Ботулизм. Этиология, патогенез, клиническая картина.

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (Botulismus) — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно про­долговатого и спинного мозга, протекающее с преоблада­нием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Ваcillaсеа. Это анаэробная, подвижная вслед­ствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) X (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С0 и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выде­ляемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, оби­тают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсино-образования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение несколь­ких месяцев, 100 °С — в течение нескольких часов, 120 °С — в течение 30 мин.

'Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 "С. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при темпера­туре 80 "С в течение 30 мин, при температуре 100 °С — в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощаю­щие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфи­цированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегета­тивные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желуд­ке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наи­более чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одно­моментное воздействие ботулотоксина нескольких сероти­пов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последую­щим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что про­является развитием бульбарного и паралитического синд­ромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипо­ксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что свя­зано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обуслов­ливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубо­кой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало бо­лезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утом­ляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы пора­жения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симп­томы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или не­возможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отме­чается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верх­них век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмеча­ется осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие па­реза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у боль­ных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными рас­стройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется смещение границ сердечной тупости влево и значитель­ное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на ле­гочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы про­являются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, па­резом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с боль­шим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное поло­жение, способствующее включению вспомогательной ды­хательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспи-рационных пневмоний усугубляет дыхательную недоста­точность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мио-нейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобрета­ют тестообразную консистенцию. Выздоровление насту­пает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последователь­ности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно­сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз. Всегда серьезный. При отсутствии адекват­ной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика. Осуществляется на основании клини­ческой картины, эпидемиологических данных и резуль­татов лабораторных исследований. Лабораторная диа­гностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от боль­ных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых про­дуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до вве­дения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мы­шах), возбудителя заболевания — путем посева на пита­тельные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароццй, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций друго­го происхождения, отравлений ядовитыми грибами, бел­ладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и раз­личных заболеваний ЦНС.