Инфекционно-токсический шок возникает в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Чаще вызывается Г- микроорганизмами. Патогенез: эндотоксины нарушают регионарный сосудистый тонус→открываются короткие артерио-венозные шунты→расстройство микроциркуляции. Выделяются катехоламины→спазм артерий и вен→депонирование крови в капиллярной сети. Клиническая картина: озноб, повышение температуры до 400С, головная боль, спутанное сознание, рвота, судороги.
Инфекционно-токсический шок.
это синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще наблюдается при бактериальной инфекции.
Основные патогенетические факторы:
Паралитическая дилятация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение ОЦК.
Развитие ДВС
Гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.
Три фазы:
1.Ранняя (стадия "теплой гипертензии") - массивное воздействие токсинов
резкий синдром интоксикации (потрясающие ознобы, боли в мышцах, изменение психики)
кожа теплая, м.б. бледная, холодная
одышка
ЧСС повышено, АД систолические снижено (немного),м.б. повышено
Уменьшение диуреза
2.Фаза выраженного шока (стадия теплой гипотензии")
падение температуры, ниже нормы, озноба нет
кожа бледная, холодная, влажная, акроцианоз
спадение периферических вен
ЧСС до 140 в мин., аритмии, АД 90/20 и ниже
Выраженная одышка ЧДД до 50, поверхностное дыхание
Изменения ЖКТ - диарея, рвота, боли, клиника ЖКК(кровотечения)
Возбуждение или апатия
Олигоурия, анурия!, метаболический ацидоз, гипокалиемия.
3.Поздняя фаза (стадия холодной гипотензии").
сопор,кома
акроцианоз, появление цианотических пятен на коже
кожа холодная, землистая
температура ниже 36
положительный симптом "белого пятна" (нарушение микроциркуляции)
нитевидный, аритмичный пульс, тахикардия, АД до нуля, при измерении диастолического давления "феномен бесконечного тона"
ЖКК, непроизвольная дефекация
Анурия, ОПН.
Лабораторные показатели. 1. В начальной стадии РаО2 и РаСО2 снижено, в третьей стадии РаО2 снижено, РаСО2 повышено
КЩС - метаболический ацидоз
ДВС-синдром. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активностьII, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий ИТШ характерно появление в крови патогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продуктов деградации фибриногена.
Биохимия крови: повышение аминотрансфераз, анижение альбумина, увеличение креатинина, мочевины крови.
Часто ИТШ сопровождается токсическим отеком легких, происходит массовая гибель возбудителей и увеличение количества эндотоксинов. Особенность лечение - надо снизить дозу антибиотиков вдвое!! Или пропустить несколько иньекций.
Лечение.
1. Реополиглюкин 10мл на 1 кг. Массы со скоростью 15-20 в мин. Полиглюкин, р-р Рингера. Общее количество жидкости вводимой в/в при ИТШ на должно превышать 30 мл/кг в сут. Вливание прекращается если ЦВД более 120, появление пульса на периферии, повышении АД до 90-110мм.рт. ст.
(Камфора до 10 мл. Сульфокамфокаин, кордиамин)
2. Преднизолон 1500-2000 мг в сут. (каждые 3 часа)
Альбумин 5% или нативная плазма под контролем ЦВД, креатинина, мочевины крови
Допамин 20мг в 5% глюкозе-400 мл со скоростью 15-20 кап. в мин. При его отсутствии и низком АД - норадреналин 1мл 0,2% в 250мл 5% глюкозы со скоростью 20-40 кап. в мин.
Гепарин - лечение ДВС - в\в 10 тыс. ЕД, затем каждый час 500-1000 ЕД. каждый час. Свежезамороженная плазма, ее вводят после согревания до 370 в\в струйно 600-800мл., а затем по 300-400 мл каждые 6-8 часов. При каждой трансфузии во флакон добавляем 2500 ЕД гепарина с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III.
В фазе гиперкоагуляции - курантил 100-300 мг.х3 р/день, аспирин
Ингибиторы протеолиза (ингибируют избыточную фибринолитическую активность, активность калликреин-кининовой системы) трасилол в/в кап. 800000-100000 ЕД на 3-4 раза в сутки
Кислород 5-6л.
ИВЛ
Для повышения сократительной способности миокарда вводят в/в медленно за 5 мин. 0,3 мл 0,05% р-ра строфантина в 20мл 40% глюкозы из физ.р-ра.
Гемосорбция, плазмаферез
Иерсиниозы
Группа инф. Заболев.характеризующиеся фек – оральном мех-змом, полиморфизмом клинических проявлений,поражением ЖКТ,суставов, экзантемами, интоксикацией, лихорадкой, склонностью к рецидивам, обострениям и хронизации процесса.
Этиология: Возбудель рода Yersinia, среди кот., можно выделить 2 группы.:
Yersinia psevdotuberculosis
Yersinia entercoliti ca
Относится к семейству энтеробактерий, Грам –отр.
Спор не образует, аэроб, имеет жгутики, хорошо растут на питательных средах Серова, эндо, голодно-кислом агаре, фосфатно- буферном р-ре. погибает при действии УФО, кипячении.
Оптимально рост при 22 -28 С, может размножеться при т = 2-4. т.е. в условиях холодильника.
имеет соматический О – АГ, жгутиковый Н- АГ; АГ – вирулентности: V, W- расположены на наружной мембране.
По О – АГ – 8 сероваров Yersinia psevdotuberculosis
И 51 сероваров Yersinia entercolitica
Yersinia – возбудель чумы, кишечного иерсинеоза, псевдотуберкулеза.
Кишечный иерсинеоз.
Эпидемиология. Это зооантропонозноз, резервуар и источник инфекции- грызуны
(мыши, песчанки, суслики, сер. и черные крысы, реже свинья коровы, кошки, собаки, лошадь, птицы)
При киш. иерсинеозе источник может быть больной человек и бак.выделитель.
При псевдотуберкулезе – чел. как источник инф. значения не имеет
Заражение чел.- при употреблении в пищу загрязненных выделениями животными продуктами питания, наиболее часто овощи, фруктов. Реже молока, творога, колбасы, сахара печенья, пряников, сухарей, шоколад.
Механизм – фек – оральный.
Пик заболеваемости приходится на зимнее – весенний период, нередко и теплые мес.
Может быть вспышки в организации, коллективах, питающиюсихся на одном пищеблоке
Патогенез: Входные ворота полость рта, где происходит размножение возбудителя, в желудке возникают катаральные явления - эрозивный гастродуоденит. Наиболее частое место локализации – дистальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка, начальный участок толстого кишечника, где развивается воспаление. Развиваются лимфадениты: поднижнечелюстной, мезентеральные, аппендикс.
При высокой вирулентности бактерии преодолевают лимфа / барьеры и развивается генерализованная форма.
Исход:
1) благоприятный – выздоровление.
2) неблагоприятный – а) иерсинеозные артриты, б) узловатая эритема. в) синдром Рейтора. г) узелковый периартериит. д) СКВ. е) постиерсинеозный колит.
В основе лежит сродство иерсиний к соединительной ткани, вследствие чего фиксируются АТ соединительнотканные клетки.