентерия (Д)
это и. б. человека, вызв. бактериями рода shigella, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.
Этиология род shigella, 4 вида: 1) Sh. Григорьева-Шига;2) Sh. Flexneri; 3)Sh. Boydi; 4) Sh. Sonnei.
Гр «-»; имеет О- и К-антигены, эндо- и экзотоксины.
Эпидемиология: Источник: больные острой и хронической Д. и бактериовыделители.
Механизм: фекально-оральный. Пути: бытовой, водный, контактный, посредством мух.
Патогенез: заражение через рот.Излюбленное место локализации: дистальный отдел толстой кишки, что обусловливает основной симптомокомплекс при Д. Часть возбудителя гибнет в просвете кишечника, выделяя при этом целый ряд токсических продуктов, др. часть проникает внутрь клетки, при этом в слиз. оболочке толстой кишки развив. морфологич изменения, а также системные реакции.
Клиника.
4 формы: - острая, - хроническая (иногда дел. на 2 формы), - шигеллезное бактериовыд-во.
Острая форма протекает по вариантам:
колитический,
гастроэнтероколитический,
гастроэнтеритический.
Гастроэнтеритический вариант по клиническому течению не отлич. от пищевой токсикоинфекции→ диагноз по бак. исследованию.
Степень тяжести может быть от лёгкой до тяжёлой.
Хронич. Ф.: а)рецидивир. течение; б) непрерывное течение.
Бактериовыд-во: а)субклинич-е; б)реконвалесц-ное.
Острая форма начинается с появления слабости, недомогания, озноба, чувства дискомфорта в животе. Затем боли в животе (схваткообразного хар-ра) с локализацией чаще в левой подзвдошной области. Стул - вид «ректального плевка» (небольшое кол-во слизи с кровью), сопровожд тенезмами и ложными позывами к дефекации. Стул 25 раз и более в сутки.
Рецидив. ф хронической Д.
хар-ся рецидивом болезни спустя 2-5 мес после острой Д. В патологический процесс помимо ЖКТ вовлекаются другие органы пищеварит системы (поджелудочная железа, гепатобилиарная система). Разв-ся функциональная недостаточность кишечника.
Проявления: урчание, вздутие живота, чувство дискомфорта, ↓ аппетита, стул скудный, учащенный, чаще кашицеобразный с примесью слизи и крови.
При этом признаки ССН и ↑t отсутств. Провоцируют рецидив- погрешности в диете.
Непрерывная ф хронич Д.
периоды ремиссии отсутствуют.
Течение хронич Д. 2-2,5 года, затем формируется постдизентерийный колит или выздоровление.
Диагностика:
выделение гемокультуры (шигелла Григорьева-Шига).
выделение копрокультуры.
бактериальное исследование промывных вод желудка.
серологический метод: РНГА («+» считается результат при нарастании титра Ат при повторном исследовании с интервалом 7-10 дн.); реакция Ко-агглютинации, РЭМА (р-ция энзиммеченных АТ), РСК.
Лечение дизентерии.
1. Диета №4 (механически, химически щадящ.)
2.Этиотропная терапия, продолжительность 2-3 дня (фуразолидон 0,1х4 р/сут,мексаза 2 др.х3-4 р/сут, невиграмон 0,5-1х4 р/сут);
При лечении на дому: сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин 1г х 2 р/сут 1-й день, далее 0,5 х 2 р/сут; сульфадиметоксин 2г х 1 р/сут 1-й день, далее1г х 1р/сут.
При тяжелом течении можно препараты тетрациклина.
При Д. Григорьева-Шига →ампициллин 100-150 мг/кг/сут с интервалом 4-6 ч, в теч. 5-7дн.
3. Регидратационная терапия: per os регидрон, аралит при небольших потерях.
При тяжёлом течении парентеральные растворы – квартасоль, трисоль, хлосоль, гемодез, рео-и полиглюкин, Энтеросорбенты (смекта, пектин), ферментные препараты (мезим форте, фестал, панзинорм).
4. Больным с затяжным течением и реконвалесцентам-бактериовыделителям: а)пентоксил 0,25 х 3 р/сут; б)дибазол 0,02 х 3-4 р/сут 5-7 дн.; в) Vit. U
5. Если дисбактериоз: бификол, бифидобактерин, т.е эубиотики, содержащие бифидум-бактерии, по 5-10 доз/сут 3-4 недели.
6. Лечение хронической Д. должно быть комплексным, включающим лечебное питание, использование ферментных препаратов, препаратов, стимулир-х репаративные процессы, преп-ты, обладающие эубиотич. свойством, вяжущие, противовоспалительные, физиотерапия.
Профилактика
1. соблюдение сан-гигиенич. норм,
2.своевременное выявление и нейтрализация источника инфекции,
3. пресечение путей передачи,
4.↑ резистентности организма.
Холера
Это остр. инф. заб-е, вызванное холерным вибрионом (ХВ) (vibrio cholerae), для кот-го свойст-но наруш. водно-электролитного обмена и как следствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотой.
Этиология: 2 биотипа ХВ:
1)Классический;
2) El Tor.
3 серотипа: -инаба, огава, гикошима.
Вибрион подвижен, имеет жгутик, спор не образует. Гр “-“; явл. аэробом, хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин и разлагает крахмал, образует индол, длительно сохр-ся в воде поверхностных водоемов и в орг-ме нек-х гидробионтов.
Эпидемиология: Источники:
1) больн. клинич-ой формой Х;
2) больн. субклинической форм. Х;
3) больн. Х нах-ся в инкуб. периоде; 4)реконвалесценты после перенесённой Х;
5) здоровые или транзиторные выделители.
Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой, смешанный. Восприимчивость к Х. очень высока.
Патогенез. ХВ, попадая в тонкий киш-к, интенсивно размнож., выделяя Х. токсин, кот. имеет 3 фракции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости.
Под действием Х. токсина происх. актив-я фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки и накапливается цАМФ, в рез-те наблюд. повыш. секреция воды и электролитов, разв-ся синдром электролитной диареи. Всл-е этого разв-ся гиповолемия, гемоконцентрация, гипоксия, тромбогеморрагический синдром, ОПН, обессоливание, метаболический ацидоз.
Клиника: инкуб. пер. 1-6 дн. (чаще 1-2), начало острое, чаще в ночн. вр., характерен жидкий водянистый стул мутно-белого цвета с плавающими хлопьями. Вскоре появ-ся рвота (внешне как рисовый отвар, как и стул). Дефекация, как правило, безболезненна, температура нормальн.
4 степени обезвоживания:
I - потеря жидкости до 3% от массы тела. Продромальный период выражен не увсех больных и хар-ся слабостью, головокр., общим недомоганием, легкой тошнотой, иногда субфебрильной t. Затем появ-ся жидкий стул, чаще водянистый (у 2/3 больных) или кашицеобр. (у 1/3 больн.), у 5% больн. может быть оформленный. Частота стула 3-10 раз в сутки. Нормализация стула на 4 сутки. У 50% больн. рвота, у большинства сухость слизистой оболочки рта. Тургор кожи не изменен, цианоза нет.
II - потеря жидкости 4-6% от m-тела.
Продромальный период не выражен или выражен слабо. Стул быстро приобретает вид рисового отвара. Рвота 5-10 раз в/сут. Ср. потеря жидкости 5-6 л. Разв-ся слабость, головокр., обморочное сост. Тургор кожи снижен, появл. сухость и бледность кожи, сухость во рту, в 25% акроцианоз и цианоз. Иногда судороги мышц конечностей, возможна тахикардия и артериальная гипотония. Набл-ся небольшая гемоконцентрация, гематокрит 0,4-0,5 г/л. Нередко метаболический ацидоз, рН-7,36-7,4. ВЕ (дефицит оснований) (2-5 ммоль/л). Развивается гипо-Cl-емия и гипо-К-емия.
III. Разв-ся через 10-12 ч. после начала заболевания и хар-ся 1)частый жидкий стул (рис. отвар); 2)адинамия;3)жажда; 4)рвота больше 20 раз в сутки; 5)возбуждение, раздражительность; 6)судороги мышц нижн. конеч-тей, чаще икроножных;7)глазные яблоки западают, черты лица заострены, симптом «темных очков»;8) голос осиплый и ослаблен; 9) снижен тургор кожи. У нек-х больных может быть повышена t до субнорм. цифр. У больш-ва олигурия, реже анурия. Может быть сниж. АД, тахикардия, гемоконцентрация выражена умеренно, гематокрит 0,5-0,55г/л. Декомпенсированный метаболический ацидоз, рН 7,3-7,36; ВЕ от 0,5 до 10 ммоль/л. Гипо-К-емия, гипо-Cl-емия.
IV Алгидная
Декомпенсированное обезвоживание. Разв-ся гиповолемический шок. Судороги, цианоз, сниж. тургора кожи, сухость слизистой оболочки, кожа кистей рук имеет морщинистый вид («руки прачки»). Иногда диффузный цианоз. Холерное лицо (Facies cholerici): черты заострены, глаза западают, скулы и подбородок, нос резко выступают вперед, появляются синюшные круги под глазами, глазные яблоки обращены вверх, щеки запавшие. Тахипноэ, иногда дыхание типа Куссмауля. Ps и АД не определяются, у всех анурия, сознание сохранено. Возникает гемоконцентрация Ht≥0,55г/л; РН<7,3; ВЕ>-10 ммоль/л,
↑ фибринолиз. Разв-ся Тr-пения, эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез с п/я сдвигом.
Выделяют 4 гр. Выделителей ХВ:
1)реконвалесценты после клинически выраженной Х.
2)Реконвал-ты после стёртой формы холеры;
3)инкуб-е выделители (вибрион выделяется в теч-е неск-х дней перед заболеванием);
4)безсимптомные выделители.
Осложнения.
1)ИМ; 2)тромбоз мезентериальных сосудов; 3) острое наруш. мозгового кровообращения; 4)пневмония; 5)ОПН;6) флебиты, тромбофлебиты.
Лечение холеры.
регидратационная терапия:
I этап - регидратация с целью восстановления потери жидкости и солей, имевших место до начала лечения.
II этап - коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула;
Этиотропная терапия.
Практические рекомендации при проведении регидратационной терапии.
Перед началом необх-мо опр. степень обезвоживания.
Исследовать m-тела.
При наличии декомпенсированного обезвоживания (ДО) регидратацию проводят только струйно в крупные венозные сосуды.
Струйное вливание жидкости прекращают только тогда, когда ликвидируется (ДО).
Наличие рвоты, даже в небольш.объеме, несмотря на ↓ кол-ва испражнений, явл. показанием для продолжения водносолевой терапии.
Преобладание V-мочи над V-испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6-12 часов и след-но прекратить в/в вливание.
При необх в/в регидратация продолж. в теч нескольких суток, а V вводимой жидкости достигает десятки л.
Применение сердечно-сос-х преп-в для борьбы с ДО не показано + противопоказаны прессорные амины, кот-е приводят к острой почечной недостаточности, нет показаний для использ-я ГКС.
Профилактика:
1) качественное водоснабж;
2)обеззараживание всех канализационных вод;
3)строгое соблюдение санитарно-гигиен-х норм на предпр-ях торговли, общественного питания, рынках, на предпр-ях пищ и молочной пром-сти;
4)санитарное просвещение, наблюд. за лицами, прибывающ. из местности, неблагополучной по Х.